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相似文献
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1.
正近年来SCI的发生率在我国乃至全世界呈明显上升趋势~([1])。但SCI的修复是尚未解决的医学难题,而神经轴突的再生是SCI后功能重建的重要基础。小胶质细胞的激活、星形胶质细胞(astrocyte,AS)的增殖活化和胶质瘢痕的形成是阻碍轴突再生的关键因素。AS的增殖活化并分泌多种细胞外基质共同形成神经胶质瘢痕是抑制SCI修复  相似文献   

2.
<正>创伤性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种高死亡率及高致残率的严重中枢神经创伤性疾病,给个人、家庭及社会带来沉重的经济负担,目前仍没有有效的修复方案~([1])。SCI后微环境失衡,神经细胞在急性期大量死亡是SCI难以修复的重要原因,因此干预细胞死亡通路是修复的主要策略之一~([2])。在SCI中发现的细胞程序性死亡通路主要有凋亡~([3])、自噬~([4])、焦亡(pyropsis)~([5])、坏死性凋亡  相似文献   

3.
<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)常造成感觉、运动和自主功能的障碍~([1]),主要包括原发性SCI和继发性损伤阶段~([2])。目前急性SCI的主要治疗方式是椎管减压手术~([3]),但患者运动功能或感觉功能的恢复情况往往差强人意,因此需要对SCI的病理生理机制进行深入的探究,并联合应用多方面策略以促进功能恢复~([4])。微小核糖核酸(micro  相似文献   

4.
正脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是脊柱外伤中严重的并发症,可导致损伤节段以下严重的功能障碍,是青壮年致残的主要原因之一~([1])。由于其致伤机制复杂,临床尚无有效干预手段。近年来的研究表明,神经细胞的死亡是SCI复杂的病理进程中的核心环节~([2])。其中,各种程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)方式因其有可调控性而成为神经保护领域的研究热点~([3])。笔者对SCI后神经  相似文献   

5.
<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)在美国以10000人/年的速度递增,法国1000人/年,德国2000人/年~([1])。SCI可由多种不同原因的损伤机制引起~([2])。一个多世纪以来,各国学者对SCI进行了大量研究,涌现出了各种新的治疗措施,脊髓再生实验也带来了令人鼓舞的前景,这些成绩的取得主要归结于实验性SCI模型的建立和发展~([3])。为此,笔者就有关实验性SCI模型的研究进展综述如下。  相似文献   

6.
脊髓损伤(SCI)会导致患者自主神经功能、运动和感觉功能丧失,对患者的生活质量产生极大影响[1].SCI的病理变化包括损伤部位缺血、缺氧、神经元受损、瘢痕组织形成和炎性反应等[2].近年来, SCI的病理变化机制研究日趋深入,周细胞作为脊髓微环境的重要组成部位,在SCI的病理过程中发挥着重要作用.SCI发生后神经元轴突遭到破坏,这一过程伴随着血-脊髓屏障的破坏,神经胶质细胞和神经元细胞活化,并分泌多种副产物(包括基质金属蛋白酶、游离氧自由基、趋化因子和细胞因子)[3].各种免疫细胞渗入损伤部位[4],受损区域周围还会产生星形胶质细胞,小胶质细胞同样会被激活[5-6].  相似文献   

7.
正肝纤维化是大多数慢性肝病向肝硬化发展的共同病理过程~([1])。肝纤维化被认为是肝脏对各种慢性损伤因子的一种修复反应,它的主要特点是细胞外基质(ECM)的过量沉积。肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化发生发展的中心环节,为正常肝脏或纤维化肝脏细胞外基质的主要产生细胞~([2])。在肝纤维化形成过程当中,活化的HSC  相似文献   

8.
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的发病率为(233~755)/百万,年发病率为(10.4~83)/百万[1],而我国也是SCI高发国家,SCI患者给家庭和社会带来了沉重的负担。SCI后的病理生理机制复杂,星形胶质细胞活化和分泌的神经抑制因子以及胶质瘢痕的形成均阻碍了脊髓神经功能的  相似文献   

9.
正脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)分为原发性损伤和继发性损伤两个阶段,原发性损伤是指机械因素对脊髓造成牵拉或压迫导致的微循环受损、轴突断裂等损伤;原发性损伤后局部病灶缺血、炎症等因素造成的持续性损伤称为继发性损伤~([1、2])。继发性损伤较原发性损伤更为持久且不断进展,但继发性损伤的进展可以通过人为干预,因此如何抑制继发性损伤进展是治疗SCI的关键~([3])。随着对外泌体研究的深入,外泌体(exosomes,Exos)逐渐被发现在多  相似文献   

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脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种以损伤平面以下感觉、运动功能完全丧失和大小便失禁为主要临床表现的中枢神经系统的严重创伤.目前SCI的年发病率为一百万分之十五到四十.发达国家SCI患者的长期生存率较高,因此有大量患者因SCI导致慢性残疾~([1]).SCI使大量脊髓神经元凋亡,导致脊髓修复能力和促进修复因素(如神经营养因素)缺乏,神经元坏死后形成的胶质瘢痕和空洞阻碍轴突生长,这些不可逆的病理过程是导致SCI治疗困难的主要原因~([2]).目前尚无治愈SCI的方法,对急性期患者的处理也仅限于应用大剂量皮质类固醇减轻炎症,提高手术效果,减少远期伤害.对亚急性和慢性患者的处理主要是对症疗法(镇痛、减少机会性感染等)和物理疗法~([3]).现有的治疗方法虽有一定疗效,但却很难阻止病变进展,更无法从根本上逆转神经系统退行性变的趋势.  相似文献   

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《Anaesthesia》1984,39(1):80-80
The Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of England, 35–43 Lincoln's Inn Fields, London WC2A 3PN. Telephone: 01-405 3474.  相似文献   

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目的:通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5~7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A(24个班,学生1210例)和学校B(27个班,学生1274例),对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义(P<0.05);分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为(11.2±1.1)岁,较学校B(9.34±1.0)岁,对比差异明显(P<0.05);且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义(P>0.05);但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。  相似文献   

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