促黄体生成激素释放激素激动剂对卵巢上皮性癌增殖影响

了解促黄体生成激素释放激素激动剂（丙氨瑞林）对人卵巢上皮性癌HO－8910细胞的作用。方法：用MTT比色法和计细胞分裂指数方法，检测与不同浓度丙氨瑞林（0．1－1000nmol／L）共同培养48小时后的人卵巢上皮性癌HO－8910细胞。结果：丙氨瑞林可抑制癌细胞的增殖，使核分裂指数明显降低，与对照比较P＜0．01，MTT比色结果显示抑制作用存在着量效关系，10nmol／L浓度的丙氨瑞林可明显抑制HO－8910细胞的增殖，与对照比较差异有显著性意义（P＜0．05）。结论：丙氨瑞林在体外可明显抑制HO－8910细胞的增殖。     

米非司酮对人卵巢癌细胞系HO-8910的生长及细胞周期的影响

目的：探讨米非司酮对人卵巢上皮性癌细胞的杀伤活性及对细胞增殖和细胞周期分布的影响。方法：采用ＭＴＴ测定,观察不同浓度米非司酮（２０、１０、５、２．５μｍｏｌ／Ｌ）对ＨＯ－８９１０细胞的杀伤活性;通过ＡＢＣ免疫组化染色及流式细胞仪分析,检测用药后ＨＯ－８９１０细胞Ｋｉ－６７抗原表达、细胞周期分布及细胞增殖指数的变化。结果：４个浓度的米非司酮对ＨＯ－８９１０细胞均有杀伤作用,并呈剂量依赖性,以２０μｍ     

卵巢癌细胞对顺铂耐药机制的研究

目的：探明卵巢癌对顺铂产生耐药的机理。方法：采用顺铂体外诱导法建立卵巢癌耐药细胞株ＨＯ－８９１０/２。ＭＴＴ法测定其耐药倍数和交叉耐药性，原子收法测定细胞内Ｐt浓度，分光光度法测定ＧＳＨ、ＧＳＴ，流式细胞仪分析细胞周期，检测bcl-2和Ｐ－ＧＰ的表达，结果：ＨＯ－８９１０/２耐顺铂是亲代细胞ＨＯ－８９１０的６．６倍，与５－Ｆ Ｕ，ＡＤＲ有交叉耐药性。对照亲代细胞，耐药细胞中ＧＳＨ含量与ＧＳＴ活性明显增高，     

JM216对人卵巢癌抑制作用的实验研究

目的：研究抗癌新药α－氨－ｂｄ－二乙酰基－ｃｆ－二氯－ｃ环已氨合铂（Ⅳ）（ｂｌｓ－ａｃｅｔａｔｏ－ａｍｍｉｎｅ－ｄｉｃｈｌｏｒｏ－ｃｙｃｌｏ－ｈｅｘｙｌａｍｉｃｅ－ｐｌａｔｉｎｕｍ Ⅳ,ＪＭ２１６）对人卵巢癌细胞株ＨＯ－８９１０增殖昨经口给药对ＨＯ－８９１０裸小鼠移植瘤生长的抑制ＨＯ－８９１０裸小鼠移植癌为模型,观察ＪＭ２１６经口给药对肿瘤生长的抑制作用,用抑制作用,用半数抑制浓并ＩＣ５０表示,以     

p16基因在人卵巢上皮癌细胞系中的缺失分析研究

目的：了解新型抑癌基因ｐ１６在人卵巢上皮癌细胞系中的变异情况,为认识卵巢上皮癌的形成和发展依据。方法：应用ＰＣＲ扩增、ｍＲＮＡ原位杂交和免疫细胞化学方法,对５种人卵巢上皮癌细胞系ＣＡＯＶ３、ＯＶＣＡＲ３、ＡＯ、ＨＯ－８９１０及ＨＯ－８９１０ＰＭ进行分析。结果：５种人卵巢上皮癌细胞系中只有ＣＡＯＶ３（２０％）显示ｐ１６基因纯合性缺失,ＣＡＯＶ３细胞亦无ｐ１６基因ｍＲＮＡ及蛋白表达。ＯＶＣＡＲ３、Ｈ０     

他莫昔芬和甲孕酮对人卵巢癌细胞系增殖和凋亡的影响

目的：研究他莫昔芬和甲孕酮对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：用不同剂量的他莫昔芬和甲孕酮与人卵巢癌细胞系ＨＯ－８９１０体外培养９６ｈ，用苔盼蓝活细胞拒染法计活细胞数，免疫组化ＳＡＢＣ法检测癌细胞增殖核抗原（ＰＣＮＡ）表达情况，ＤＮＡ缺口原位末端标记方法（ＴＵＮＥＬ）检测细胞凋亡情况。结果：他莫昔芬和甲孕酮在０．１、１、１０ｕｍｏｌ均可使ＨＯ－８９１０活细胞数显著减少（Ｐ〈０．０１）；通过诱导细     

Glob-N对胶质瘤细胞株SWO-38生长的体外实验研究

为了探讨正常及肿瘤相关中性鞘糖脂对肿瘤细胞生长的调控作用。方法：采用改良的Ｈａｋｏｎｏｒｉ方法提取，纯化正常人脑，牛脑，正常人”Ｏ“型血红细胞膜的Ｎ－ＧＳＬｓ，运用柱层析的分析分离正常人脑，牛脑，红细胞膜的红细胞糖甙 脂及人有存二己糖神经鞘氨醇，ＭＴＴ法检测各种来源的Ｇｏｌｂ－Ｎ及人脑ＣＤＨ对胶质瘤细胞株ＳＷＯ－３８生长的影响。一种不同来源的Ｇｏｌｂ－Ｎ均能抑制ＳＷＯ－３８细胞的增殖，其中以正常人     

顺铂诱导人卵巢癌细胞系HO—8910细胞凋亡

探讨顺铂对卵巢癌细胞凋亡的诱导作用，以揭示顺铂治疗卵巢癌的作用机理。方法：选用不同剂量顺铂与人卵巢癌细胞系ＨＯ－８９１０共同孵育不同时间后，应用光镜、电镜进行形态学观察。提取细胞ＤＮＡ经琼脂糖凝胶是民泳分析电泳带。结论：顺铂可通过诱导人卵巢癌细胞系 ＨＯ－８９１０发生细胞凋亡达到消灭肿瘤细胞的目的。     

氧化苦参碱对肿瘤诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的 探讨氧化苦参碱（Ｏｘｙ）对肺癌和胃癌细胞诱导血管内皮细胞（ＶＥＣ）增殖的抑制作用。方法 用ＭＴＴ法检测不同浓度Ｏｘｙ对ＶＥＣ、人肺腺癌ＳＰＣ－Ａ－１细胞、人低分化胃癌ＭＫＮ－４５细胞增殖及ＳＰＣ－Ａ－１和ＭＫＮ－４５细胞诱导ＶＥＣ增殖的抑制。结果 Ｏｘｙ浓度为２．５～１０ｍｇ／ｍｌ时,对ＶＥＣ增殖的抑制率为４．６％～３６．４％;Ｏｘｙ浓度为０．１５６～１０ｍｇ／ｍｌ时,对肺癌ＳＰＣ－Ａ－１和     

三氧化二砷抑制NCI-H69肺癌细胞增殖的初步研究

目的：观察三氧化二砷（ＡＳ２Ｏ３）对肺癌细胞株ＮＣＩ－Ｈ６９的增殖抑制作用并初步探讨其机制。方法：肺癌细胞株ＮＣＩ－Ｈ６９用不同浓度ＡＳ２Ｏ３处理。ＭＴＴ法观察不同浓度ＡＳ２Ｏ３作用不同时间后对ＮＣＩ－Ｈ６９生长的影响;增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）单抗ＬＳＡＢ免疫组化染色－流式细胞仪检测ＰＣＮＡ阳性细胞百分比。结果：ＡＳ２Ｏ３明显抑制肺癌细胞株ＮＣＩ－Ｈ６９细胞增殖,其作用随ＡＳ２Ｏ３浓度增加和作用     

氧代赖氨酸的抗肿瘤作用及其免疫学活性

研究氧代赖氨酸（ＯＸＬ）抗肿瘤作用及其免疫学活性。方法用ＭＴＴ法体外观察小鼠腹水肝癌－２２（Ｈ－２２）细胞的生长及其脾淋巴细胞增殖。结果ＯＸＬ（６．３～２００μｇ／ｍｌ）单用对Ｈ－２２细胞生长的抑制作用较小；但与５－氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）合用，可协同抑制Ｈ－２２细胞生长，抑制率由单用ＯＸＬ（２５μｇ／ｍｌ）时的１３．８％或单用５－Ｆｕ（３．１μｇ／ｍｌ）时的１８．９％，提高到合用时的４３．１％。ＯＸＬ（６．３～１００μｇ／ｍｌ）对正常小鼠脾淋巴细胞增殖有抑制作用，但明显增强荷Ｈ－２２小鼠脾淋巴细胞增殖。结论ＯＸＬ对Ｈ－２２细胞生长有抑制作用，并可能与其免疫调节活性有关     

重组人睫状神经营养因子对肿瘤细胞体外生长的影响

观察了重组人睫状神经营养因子（ｒｈＣＮＴＦ）对５个肿瘤细胞系（大鼠胶质Ｃ６系，人多形性胶质母细胞瘤ＳＨＧ－４４系，小鼠黑色素瘤Ｂ１８系增殖人胃粘液腺癌ＭＧＣ－８０３系和人肝细胞癌ＳＭＭＣ－７７２１系）体外增殖的影响，发现ｒｈＣＮＴＦ（２０ｎｇ／ｍｌ－２０００ｎｇ／ｍｌ）可抑制Ｃ６和ＳＨＧ－４４细胞增殖，对Ｂ１６细胞有刺激增殖作用，但对ＭＧＣ－８０３和ＳＭＭＣ－７７２１细胞的增无明显影响。结果表明，     

低密度脂蛋白—阿克拉霉素复合物抗肿瘤作用的研究

目的：观察低密度脂蛋白－阿克拉霉素（ＬＤＬ－ＡＣＭ）复合物对小鼠肝癌Ｈ２２细胞的细胞毒作用。方法：ＭＴＴ法及蛋白质合成抑制实验。结果：ＭＴＴ显示，与正常肝细胞组相比，与正常肝细胞组相比，ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物对Ｈ２２细胞有更显著的生长抑制作用。蛋白质合成抑制实验除显示了ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物的生长抑制作用外，还反映出该复合物作用的饱和性。结论：ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物对小鼠肝癌Ｈ２２细胞有靶向杀伤作用。     

重组人睫状神经营养因子对肿瘤细胞系体外生长的影响

观察了重组人睫状神经营养因子（ｒｈＣＮＴＦ）对５个肿瘤细胞系（大鼠胶质瘤Ｃ６系，人多形性胶质母细胞瘤ＳＨＧ－４４系，小鼠黑色素瘤Ｂ１６系，人胃粘液腺癌ＭＧＣ－８０３系和人肝细胞癌ＳＭＭＣ－７７２１系）体外增殖的影响。发现ｒｈＣＮＴＦ（２０ｎｇ／ｍｌ～２０００ｎｇ／ｍｌ）可抑制Ｃ６和ＳＨＧ－４４细胞增殖，对Ｂ１６细胞有刺激增殖作用，但对ＭＧＣ－８０３和ＳＭＭＣ－７７２１细胞的增殖无明显影响。结果表明，ｒｈＣＮＴＦ对肿瘤细胞生长的影响是非常复杂的，可能与其参与瘤细胞的生长调节有关     

共刺激因子B7和LFA3对人外周T细胞增殖和IL—2产生的效应

目的 观察不同的共刺激因子在抗原提呈细胞存在情况下，地人外周Ｔ细胞的增殖反应及ＩＬ－２产生作用。方法 用选择性淘洗法经人外周Ｔ细胞，以葡萄球菌肠毒素Ａ（ＳＥＡ）为抗原，在体外培养的纯化Ｔ细胞中（１０＾６／ｍｌ）加入１０＾５／ｍｌ用ＨＬＡ－ＤＲ４，Ｂ７，ＴＬＦＡ５单纯，双重或天重转染的人仓鼠卵巢细胞（ＣＨＯ）作为抗原提呈细胞（分别用ＣＨＯ－ＤＲ４、ＣＨＯ－ＤＲ４／ＬＦＡ３，ＣＨＯ－ＤＲ４／Ｂ７，ＣＨ     

氧化赖氨酸的抗肿瘤作用及其免疫学活性

目的研究氧代赖氨酸（ＯＸＬ）抗肿瘤作用及其免疫学活性。方法用 用ＭＴＴ法体外观察小鼠腹水肝癌－２（Ｈ－２２）细胞的生长及其脾淋巴细胞增殖。结果ＯＬＸ９６．３－２００μｇ／ｍｌ）单用对比Ｈ－２２细胞生物抑制作用较小;但与４－氟脲嘧啶（５－Ｆｕ）合用,可协同抑制Ｈ－２２细胞生长、抑制率由单用ＯＸＬ（２５μｇ／ｍｌ）时的１３．８％或单用５－Ｆｕ（３．１μｇ／ｍｌ）时的１８．９％,提高到合用的４３．１％。     

钙黏素和整合素在卵巢上皮性癌中的研究进展

卵巢上皮性癌(EOC)是妇科癌症中最致命的恶性肿瘤。在过去的30年间,虽然诊断和治疗水平取得了进展,但是卵巢上皮性癌的发病率和死亡率却保持不变。卵巢上皮性癌腹膜转移癌晚期发病于附着的小簇癌细胞,这些癌细胞从初始部位脱落并经由腹水携带附着于腹部腹膜或网膜。这种行为表明细胞-细胞或细胞-基质黏附机制调节卵巢上皮性癌的生长和增殖。复杂的下游信号可能受黏附分子和共表达激活的信号蛋白之间的功能性串扰所影响,导致卵巢上皮性癌细胞的增殖/存活和迁移/侵袭。本文旨在阐述细胞与细胞机制的影响,该过程由钙黏素和细胞-细胞外基质黏附,由整合素对膜受体和细胞质蛋白质介导的信号级联放大,这些在卵巢上皮性癌细胞的增殖、迁移和侵袭中起着一定的作用。     

生长因子对人卵巢癌HO—8910细胞中基因表达的影响

为了解人卵巢癌ＨＯ－８９１０培养细胞体外受表皮生长因子（ＥＧＦ）或转化生长因子－ｂｅｔａｌ（ＴＧＦβ１）作用后的生长调控机制，对细胞中原癌基因、生长因子／受体基因ｍＲＮＡ的表达动态进行了相对定量分析。结果表明：ＴＧＦβ１能明显抑制ＨＯ－８９１０细胞ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｅｒｂＢ２、ＴＧＦ－β１及ＥＧＦＲ基因的表达。ＥＧＦ能显著增强ＥＧＦＲ基因的表达，同时对ｃ－ｍｙｃ及ｃ－ｅｒｂＢ２的转录亦有一定的促进作     

重组人肿瘤坏死因子抗卵巢癌的体内外实验研究

以ＭＴＴ法测试发现重组人肿瘤坏死因子（ｒＨＴＮＦ－α）对体外培养的人卵巢癌细胞系ＯＶＣＡＲ３和ＣＡＯＶ３有较强的细胞毒效应。同时还测试了五种化疗药物５－Ｆｕ、ＣＴＸ、ＶＣＲ、ＤＤＰ、ＫＳＭ对这两种细胞的细胞毒性。在化疗药物浓度参照临床用药剂量制定的条件下，五种化疗药物对这两种细胞的细胞毒性均明显低于ｒＨＴＮＦ－α。因此，ｒＨＴＮＦ－α抗卵巢癌的潜力值得重视。形态学研究表明，ｒＨＴＮＦ－α首先引起卵巢癌细胞的线粒体和内质网的破坏，继之才出现细胞膜损伤和细胞裂解。实验还证实，ｒＨＴＮＦ－α与ＤＤＰ或ＫＳＭ联合均有一定的协同抗癌效应。在体外实验的基础上，作者对人卵巢癌细胞ＯＶＣＡＲ３的裸鼠移植瘤模型进行了实验性治疗。结果显示，ｒＨＴＮＦ－α单独应用有显著的抗移植瘤作用，与ＫＳＭ合用有较强的协同效应。     

高转移人卵巢癌细胞系及其母系多基因表达研究

为研究高转移人卵巢癌细胞系ＨＯ８９１０ＰＭ及其母系ＨＯ８９１０多基因表达情况及其彼此关系,采用ＳＰ免疫组化染色方法,观察了９种基因产物的表达。结果显示,除ｂａｘ外,其余８种基因产物在２株细胞均呈不同程度的阳性表达。在ＨＯ８９１０ＰＭ细胞系中,以ｐ５３、ＣｙｃｌｉｎＤ１、ＣＤ４４Ｖ６、ＥＧＦＲ的表达强度强于母系;而ｐ１６、ｎｍ２３表达强度则较母系弱。２株细胞ｃｅｒｂＢ２、ｂｃｌ２表达无明显不同。结果表明,ＨＯ８９１０ＰＭ是一株较母系ＨＯ８９１０更具侵袭和转移生长潜能的细胞株。同时也证实肿瘤的发生、浸润和转移是多基因参于、多阶段协同作用的结果