微RNA与非小细胞肺癌放疗敏感性的研究进展

微RNA是一种单链非编码RNA,可调控基因表达,在肿瘤的发生发展中起到十分重要的作用。非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌最常见的病理类型,放疗是其最主要的治疗方式。然而临床中大量存在放疗抵抗现象,一定程度上限制了放疗的效果和发展。大量研究表明,微RNA可通过多种途径调控肿瘤放疗敏感性。本综述旨在探究微RNA与NSCLC放...     

低强度微波辐射对人细胞非热生物效应的研究

选用频率2450MHz分别在1，3，5，7mW/cm^2的功率密度下使用新型宽带横电磁传输室辐照人外周淋巴细胞和红细胞以及Hela细胞。采用细胞遗传学实验技术，测定外周血淋巴细胞的微核发生率、染色体畸变率、SCE值及有丝分裂指数；通过聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分析辐照后细胞膜骨架蛋白的变化；运用软琼脂细胞克隆形成法测定微波辐射对Hela细胞克隆形成能力的影响。结果表明在5mW/cm^2和7mW/cm^2的功率密度下能使淋巴细胞微核发生率、染色体畸变率、SCE值显著升高，使人红细胞膜骨架蛋白发航天部份解离，对Hela细胞克隆形成能力有明显的抑制作用。在7mW/cm^2功率密度下，辐射使人淋巴细胞有丝分裂指数显著降低，染色体发生明显的解螺旋现象，最后对细胞的非热效应进行了初步的探讨。     

双微体型微核产生的分子机制

微核(micronuclei,MN),也叫卫星核,是真核生物细胞中的一种异常结构,是基因组不稳定在细胞中的一种表现形式,根据其内容物成分来源分为“染色体型微核”和染色体外元件形成的微核,即“双微体型微核”,这两种形式微核在同一细胞中是独立产生和存在的.双微体是在肿瘤细胞中常见的染色体外元件,因此,了解双微体型微核产生的分子机制将有助于更清楚这些染色体外结构是如何保留在细胞内或者排出细胞外的.该文就双微体型微核产生的分子机制及微核的生物学活性作一综述.     

延安地区智障儿的染色体与微核检查分析

目的分析智力障碍与个体染色体异常及细胞微核发生的关系。方法应用细胞遗传学方法分别制备智力低下儿和正常儿童的淋巴细胞染色体标本,检测核型和微核率。结果 36例智障儿中,共检出11例染色体异常核型,检出率为30.56%;其微核发生率为13.89%,正常对照组为2.93%,差异均具有显著性（P〈0.01）。结论儿童智力障碍的方式可能与染色体的异常和微核的发生有关。     

皮下埋植Norplant Ⅰ 型避孕药囊妇女的细胞遗传学研究

对２９例皮下埋植ＮｏｒｐｌａｎｔⅠ型避孕药囊（芬兰产）已４年的妇女和１９例未埋药的正常妇女的外周血淋巴细胞培养后进行了细胞遗传学分析。研究结果分析表明：埋药组染色体畸变率明显高于对照组染色体畸变率，且有统计学意义（Ｐ＜０．０１）；埋药组ＳＣＥ频率平均值高于对照组ＳＣＥ频率平均值，且有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；埋药组细胞微核率平均值虽高于对照组细胞微核率平均值，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。研究结果提示：应引起对于长期皮下埋植ＮｏｒｐｌａｎｔⅠ型是否存在致突变作用问题的重视和研究。     

12例伴17号等臂染色体的慢性粒细胞白血病

i（17q）是由于17号染色体的短臂缺失后，两条17号染色体长臂在中心粒对接而形成。i（17q）被认为是慢性粒细胞白血病（慢粒）急变期或慢粒慢性期将发展为急变期的一个重要标记染色体，但在慢粒慢性期也可以检出i（17q）。i（17q）不仅可以在慢粒中被检出，在其他疾病，例如急性非淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、骨髓增生异常综合征、淋巴增殖性疾病、淋巴瘤和实体瘤等也可以被检出。i（17q）的功能意义尚不清楚，伴有i（17q）的慢粒容易由慢性期发展为急变期的原因也不清楚。我们报告12例伴17号等臂染色体的慢粒并进行探讨。     

微核实验研究进展

微核（ＭＮ）检测作为染色体损伤的一种指标，已广泛用于遗传毒理学领域。近年来，随着细胞生物学及其它领域先进技术的发展，微核检测技术不断改进。本文仅就微核形成机理的研究、检测技术的改进及临床检测意义作一综述。     

TRIM28siRNA通过活化E2F转录因子1增加非小细胞肺癌PAa细胞对依托泊苷的敏感性

目的 探讨siRNA沉默TRIM28（tripartite motif containing 28）增强非小细胞肺癌（NSCLC）PAa细胞对依托泊苷的敏感性和可能的机制。方法 应用RNA干扰技术沉默TRIM28基因在PAa细胞中的表达;TRIM28siRNA单独或联合依托泊苷处理PAa细胞后,应用MTT法和集落形成实验检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting方法检测各组细胞中E2F转录因子1（E2F1）的表达水平。结果 在PAa中沉默了TRIM28的表达;TRIM28siRNA联合依托泊苷显著抑制PAa细胞的增殖和集落形成,明显诱导细胞凋亡;联合处理的PAa细胞中E2F1mRNA和蛋白水平的表达明显增加,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。结论TRIM28siRNA联合化疗药物依托泊苷对抑制NSCLC细胞生长有明显效果。     

STAT5、cyclinD1和c-myc蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：探讨信号转导和转录激活因子-5（STATS）、细胞周期素D1（cyclinD1）和c-myc蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及意义。方法：用免疫组化SP法检测38例手术切除的NSCLC和20例正常肺组织中STATS、cyclinD1和c-myc的表达。结果：STATS、cyclinD1和c-myc在NSCLC中的表达明显高于正常肺组织（P〈0．01），且它们的表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期等病理因素无关（P〉0．05）。在NSCLC中，STATS和cyclinD1的表达呈正相关（P〈0．05），而STATS与c-myc的表达、cyclinD1和c-myc的表达无相关性。结论：在NSCLC中存在STATS、cyclinD1和c-myc的过度表达，但与临床病理因素无关。在肿瘤的发生中，STATS可能是通过上调cyclinD1表达，促进细胞周期进展和细胞转化，诱导肿瘤的形成。     

BI-1蛋白及其相关调控因子在非小细胞肺癌细胞系中的表达研究

目的 研究凋亡抑制因子BI-1与及其相关调控因子Bcl-2 、Bcl-XL在非小细胞肺癌细胞系中的表达差异，分析BI-1与Bcl-2、Bcl-XL的相互作用关系；方法 以9种非小细胞肺癌细胞系（NSCLC）为实验材料，采用RT-PCR和western blot 技术在cDNA和蛋白水平检测三种基因的表达；结果 发现BI-1在NSCLC中高表达，Bcl-2表达较低（在A549、PAa、GLC-82和SPC-1-A几乎检测不到），Bcl-XL表达较稳定，且明显高于Bcl-2；结论 在NSCLC细胞中，BI-1主要与Bcl-XL形成蛋白复合体作用于凋亡通路。     

β-连环素/T细胞因子4信号通路在非小细胞肺癌中的研究

通过观察非小细胞肺癌（NSCLC）中信号分子β-连环素和T细胞因子4（TCF-4）及其二者复合体的表达,分析它们与NSCLC临床病理特征之间的关系,初步探讨β-连环素／TCF-4信号通路在非小细胞肺癌巾的作用。     

微核实验研究进展

微核（ｍｉｃｒｏｎｅｕｄｅｕｓ，ＭＮ）检测作为染色体损伤的一种指标，已广泛用于遗传毒理学领域。近年来，随着细胞生物学及其它领域先进技术的发展，微核检测技术不断改进。本文仅就微核形成机理的研究、检测技术的改进及临床检测意义作一综述。     

无精子症患者Y染色体微缺失及细胞遗传学研究

目的探讨导致男性无精子症的遗传学原因。方法收集132例无精症患者和60例精液参数正常生育男性的外周血,通过多重PCR技术进行Y染色体微缺失的分子遗传学检测,同时采用外周血淋巴细胞培养G显带方法进行细胞遗传学分析。结果132例无精症患者中,11例Y染色体微缺失,微缺失的发生率为8.33％（11／132）;细胞遗传学研究检测到21例染色体核型异常,异常核型频率为15.91％（21／132）。与精液正常组比较均有统计学差异（P〈0.05）。结论无精子症患者染色体核型异常及Y染色体微缺失的发生率较高,Y染色体微缺失及细胞遗传学检测可为不育患者提供治疗前的遗传咨询,避免遗传缺陷垂直传递给后代。     

不同诱变剂诱发人淋巴细胞微核的大小不同

诱变剂直接作用于染色体或染色单体以及纺锤体时,可诱发染色体断片和迟滞染色体,它们在细胞分裂过程中形成微核.诱变剂的种类和作用各异,所以识别由断片或迟滞染色体形成的两种类型的微核具有重要意义.显然,由染色体断片形成的微核比由整条染色体形成的微核小,这一点Yamamoto等人于1980年在小鼠骨髓多染性红细胞的微核研究中给予证实.然而,人类染色体的长短相差悬殊,有时染色体断片和整条染色体大小可能接近,且都能形成微核.本研究的目的是探讨Yamamoto等人的发现能否适用于人淋巴细胞微核.     

性别及年龄对外周血淋巴细胞中21号染色体分离的影响

目的阐明性别与年龄对体细胞中２１号染色体分离的影响。方法用细胞松弛素Ｂ处理不同年龄及性别正常人外周血淋巴细胞获得的双核细胞,以２１号染色体近着丝粒特异性探针进行荧光原位杂交,同时检测２１号染色体丢失及不分离。结果具有４个信号点的双核细胞数与年龄的相关系数为－０．３５（Ｐ＜０．０１）,２及６个信号点的双核细胞数与年龄的相关系数分别为０．１８和０．３８（Ｐ＜０．０１）,２１号染色体不分离数和微核细胞数与年龄的相关系数分别为０．５６（Ｐ＜０．０１）和０．７０（Ｐ＜０．０１）。结论在不同年龄正常人外周血淋巴细胞中,微核数随年龄的增加而增加。２１号染色体不分离与年龄的关系极显著,无论在体内还是体外,２１号染色体不分离远远高于丢失。不同性别体细胞２１号染色体不分离差异不大     

诊断剂量彩色多普勒对新生鼠细胞遗传学指标的影响

为了评价彩超产科应用的安全性，我们运用相同剂量、不同时间的诊断剂量彩色多普勒辐照孕鼠，观察新生鼠细胞遗传学指标的变化。结果：出生仔鼠染色体（Ｃｈ）、姐妹染色单体互换（ＳＣＥ）及微核（ＭＮ）对照组与实验相比较均无显著差异。表明：彩色多普勒２０分钟以内照射不导致仔鼠细胞遗传学指标发生变化。     

不同成熟阶段树突状细胞的免疫耐受功能

大量研究证实具有抗原递呈作用的树突状细胞（DC）能够诱导免疫耐受，处于不同成熟阶段不同活化条件下的DC激活T细胞的能力不同。进一步研究发现DC产生的外染色体能够诱导T细胞免疫耐受，具有免疫原性。非成熟DC（iDC）产生的外染色体能够维持外周耐受，而成熟DC（mDC）产生的外染色体能够刺激效应性T细胞，因此外染色体在诱导免疫耐受中发挥着重要作用。     

测定人类淋巴细胞微核的改良方法

于人类周围淋巴细胞和啮齿动物的骨髓以及蚕豆根尖的不同组织和器官中,已研究微核的显示作为染色体断裂的指标。人类淋巴细胞的研究是重要的。利用这些细胞作为放射诱导染色体畸变的定量测定,亦作为人类接触化学物质的检测。微核是由无着丝粒的染色体断片或变松懈的染色体形成的。除主核外,在细胞间期的胞浆中能容易地见到一种小的清楚的核体。这些微核     

非小细胞肺癌中Axin与β-连环素异常表达的关系

目的 探讨Axin（axis inhibition protein）和β-连环素（β-catenin）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达、β-catenin突变及它们与各临床病理因素的关系。方法 采用免疫组织化学（SP法）和直接测序方法对100例NSCLC标本中Axin和β-catenin的表达和β-catenin基因突变进行了检测。结果 β-catenin的细胞膜表达降低率为80．0％,细胞核表达率为26．0％。高、中分化和低分化NSCLC中,β-catenin的表达降低率分别为70．0％（35／50）和90．0％（45／50）,差异有统计学意义（P=0．012）。有淋巴结转移和无淋巴结转移NSCLC中β-catenin表达降低率分别为87．3％（48／55）和71．1％（32／45）,差异有统计学意义（P=0．044）。Axin的阳性表达率为48．0％,高、中分化和低分化NSCLC中,Axin的阳性率分别为60．0％（30／50）和36．0％（18／50）,差异有统计学意义（P=0．016）。在β-catenin核表达阳性的病例中,Axin阳性表达率为15．4％（4／26）,低于β-catenin核表达阴性的病例（59．5％,44／74）（P〈0．001）。100例肺癌新鲜标本中未发现β-catenin基因第三外显子突变。结论 β-catenin的膜表达降低与NSCLC的低分化和淋巴结转移相关,Axin的表达与NSCLC的低分化和β-catenin的细胞核蓄积负相关。β-catenin基因第三外显子的突变可能不是NSCLC中β-catenin蛋白异常表达的主要原因。     

miR-183及MAPK1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨miR-183及丝裂原激活的蛋白激酶1（MAPKl）mRNA与蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法实时定量PCR方法检测NSCLC组织miR-183及MAPKlmRNA的表达水平,Westernblot方法检测NSCLC组织MAPKl蛋白表达;统计分析miR-183与MAPKl蛋白的相关性。结果miR-183在非小细胞肺癌组织中的表达量较癌旁组织明显降低（P〈0．01）,MAPKlmRNA与蛋白在癌组织中较癌旁组织表达明显增高（P〈0．05）;统计分析显示,miR-183表达与MAPKl表达呈显著地负相关关系。结论miR-183在NSCLC组织中低表达,与MAPKl表达呈显著负相关关系。