人工嗅觉和人工味觉研究

目前有关嗅觉的机制已达30余种，但还未有一种理论与实际相符。趋于一致的观点是生物的嗅觉是对物质气味分子的识别过程，气味物质分子先到达初级嗅觉神经元，初级嗅觉神经元是由感受器和嗅觉神经组成的双极神经元，对气味的响应有很高的灵敏度和交叉响应特性。感受到的信息经神经元的     

细胞保护在嗅觉系统中的研究进展

机体在外源性或内源性伤害的刺激下,诱导启动自身防御体系,来避免或减轻自身受损。细胞保护是目前研究较多、也较全面的防御机制。与嗅觉系统有关的细胞保护剂主要有热休克蛋白70、还原型谷胱甘肽、抗凋亡基因bcl-2、肌肽、一氧化氮合酶、超氧化岐化物和金属硫蛋白等。嗅觉系统的任何一个环节受损,都可能导致嗅觉障碍的发生,因此,嗅觉系统细胞保护方面的研究将为临床防治嗅觉障碍提供新的途径。     

慢性鼻窦炎并发嗅觉功能障碍的研究进展

慢性鼻窦炎是临床常见疾病之一,因慢性鼻窦炎久治不愈而引发嗅觉功能障碍者亦不在少数,其临床分类按受损性质或受损程度而各有不同。虽然在探明其发病原因方面近年来取得了不少进展,根据学者研究方向的不同而有诸如氧自由基的代谢混乱、嗅觉黏膜的病理改变、嗅觉神经元的凋亡等学说的差异,但直到目前为止其产生的核心机制仍然存在较大争议。虽然慢性鼻窦炎引起的嗅觉障碍在临床诊断上并不困难,但截至目前仍然缺乏行之有效的治疗方法,该领域的诸多问题仍然有待于进一步研究和探索。     

大鼠嗅觉神经元的凋亡

目的　研究凋亡是否参与嗅上皮正常生理更替和嗅球摘除后嗅觉神经元死亡后再生过程 ,探讨凋亡与神经元再生的关系。方法　应用原位末端标记法观察正常成年大鼠嗅上皮和摘除嗅球后大鼠嗅上皮 16、32、4 8h和 3、7、30d中凋亡的出现和改变情况。结果　正常成年大鼠嗅上皮中有末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记TUNEL阳性细胞 [(1.93± 0 .31)个 / 2 0 0 μm],摘除嗅球后TUNEL阳性细胞数增加 ,32h达峰值 [(90 .9± 18.0 3)个 / 2 0 0 μm],以后迅速下降 ,维持于低水平。 结论　凋亡参与成年嗅觉神经元生理性更替以及实验性嗅觉神经元死亡和再生的过程。可能是通过直接或间接的信号传导调节神经元前体细胞的增殖和分化     

鼻腔鼻窦炎动物模型嗅觉神经元凋亡的超微结构观察

目的:观察鼻腔鼻窦炎动物模型嗅觉神经元的结构变化,探讨鼻腔鼻窦炎对嗅觉影响的机制。方法:在小鼠鼻腔鼻窦炎模型的基础上,剥取嗅裂部粘膜,用透射电镜观察细菌接种后第2、5、8、11、14、21和28天嗅粘膜超微结构变化。结果:凋亡的细胞主要为嗅觉细胞,支持细胞很少有凋亡现象。结论:肺炎链球菌性鼻腔鼻窦炎时,嗅粘膜上皮内的嗅觉神经元出现与炎症反应程度相一致的凋亡现象,提示这可能是鼻腔鼻窦炎嗅觉减退或丧失的主要病理基础之一。     

嗅觉训练对3-甲基吲哚诱导的嗅觉障碍小鼠嗅觉功能的影响

目的 探讨嗅觉训练对3-甲基吲哚诱导的嗅觉障碍小鼠嗅觉功能的影响。方法 选取8周龄、体重18～22 g的SPF级雄性C57BL/6J小鼠60只,按随机数字表法将其分为对照组、嗅觉障碍组、嗅觉训练组,每组20只。嗅觉障碍组、嗅觉训练组经3-甲基吲哚诱导建立嗅觉障碍模型,以小鼠200 s内未找到鼠料颗粒为嗅觉障碍模型建立成功。嗅觉训练组接受嗅觉训练,雾化吸入4种嗅素（玫瑰精油、柠檬精油、丁香精油、桉叶油醇）,每种持续吸入30 min,2次/d,同时给予对照组、嗅觉障碍组等量蒸馏水雾化处理,三组均连续干预4周。比较三组觅食时间及嗅上皮功能的变化。结果 嗅觉障碍组建模后及训练1、2、4周后觅食时间均长于建模前及同期对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。嗅觉训练组建模后及训练1、2、4周后觅食时间长于建模前,训练1、2、4、周后短于建模后,训练2、4周后短于训练1周后,训练4周后短于训练2周后,且嗅觉训练组训练1、2、4周后觅食时间短于同期嗅觉障碍组,差异有统计学意义（P<0.05）。训练4周后,嗅觉障碍组嗅觉标记蛋白阳性细胞数、嗅上皮细胞总数、嗅上皮厚度低于对照组,嗅觉训练组高...     

嗅觉障碍与嗅觉诱发电位检查的临床应用

嗅觉在人类生命活动中起着非常重要的作用，其不仅有报警作用，还和生活质量密切相关，而且一些疾病的早期表现为嗅觉的改变。本文对嗅觉障碍的病因、治疗、预防、预后以及嗅觉诱发电位检查的临床应用作一综述。     

嗅觉细胞有助于治愈大鼠的脊柱损伤

嗅觉神经元细胞可将有关气味的信息传送到大脑,这些神经元被滋养和隔离它们的看守细胞所包围。嗅觉神经元不同于大脑或脊髓的其他细胞,嗅觉神经元能够再生。目前,一项新的研究结果表明,这些被包裹着的称作嗅觉神经胶质的细胞也能在损伤的脊髓中建立一种相关联的桥梁。西班牙科学家们通过切断9只大鼠脊髓使其后肢致残,然后,迅速地在每个切断的肢体末端注射嗅觉神经胶质细胞。据研究人员报道,在7个月内,所有大鼠均部分     

帕金森病的嗅觉障碍

嗅觉障碍是帕金森病最常见的非运动症状之一,其发生率较高,主要表现为气味察觉、气味识别、气味辨别及气味记忆与再认障碍。嗅觉障碍的出现可早于典型运动症状多年。研究发现,嗅觉障碍与帕金森病发病风险相关,其可作为早期帕金森病的预测标志。该文就帕金森病嗅觉障碍的研究进展及其对发病风险的评估、早期诊断的意义进行综述。     

帕金森病嗅觉障碍研究进展

帕金森病是中老年患者常见的神经系统退行性疾病.嗅觉障碍、神经精神症状、睡眠障碍、自主神经功能障碍等非运动症状是帕金森病除静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势平衡障碍等临床表现之外的另一组显著特征.其中嗅觉障碍可能是帕金森病最早出现和最常见的非运动症状之一.嗅觉检测可为帕金森病早期诊断和鉴别诊断提供依据.本文从帕金森病嗅觉...     

特发性震颤与帕金森病嗅觉障碍的研究

特发性震颤（essential tremor，ET）和帕金森病（Parkinson disease，PD）均为常见的锥体外系疾病，关于二者的关系，目前仍有争议。有人认为ET与PD是具有相似发病机制的两种不同性质的疾病^[1]。研究证实，嗅觉减退或丧失在PD中发生率高，且与病程无关^[2]。而ET患者是否有嗅觉障碍国内未见报道。为探讨ET与PD的关系，本文就我们所见ET与PD患者的嗅觉功能进行了比较，现总结如下。     

帕金森病嗅觉障碍研究进展

90%以上的帕金森病患者可出现嗅觉障碍,且早于运动症状数年出现,临床可表现为气味辨别、气味识别、气味记忆与再认以及气味感知等方面的缺陷。目前已建立多种检测嗅觉的方法,对帕金森病早期诊断和鉴别诊断有重要意义。帕金森病嗅觉障碍的发生机制涉及许多方面,十分复杂。现从嗅觉系统的解剖生理、嗅觉障碍的表现和检测手段、帕金森病动物模型的相关研究及嗅觉障碍的机制研究几方面进行综述。     

一氧化氮及其在嗅觉系统中的作用

自从1986年Furchgott和Lgnarro发现内源性血管舒张因子的本质是一氧化氮(NO)以来，国内外有关NO的研究迅猛发展，成为生化领域的一大研究热点，至今方兴未艾。NO参与多种生理过程的调节，在多种疾病的发病机理中有重要作用。将NO与嗅觉联系起来，必能促进嗅觉生理的研究，对嗅觉障碍机理的阐明也会有一定的帮助。本文探讨NO在嗅觉生理和病理生理方面的作用。     

帕金森病嗅觉障碍的分析评估

帕金森病(PD)最早被认为是一个纯运动障碍的疾病,无感觉系统的障碍,而最近的研究显示,PD伴有一些感觉障碍,包括嗅觉障碍、视觉对比敏感性障碍、颜色感知障碍。其中,嗅觉障碍受到人们的广泛关注。有研究认为嗅觉通路作为中枢神经系统的门     

醋酸异戊酯刺激相关嗅觉诱发电位对先天性嗅觉失患者嗅觉功能的评价

目的 通过先天性嗅觉缺失患者事件相关嗅觉电位（ＯＥＰ）及与临床嗅觉功能检查的研究,进一步探讨ＯＥＰ的起源。方法对９例先天性缺失患者及９例性别年龄匹配的正常人进行了嗅觉功能的评价,包括ＯＥＰ测定、标准的嗅觉识别评分和对３种气味的嗅觉阈值检查;纯嗅觉刺激乙醇（ＰＥＡ）、刺激嗅神经同时中等程度刺激三叉神经的醋酸异戊酯（ＩＡＡ）和强烈刺激三叉神经的氯乙酚（ＣＡＰ）。结果 嗅觉识别评分两组之间差异有非常显著     

针刺治疗嗅觉障碍研究进展

嗅觉障碍包括嗅觉的减退、丧失,作为临床发生率较高的一种疾病,严重影响患者的生存质量及心理健康。诸多研究证实,针刺作为中医外治法之一,有着适应范围广、安全有效、操作方便等特点,治疗该病疗效显著。本文通过对近年来针刺在嗅觉障碍的临床疗效及实验研究方面进行文献整理,从临床疗效和实验研究两方面进行综述,并对今后研究进行展望与思考。     

帕金森病嗅觉障碍的研究进展

长期以来,帕金森病(PD)的早期诊断一直是个难题,如何早期确诊或发现其特异性检查指标是PD诊断领域研究的重点。PD存在嗅觉功能异常已被人们所认识,其早于运动症状出现,与PD的发病有关。现就PD患者的嗅觉障碍、嗅觉障碍的评价、嗅觉障碍的发病机制、嗅觉检测的意义予以综述,从而说明嗅觉障碍可作为PD早期诊断和鉴别诊断的指标,为临床医师早期诊断PD提供参考。     

121例儿童嗅觉障碍病因分析

目的：探讨引起儿童嗅觉障碍的病因。方法：为121例嗅觉障碍儿童行嗅觉测试，并经鼻内窥镜及影像学检查进行病因分析。结果：经检查，嗅觉障碍121例患儿中嗅觉减退103例，嗅觉丧失29例，其中11例一侧嗅觉减退，一侧嗅觉丧失。患慢性鼻窦炎52例(43．0％)，变态反应性鼻炎29例(24．0％)，鼻息肉14例(11．6％)，还有慢性鼻炎、萎缩性鼻炎等。结论：慢性鼻窦炎是儿童嗅觉障碍的主要病因，变态反应性鼻炎也是重要因素。     

醋酸异戊酯刺激相关嗅觉诱发电位对先天性嗅觉缺失患者嗅觉功能的评价

目的通过先天性嗅觉缺失患者事件相关嗅觉诱发电位（ＯＥＰ）及与临床嗅觉功能检查的研究，进一步探讨ＯＥＰ的起源。方法对９例先天性嗅觉缺失患者及９例性别年龄匹配的正常人进行了嗅觉功能的评价，包括ＯＥＰ测定、标准的嗅觉识别评分和对３种气味的嗅觉阈值检查：纯嗅觉刺激的苯乙醇（ＰＥＡ）、刺激嗅神经同时中等程度刺激三叉神经的醋酸异戊酯（ＩＡＡ）和强烈刺激三叉神经的氯乙酚（ＣＡＰ）。结果嗅觉识别评分两组之间差异有非常显著性意义（Ｐ＜０００１）；ＰＥＡ和ＩＡＡ刺激嗅觉阈值２组之间差异也有非常显著意义（Ｐ＜０００１），而对刺激三叉神经的ＣＡＰ２组之间差异无显著性意义。ＩＡＡ刺激ＯＥＰ在对照组可记录到重复性好而且稳定的波形，由Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２和Ｎ２成分组成。患者组对ＩＡＡ刺激未记录到重复可信的诱发电位，主观上也无任何反应。２组对空气对照刺激均未记录到诱发电位。结论ＯＥＰ是评价嗅觉功能特异的、客观的方法     

嗅觉诱发电位的应用研究

嗅觉诱发电位(OEP)所反映的是嗅觉信号产生、传导及整合的电生理过程。嗅觉传导通路上的任何病变都可导致嗅觉功能障碍,OEP检查是评价嗅觉功能的较为客观可靠的指标之一,在嗅觉系统周围和中枢疾病的诊断上具有重要的应用价值。本文就OEP检查研究的发展过程,OEP的检测条件以及OEP检查的临床应用前景等方面进行综述。