胎肺发育过程中炎性介质和细胞因子在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)指机体遭受严重感染、创伤、休克等打击后发生的急性炎症反应,以弥漫性肺泡、毛细血管膜损伤为主要病理变化,以进行性呼吸困难和缺氧为主要临床表现,是新生儿临床常见的危重症[1-2].促炎因子与抗炎因子之间的动态平衡是影响ALI预后的重要因素[3].新生儿肺发育欠成熟,对内源性细胞因子的变化易感,尤其是低出生体重及小胎龄的早产儿更容易发生炎症介导的ALI[4].炎性介质网络的平衡以及转录因子的调控,目前已经成为ALI发病机制的研究重点.现就炎性介质与新生儿ALI的关系进行综述.     

欣普贝生用于足月胎膜早破低宫颈评分引产的临床观察

<正>宫颈成熟与否是影响引产成功率的重要因素。前列腺素E2(PGE2)不仅对促宫颈成熟有效,而且可引起子宫平滑肌收缩[1],但PGE2释放速率与阴道pH值呈正相关[2]。因此,胎膜早破孕妇引产过程中可能发生剂量倾泻,引起子宫过强收缩,影响母婴安全。本文探讨了控释型前列腺素E2栓(欣普     

妊娠合并支气管哮喘的产科处理

支气管哮喘是一种多基因遗传病,由外源性刺激诱发,肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种细胞和炎性细胞因子参与的慢性气道炎症,表现为不同程度的气道梗阻、支气管高反应性和气道水肿,是一种常见的可逆的呼吸道阻塞性疾病 [1].     

妊高征和中性粒细胞活化

血管内皮细胞损伤是妊高征发病的主要环节。妊高征患者体内存在中性粒细腮的活化,表现为中性粒细胞表面整合素等表达增加,弹性蛋白酶、炎性介质和细胞因子的释放等。中性粒细胞活化后通过呼吸凛发和脱颗粒,产生氧自由基,释放多种蛋白酶和细胞因子,直接和/或间接导致血管内皮细胞和组织的损伤。中性粒细胞的活化在妊高征内皮细胞的损伤中起重要作用,抑制中性粒细胞的活化有可能成为妊高征预防和治疗的新途径。     

静脉应用穿心莲内酯对急性支气管肺炎患儿体温平稳作用的研究

目的观察支气管肺炎患儿应用穿心莲内酯治疗后体温平稳时间及相关细胞因子水平变化,探讨穿心莲内酯体温平稳作用机制。方法选择2011年10月至2012年3月大连市儿童医院呼吸内科收治住院的急性支气管肺炎患儿40例为研究对象,随机分为观察组和对照组各20例。对照组给予常规治疗;观察组在常规治疗的基础上静脉滴注穿心莲内酯注射液;7~10d为1个疗程。抽取每组患儿治疗前和体温平稳24h后的血清,采用ELISA法检测血清前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。观察两组患儿体温平稳时间和治疗前后血清中PGE2、IL-1β、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平变化。结果观察组体温平稳时间为(3.10±0.25)d,显著短于对照组(4.16±0.23)d,差异有统计学意义(P0.01)。观察组治疗前后血清IL-6、IFN-γ水平比较差异有统计学意义(P0.05);血清PGE2、IL-1β、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗后血清PGE2和IFN-γ水平比较差异有统计学意义(P0.05);两组治疗后血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论穿心莲内酯能够直接作用于调节体温中枢的重要介质——PGE2,减少PGE2的释放,调节体温,使发热患儿体温降至正常,达到体温平稳效果。穿心莲内酯可以通过抑制内源性致热源IFN-γ和IL-6,从而减少下丘脑释放PGE2,达到调节体温作用,使患儿体温平稳恢复正常。穿心莲内酯对血清中的IL-1β和TNF-α的浓度在观察例数内影响不明显。     

宫颈癌Ⅰ_(B2)-Ⅱ_B期术前动脉化疗栓塞疗效分析

近年随着宫颈癌新辅助化疗的应用及介入技术水平的提高,临床上宫颈癌介入治疗取得了令人瞩目的效果[1].宫颈癌动脉化疗栓塞可在短期内控制肿瘤生长,缩小病灶,有利于手术切除,提高生存率[2].     

地诺前列酮用于妊娠晚期计划分娩的临床研究

妊娠晚期常因子痫前期、羊水过少或者延期妊娠、妊娠期糖尿病等妊娠期合并症、并发症需要计划分娩终止妊娠,而宫颈是否成熟是引产成功的关键.1981年Embrey等首次报道了缓释型前列腺素E2(PGE2)在足月妊娠计划分娩中的应用[1].因PGE2促宫颈成熟效果好及副反应低,成为欧美国家常用的计划分娩药物之一.地诺前列酮(普贝生)是一种PGE2缓释型制剂,现就其在妊娠晚期计划分娩中的作用进行临床研究,以探讨其安全性及有效性.     

控释前列腺素E2栓剂联合水囊用于中期妊娠引产的临床观察

在中期妊娠引产中,宫颈成熟状态与引产成功与否、临产时间、产程长短密切相关[1].宫颈成熟度增加使之易于扩张,降低宫缩时阻力及官腔压力,缩短产程,可减轻分娩阵痛.普贝生是控释前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)阴道栓剂,是美国妇产科医师学院推荐的促宫颈成熟制剂.在我国许多医院常规应用于妊娠足月孕妇引产前促进宫颈成熟,其疗效及安全性得到了广泛认可[2].     

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎大鼠IL-6及IL-10的影响及意义

坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期的一种肠道炎症疾病,尤其好发于早产儿和(或)低出生体重儿,严重时可危及患儿生命.NEC的发病与早产、肠管缺血一缺氧性损伤、肠道功能及机体抵抗力未成熟、肠道喂养和细菌感染等有关[1].这些危险因素导致炎症介质的大量产生,随着局部炎症级联反应的激活,在细胞水平上发生一系列的变化从而导致肠坏死.肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)为三叶肽家族成员之一,可明显减轻多种损伤因子介导的肠黏膜损害.本研究旨在利用新生大鼠NEC模型,检测ITF对抗炎细胞因子IL-10及促炎细胞因子IL-6含量的影响,探讨ITF对NEC的保护作用及其可能机制.     

NS-398与前列腺素E_2对子宫内膜异位症子宫内膜细胞环氧合酶-2mRNA表达与凋亡的影响

目的 :探讨选择性环氧合酶 2 (COX- 2 )抑制剂NS -398与前列腺素E(PGE2 )对子宫内膜异位症患者子宫内膜细胞COX -2mRNA表达与细胞凋亡的影响。方法 :以体外培养的子宫内膜细胞为研究对象 ,分别用NS- 398与PGE2 处理。采用RT- PCR法、MTT法、酶联免疫吸附试验 (ELISA)和流式细胞术 ,检测刺激前后COX -2mRNA表达量、细胞增殖、凋亡与细胞周期分布情况以及上清液中凋亡抑制蛋白Bcl 2与PGE2 的释放量。结果 :NS- 398以剂量与时间依赖方式抑制COX -2mRNA的表达以及PGE2 与Bcl -2的分泌 ,抑制子宫内膜细胞增殖 ,诱导细胞凋亡 ,改变细胞周期分布 ,增加G0 /G1期细胞的比例。PGE2以时间与剂量依赖方式刺激子宫内膜细胞的COX- 2mRNA的表达 ,使Bcl- 2释放增加。同时 ,PGE2 可以逆转NS- 398对子宫内膜细胞的抑制作用 ,细胞增殖重新活跃 ,改变细胞周期分布 ,减少G0 /G1期细胞的比例 ,抑制细胞凋亡。结论 :COX- 2选择性抑制剂NS- 398,促进细胞凋亡 ,抑制细胞增殖 ,其机制可能与抑制COX -2的表达 ,降低PGE2 以及Bcl- 2释放 ,和改变细胞周期有关。PGE2 在体外能够刺激子宫内膜细胞COX- 2的表达升高 ,促进细胞增殖 ,抑制细胞凋亡。     

腹腔镜输卵管吻合术

20世纪80年代末已有学者应用腹腔镜进行输卵管吻合手术,但是至今较大样本的报道并不多[1-2].绝大多数要求输卵管吻合复通的患者为输卵管绝育术后要求再生育的妇女,相对于炎症等引起的不孕,这些妇女进行输卵管吻合的条件较为优越,吻合手术时只需切除输卵管的阻塞部位,进行输卵管肌层和浆膜层的吻合即可,所以目前腹腔镜下的输卵管吻合术也主要应用于这些患者.     

产程时限变化与降低剖宫产率

难产是剖宫产的常见手术指征之一,约占初次剖宫产手术指征的1/3[1].近年来全球的剖宫产率呈升高趋势.美国1970年至2007年剖宫产率从5％上升到31％[2].《柳叶刀》杂志2010年的1篇调查报道显示,亚洲9个国家的平均剖宫产率为27.3％,最低为14.7％,中国的剖宫产率最高,达到46.2％[3].     

妊高征和中性粒细胞活性

血管内皮细胞损伤是妊高征发病的主要环节。妊高征患者体内存在中性粒细胞的活化，表现为中性粒细胞表面整合素等表达增加，弹性蛋白酶、炎性介质和细胞因子的释放等。中性粒细胞活化后通过呼吸爆发和脱颗粒，产生氧自由基，释放多种蛋白酶和细胞因子，直接和/或间接导致血管内皮细胞和组织的损伤。中性粒细胞的活化在妊高征内皮细胞的损伤中起重要作用，抑制中性粒细胞的活化有可能成为妊高征预防和治疗的新途径。     

子宫动静脉瘘行子宫动脉栓塞术治疗致术中休克2例报告并文献复习

子宫动静脉瘘(uterine arteriovenous fistula,UAVF)是指子宫动脉分支和子宫静脉丛之间形成异常交通,较为罕见[1].子宫动静脉瘘可导致流产、下腹痛、子宫手术或官腔操作后反复顽固性的阴道流血,严重时可继发贫血、失血性休克、弥散性血管内凝血(DIC)甚至危及生命[2].介入技术子宫动脉栓塞术(...     

细胞因子对人蜕膜细胞生成前列腺素的抑制作用

宫内感染是早产的诱因之一。已证实在宫内感染诱发早产妇女的羊水中白细胞介素l(IL-1)和内毒素水平升高。前列腺素(PG),是一种重要的宫缩诱发刺,而(IL-1),特别是IL-1β,被认为是早产过程中生成PG的一种中间介质,转化生长因子(TGF)在体外已显示可改变其它细胞因子的活性,并可抑制在鼠肾小球系膜细胞中IL-1诱导的PGE_2的释放。     

Th1/rh2型细胞因子与妊娠高血压综合征

主要由Th1细胞分泌促进细胞免疫的Th1型细胞因子和主要由Th2细胞分泌促进体液免疫的Th2型细胞因子在妊娠时期母胎间细胞因子网络平衡的调控中有重要作用。近年，就Th1／Th2型细胞因子在妊娠高血压综合征中的作用与机制做了大量的研究，发现存在着两种因子的失衡。     

性激素和细胞凋亡基因与妊娠期淋巴细胞亚型间平衡的关系

胚胎作为一个半同种异体移植物 ,在母体内不被排斥而能正常生长发育 ,这涉及十分复杂的免疫学机理。近年来的研究认为 ,妊娠期母体通过复杂的相互作用的细胞因子网络 ,对妊娠的各个生理过程进行免疫调节。大量的临床实践和研究表明 ,母体在妊娠时 ,辅助性Ｔ淋巴细胞 (Ｔｈ)中Ⅱ型细胞因子 (Ｔｈ2 )参与的体液免疫增强 ,而由Ⅰ型细胞因子(Ｔｈ1)参与的细胞免疫受抑制[1,2 ] 。这意味着分泌Ｔｈ1、Ｔｈ2的Ｔｈ1、Ｔｈ2型细胞的功能平衡发生改变。现就性激素、细胞凋亡基因、细胞因子种类等因素对Ｔｈ1、Ｔｈ2型细胞功能调节的影响综述如下。一…     

Th1/rh2型细胞因子与妊娠高血压综合征

主要由Th1细胞分泌促进细胞免疫的Th1型细胞因子和主要由Th2细胞分泌促进体液免疫的Th2型细胞因子在妊娠时期母胎间细胞因子网络平衡的调控中有重要作用。近年，就Th1／Th2型细胞因子在妊娠高血压综合征中的作用与机制做了大量的研究，发现存在着两种因子的失衡。     

Th1／Th2型细胞因子与妊娠高血压综合征

主要由Th1细胞分泌促进细胞免疫的Th1型细胞因子和主要由Th2细胞分泌促进体液免疫的Th2型细胞因子在妊娠时期母胎间细胞因子网络平衡的调控中有重要作用，就Th1/Th2型细胞因子在妊娠高血压综合征中的作用与机制做了大量的研究，发现存在着两种因子的失衡。     

阴式盆底重建手术中的输尿管梗阻

输尿管损伤是妇科手术中常见的严重并发症,如果不能及时诊断和处理,常可造成不良后果,也是引起患者投诉的常见原因[1].随着女性盆底功能障碍性疾病手术治疗的开展,阴式盆底重建术(reconstructive pelvic surgery,RPS)中的输尿管损伤已成为临床医师关注的热点问题.传统妇科开腹手术中的输尿管损伤,多为输尿管的切断、撕脱、钳夹损伤等,而阴式RPS中的输尿管损伤多为缝线造成的输尿管扭曲或梗阻[2].