缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

血栓弹力图评价脑梗死患者阿司匹林、氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的作用研究

目的探讨采用血栓弹力图测定血小板抑制率评价脑梗死患者口服阿司匹林、氯吡格雷单药及其合用双联抗血小板治疗的作用。方法 98例住院的急性脑梗死患者按口服抗血小板药物分为阿司匹林组(39例)、氯吡格雷组(37例)及氯吡格雷+阿司匹林组(22例)。在患者服药21 d时,采用血栓弹力图仪(TEG-5000)检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并与正常对照组(52人)进行比较。结果阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组AA途径诱导的血小板抑制率均显著高于正常对照组及氯吡格雷组(均P 0. 05)。氯吡格雷组和阿司匹林+氯吡格雷组ADP途径诱导的抑制率均明显高于正常对照组(均P 0. 05)。结论血栓弹力图可用于评价临床抗血小板药物的效果。服用阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷的效果稍差;而阿司匹林联合氯吡格雷的抗血小板作用更强。     

应用血栓弹力图指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚集药物的临床研究

目的 应用血栓弹力图（thromboelastography,TEG）指导急性非心源性卒中患者选择敏感抗血小板聚 集药物,并评价临床治疗效果。 方法 连续选取首都医科大学附属北京朝阳医院西区神经内科2013年1月至2014年12月期间急性非心 源性卒中住院患者162例,分为个体化治疗组54例（阿司匹林100 mg联合氯吡格雷75 mg应用14 d,后 根据TEG结果选择阿司匹林或氯吡格雷单抗）,阿司匹林组（n =54）,氯吡格雷组（n =54）。三组患者 均于住院第7天抽静脉血,应用TEG仪检测花生四烯酸（arachidonic acid,AA）途径诱导的血小板抑制 率和二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,并于入院时、第14天、3 个月行美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分及日常生 活能力量表（Activity of Daily Living Scale,ADL）评分。比较三组之间基线资料及AA途径、ADP途径 诱导的血小板抑制率,并评估14 d及3个月NIHSS评分、ADL评分及再发缺血性卒中及脑出血发生事件。 结果 三组之间在年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、饮酒、既往卒中、冠状动脉粥样性 心脏病以及入院时NIHSS评分、ADL评分方面比较差异无显著性（P＞0.05）。个体化治疗组AA及ADP 途径诱导的血小板抑制率中位数分别为93.2%（77.45%,98.35%）、50.4%（27.62%,67.25%）,阿 司匹林组AA途径及氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率中位数分别为73.05%（40.8%,92.75%）、 20.5%（5.1%,53.5%）,个体化治疗组AA或ADP途径诱导血小板抑制率较阿司匹林组及氯吡格雷组 相比差异有显著性（P＜0.05）。个体化治疗组、阿司匹林组、氯吡格雷组三组患者入院第14天NIHSS 评分中位数分别为3（2,4）、3.5（3,4）、4（3,4）,ADL评分中位数分别为80（70,90）、75（70,85）、 70（65,85）;第3个月NIHSS评分中位数分别为2（2,3）、3（2,3）、3（2,3）,ADL评分中位数分别为90 （85,95）、87.5（80,90）、85（80,90）,三组间两两比较个体化治疗组优于阿司匹林组及氯吡格雷组 （P＜0.05）,阿司匹林组与氯吡格雷组比较差异无显著性（P ＞0.05）。随访3个月三组均无脑出血发 生,个体化治疗组有1例再发缺血性事件,阿司匹林组有3例、氯吡格雷组有4例再发缺血性事件。 结论 急性非心源性卒中患者急性期给予双抗治疗后根据TEG结果选择敏感抗血小板聚集药物能 提高患者临床预后,不增加出血风险。     

用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。     

缺血性卒中患者因氯吡格雷低反应性改为高维持量及替格瑞洛后血小板抑制率变化

目的探讨用血栓弹力图评价符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者,因氯吡格雷低反应性,改为高维持剂量及改服替格瑞洛后血小板抑制率的变化。方法选择符合双抗治疗的缺血性脑血管病患者联合应用抗血小板制剂(阿司匹林肠溶片100 mg/qd+氯吡格雷75 mg/qd)前及后7 d,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,筛选出氯吡格雷低反应性者96例,随机分为3组,常规剂量组(氯吡格雷75 mg/qd,32例)、高维持量组(氯吡格雷150 mg/qd,32例)和替格瑞洛组(替格瑞洛90 mg/bid,32例),3组阿司匹林继续按原剂量服用。分组后3组按新方案治疗7 d,再次复查血栓弹力图。结果分组后高维持量组及替格瑞洛组ADP诱导的血小板抑制率较常规剂量组有显著性差异(P0.05),3组均未发生出血等严重不良事件,替格瑞洛组发生1例轻度呼吸困难。替格瑞洛组高于同一时间点高维持量组ADP途径诱导的血小板抑制率(P0.05)。结论针对常规剂量氯吡格雷的低反应性,替格瑞洛及双倍剂量的氯吡格雷均能有效降低血小板的高反应性,并且替格瑞洛的作用更为明显,且未增加出血等不良事件的发生。     

阿司匹林抵抗的危险因素分析和临床干预

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素,研究阿司匹林抵抗者抗血小板药物调整后阿司匹林抵抗的发生情况及预后。方法选取269例新发脑梗死患者,口服阿司匹林100 mg/d,经血栓弹力图筛选出阿司匹林抵抗者90例,分析其危险因素,并将其随机分为3组:A组口服阿司匹林200 mg/d;B组口服阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d;C组口服阿司匹林100 mg/d。1 m后复测血栓弹力图,比较血小板抑制率的变化。随访12 m观察血管事件和死亡的发生情况。结果阿司匹林抵抗的发生率为33.5%。单因素分析显示,阿司匹林抵抗组(AR)与阿司匹林敏感组(AS)年龄比较差异有统计学意义(P=0.029);Logistic回归分析显示,年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素(OR=1.026,95%CI 1.002 1.049,P=0.030)。A组和B组患者AA诱导的血小板抑制率明显升高(P0.05),且B组患者血小板抑制率升高更明显;C组患者AA诱导的血小板抑制率较前无明显改变(P0.05)。随访12 m后3组患者总体缺血性事件发生率比较差异有统计学意义(P=0.002),C组总体缺血性事件发生率明显高于A组和B组;3组患者出血性事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素;阿司匹林加量或联合氯吡格雷治疗可以有效改善阿司匹林抵抗现象,并可减少或避免缺血性事件发生。     

二磷酸腺苷抑制率指导轻型脑卒中或高危短暂性脑缺血发作双联抗血小板方案

目的 探讨二磷酸腺苷（ADP）抑制率指导轻型脑卒中或高危短暂性脑缺血发作（TIA）患者调整双联抗血小板方案的可行性和安全性。方法 选取2020-01—2022-03在陕西省人民医院接受治疗的轻型脑卒中或高危TIA患者268例,所有患者在发病24 h内采用阿司匹林联合氯吡格雷进行抗血小板治疗,治疗3 d后检测ADP抑制率,根据ADP抑制率分为A组、B组和C组。A组患者不调整治疗方案,B组和C组患者在医师指导下选择原方案治疗或将氯吡格雷改为替格瑞洛。观察出院时间、治疗期间的血小板反应指数（PRI）和血小板-纤维蛋白凝块强度（MAADP）、出血事件和不良反应以及随访3个月的再发脑卒中率。结果 A组119例患者中未调整治疗方案,B组79例患者中40例调整了治疗方案,C组70例患者中36例调整了治疗方案。A组患者的住院时间、MAADP、PRI、再发脑卒中率均低于B组和C组（P<0.05）,B组和C组的住院时间、MAADP、PRI、再发脑卒中率比较差异无统计学意义（P>0.05）。B组和C组中调整治疗方案患者的住院时间、MAADP、PRI、再发脑卒中率均低于未调整治疗方案者（P<...     

氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床疗效。方法将80例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例给予阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷治疗,治疗2周后比较2组临床疗效、神经功能缺损评分、血小板抑制率及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)表达水平。结果观察组临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(Z=2.159,P0.05);治疗第1、2周时,观察组神经功能缺损评分及CD63、CD62P表达水平均低于对照组,AA、ADP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用提高了急性脑梗死患者临床疗效和神经功能,抑制了血小板聚集和血小板活化,值得临床重视。     

氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的应用观察

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林在短暂性脑缺血发作(TIA)治疗和二级预防中的有效性和安全性.方法 将252例TIA患者随机分成阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组(阿司匹林+氯吡格雷),通过治疗前后血小板活化指标短暂性脑缺血发作(TIA)或脑梗死发生率以及出血等不良反应的比较,判断氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中的有效性和安全性.结果 3组病例治疗前后血小板活化指标、TIA再发率及脑梗死发生率统计显示,氯吡格雷组优于阿司匹林组(P＜0.05),联合组优于氯吡格雷组(P＜0.05);随访6个月时,出血等不良反应3组无明显差异;12个月时,联合组出血风险增加(P＜0.05).结论 氯吡格雷联合阿司匹林在TIA治疗和二级预防中效果确切,优于两种药物单用.短时期内联用出血风险未增加,而长期应用时,有可能增加出血风险.     

瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响

目的探讨瑞舒伐他汀联合氯吡格雷对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响。方法脑梗死急性期患者76例,随机分为2组。对照组给予氯吡格雷治疗,观察组给予瑞舒伐他汀联合氯吡格雷治疗。结果治疗后,观察组神经功能缺损评分及疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组CD63表达水平(0.2±0.1)%,CD62P表达水平(1.4±0.8)%均优于对照组(0.4±0.2)%、(2.6±1.0)%,差异有统计学意义(P0.05)%。治疗后,观察组AA水平(83.8±21.2)%及ADP途径诱导的血小板抑制率(50.0±18.1)%高于对照组的(65.5±21.9)%、(37.2±10.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀联合氯吡格雷可有效抑制脑梗死急性期患者血小板活化及聚集,促进神经功能损伤恢复。     

血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者抗栓治疗中的应用

目的评价血小板功能检测在高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的抗栓治疗监测中的应用价值,探讨抗血小板药物治疗反应多样性。方法选择335例于2018-01—2019-06住院的未溶栓的确诊高血压合并急性脑梗死患者为研究对象,根据不同的抗血小板药物种类和剂量分组:阿司匹林200mg治疗组、阿司匹林100mg治疗组、氯吡咯雷治疗组、替格瑞洛治疗组。采用比浊法分别检测各组治疗前后AA、ADP、Col、EPI诱导的MAR。结果治疗7d后,各治疗组MARADP、MARAA、MARCol、MAREPI较治疗前均下降,差异有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组MARADP差值高于不同剂量阿司匹林治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。不同剂量阿司匹林治疗组MARAA差值均高于氯吡格雷治疗组及替格瑞洛治疗组,差异有统计学意义(P0.05);阿司匹林200mg治疗组MARAA差值高于阿司匹林100mg治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林、氯吡咯雷、替格瑞洛均能有效降低高血压合并急性脑梗死非溶栓患者的血小板最大聚集率,阿司匹林200mg比阿司匹林100mg剂量的抗血小板效果更佳。     

氯吡格雷等联合治疗短暂脑缺血发作的临床观察

目的探讨氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙联合TIA的疗效、安全性和对血小板活化状态的影响。方法48例TIA患者随机分为氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙治疗（联合治疗组，A组）24例，和阿司匹林及低分子肝素钙治疗（常规治疗组，B组）24例，观察用药前后TIA的控制情况，头颅CT以及血小板活化状态。结果2组临床疗效比较，总有效率有显著差异（P〈0．05），血小板活化指标CD63、CD62P治疗后7d联合治疗组和常规治疗组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），住院和随防期间，2组均未发生出血和不良事件。结论在阿司匹林与低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷可进一步改善TIA的治疗效果。     

依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效观察

目的 探讨依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 自2008-01-2011-08我院共接诊急性脑梗死患者90例,平均分为A、B、C 3组,A组在常规治疗的基础上给予依达拉奉联合氯吡格雷治疗,B组单用氯吡格雷治疗,C组单用依达拉奉治疗,连续用药14 d观察治疗结果.结果 A组总有效率96.7%,B组80.0%,C组83.3%.B组和C组分别与A组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),B组和C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依达拉奉联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床效果优于单用氯吡格雷或依达拉奉,是一种有效组合.     

阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷治疗对急性脑梗死 患者神经功能缺损及生活能力的影响

目的 评价阿加曲班联合阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗急性脑梗死的临床疗 效,探讨治疗急性脑梗死积极有效的方法。方法 将徐州市中心医院神经内科的急性脑梗死住院患者 80 例随机分为两组,即治疗组（40 例）和对照组（40 例）。治疗组同时给予阿加曲班及阿司匹林、氯吡格 雷治疗;对照组不用阿加曲班,其他治疗同治疗组。两组患者在治疗前与治疗后7 d、14 d进行美国国 立卫生院卒神经功能缺损（NIHSS）评分,治疗前与治疗后14 d进行日常生活能力（ADL）评分,以评价治疗效 果。结果 治疗后14 d治疗组NIHSS评分明显低于对照组（P＜0.05）,ADL评分明显高于对照组（均P＜0.01）。 两组均无明显不良反应。结论 急性进展性脑梗死应用阿加曲班联合阿司匹林、氯吡格雷治疗安全有 效,较阿司匹林及氯吡格雷治疗有效,值得临床推广。     

氯吡格雷联合辛伐他汀强化治疗对进展性脑梗死患者血清中C反应蛋白的影响及疗效

目的：研究氯吡格雷联合辛伐他汀强化治疗进展性脑梗死患者血清中C反应蛋白的影响及疗效。方法采用前瞻性研究方法,将60例进展期脑梗死患者随机分为观察组A组20例,接受常规治疗加辛伐他汀（40 mg ）治疗;观察B组20例,接受氯吡格雷治疗;观察C组20例,接受辛伐他汀联合氯吡格雷治疗;对照组20例均为同期在我院行健康体检的健康人员。结果观察组3组比较,在治疗前差异无统计学意义（P＞0·05）,与对照组比较差异具有统计学意义（P＜0·05）。观察A组和观察C组治疗前、后比较,CRP、IL-6、TC、TG和LDL-C指标差异具有统计学意义（P＜0·05）。观察B组治疗前、后比较CRP指标差异具有显著统计学意义（P＜0·01）,但IL-6、TC、TG和LDL-C等指标在治疗前后差异无统计学意义（P＞0·05）。结论辛伐他汀联合氯吡格雷能有效降低进展期脑梗死患者血清C反应蛋白,对治疗和预后有积极作用。     

个体化抗血小板治疗对缺血性卒中二级预防的效果研究

目的 研究个体化抗血小板治疗在缺血性卒中二级预防的效果。 方法 选择2013年3月-2014年5月于陕西省人民医院就诊的急性缺血性卒中患者207例,随机分为 常规治疗组与个体化治疗组。常规治疗组应用阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。个体化治疗组应用 Essen卒中风险评分量表（Essen Stroke Risk Score,ESRS）将高危组给予氯吡格雷75 mg/d,低危组给 予阿司匹林100 mg/d抗血小板治疗。7 d后进行血栓弹力图（thromboela stogram,TEG）及CYP2C19基因型 检测,结合TEG及CYP2C19基因型结果,决定抗血小板治疗方案。随访1年,比较个体化治疗组和常规 治疗组患者终点事件发生率。 结果 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢 型,结果差异有显著性（P =0.018,P =0.015）。个体化治疗组（112例）和常规治疗组组（95例）终点事 件发生率差异无显著性（P＞0.01）。 结论 CYP2C19快代谢基因型、中间代谢基因型患者应用氯吡格雷的血小板抑制率明显高于慢代谢 型。与阿司匹林常规治疗方案相比,利用CYP2C19基因多态性与TEG检测指导下的个体化抗血小板方 案未显示降低缺血性卒中后终点事件发生率,可能需要更大规模、随访时间更长的研究。     

氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 60例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷、阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(联合治疗组A组)30例和阿司匹林及低分子肝素钙治疗组(常规治疗组B组)30例,观察用药前后的疗效、安全性,血小板活化状态及测定神经功能缺损评分。结果治疗组于治疗后14d,神经功能缺损评分较治疗前明显下降(P0.01),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组显效率明显优于对照组(P0.01),血小板活化指标(CD63、CD62P)治疗后14d联合治疗组血小板活化指标明显下降,2组差异有统计学意义(P0.05)。结论在阿司匹林及低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷有助于神经功能恢复,疗效好,未见出血增加,值得推广应用。     

抗血小板药物对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的 观察抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷对急性非心源性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）水平的影响。方法 选取急性脑梗死患者180例,随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,阿司匹林组在常规治疗的基础上加用拜阿司匹林0.1g,每天一次,氯吡格雷组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷75mg,每天一次。两组分别于治疗前和治疗后第12～14天测定血浆LPA。另设正常对照组50名,均为我院健康体检者。结果 脑梗死组LPA水平明显高于对照组（3.80±0.87μmol/L vs 2.85±0.65μmol/L,P <0.01）;与治疗前相比,阿司匹林组和氯吡格雷组治疗后LPA水平均明显降低（3.26±0.50μmol/L vs 3.79±0.83μmol/L,P <0.01;3.06±0.69μmol/L vs 3.82±0.90μmol/L,P <0.01）,但氯吡格雷组降低更明显（P <0.01）。结论 急性脑梗死患者血中LPA水平高于正常人;抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷均能显著降低急性脑梗死患者LPA,其中氯吡格雷较阿司匹林更明显。     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的颅内动脉瘤病人介入术后的应用

目的 探讨替格瑞洛联合阿司匹林在氯吡格雷抵抗的颅内动脉瘤病人支架辅助栓塞术后的应用效果。方法 回顾性分析2014年1月至2021年12月收治的214例支架辅助栓塞治疗的颅内动脉瘤的临床资料。术后112例应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗（A+C组）,102例应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗（A+T组）。术后随访3个月,观察缺血事件和出血事件发生情况。结果 术后3个月,共发生缺血性事件37例（17.3%）,其中A+T组10例,A+C组27例;无严重出血事件,轻中度出血8例,其中A+T组5例,A+C组3例。A+T组脑梗死或短暂性脑缺血发作发生率（8.9%）明显低于A+C组（21.4%;P<0.05）,而两组出血事件发生率无统计学差异（P>0.05）。多因素Cox回归分析显示,高血压病（HR=1.18;95% CI 1.05~1.51;P=0.025）、年龄≥50岁（HR=1.23;95% CI 1.07~1.89;P=0.012）是术后缺血事件的独立危险因素,而基于血小板功能换用替格瑞洛（HR=0.57;95% CI 0.38~0.85;P=0.011）是术后缺血事件的保护因素。结论 颅内动脉瘤支架辅助栓塞术后应血栓弹力图检测结果合理选择抗血小板治疗药物。对于存在氯吡格雷抵抗的病人,建议更换为替格瑞洛,可显著降低术后缺血性卒中事件发生率。