电焊工体内脂质过氧化水平及相关酶活性

目的 探讨电焊烟尘对机体脂质过氧化作用的影响。方法 对３９名电焊工及６３名对照的血清ＭＤＡ含量及ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性进行对照。结果 接触组ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活性增镐于对照组;两组间差异有显性（Ｐ〈０．０５）,血中ＧＳＨ－Ｐｘ与对照组相比差异无显性（Ｐ〉０．０５）;ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ在不同工齿组间差异无显性（Ｐ〉０．０５）,且与工龄组间相关性较小（Ｐ〉０．０５）。结论 电焊烟尘     

陶粒砂粉尘对接触工人脂质过氧化的影响

对陶粒砂生产工人及对照者血中脂质过氧化物产丙二醛（ＭＤＡ）的含量及机体抗氧酶超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性进行了测定，结果显示，作业工人血中ＭＤＡ含量高于对照组，差异具有极显著性（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性均氏于对照组，且差异有显著性（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．００１），结果提示，陶粒砂混合粉尘对接触工人的有显著脂质过氧化损伤效应，上述指标对该类粉尘     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

电焊工人血中丙二醛含量及抗氧化酶活力研究

本文对车间空气中锰年平均浓度为０．１３～０．３３ｍｇ／ｍ３，接锰工龄为１４．８±９．５年的５８名电焊工血清中ＭＤＡ含量及血中抗氧化酶活力进行了研究。结果发现：锰电焊工血清ＭＤＡ浓度为７．８０±２．０５μｍｏｌ／Ｌ对照组为５．５２±３．１８μｍｏｌ／Ｌ，两组间差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。血中ＧＳＨ－Ｐｘ，ＣＡＴ，红细胞中ＳＯＤ活力与对照组比较差异均无显著性。分工龄组研究发现，ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ，＞０年工龄组均低于对照组，差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；至＞１０年工龄组回升达对照组水平，两组间差异均无显著性。ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活力与接锰工龄呈正相关，ｒ分别为０．４９９，０．３６４，有显著意义和非常显著意义（Ｐ＜０．０１，０．０５）。     

核桃低聚肽对６０Ｃｏγ射线照射小鼠氧化损伤 保护作用的实验研究

摘要：目的　探讨核桃低聚肽（ＷＯＰｓ）对６０Ｃｏγ射线辐照小鼠氧化损伤的保护作用。方法　将９６ 只ＳＰＦ 级雌性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为６ 组：空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组（０．４４ｇ／ｋｇ）、ＷＯＰｓ组低、 中、高组（０．２２ｇ／ｋｇ、０．４４ｇ／ｋｇ、０．８８ｇ／ｋｇ）,连续饮水途径给予不同溶液第１４ 天,除空白对照组外, 所有小鼠全身照射３．５ Ｇｙ剂量６０Ｃｏγ 射线,分别在辐照后第３ 天和第１４ 天检测小鼠血清及肝脏ＳＯＤ、 ＧＳＨ Ｐｘ活性及ＭＤＡ 含量。结果　辐照降低了小鼠肝脏及血清ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ含量,增高了ＭＤＡ 含量。 辐照后第３ 天,ＷＯＰｓ中组小鼠肝脏及血清ＳＯＤ 活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）;辐照后 第１４ 天,ＷＯＰｓ低组小鼠肝脏及血清ＳＯＤ 活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）。辐照后第 ３ 天,ＷＯＰｓ低组小鼠肝脏及血清ＧＨＳ Ｐｘ 活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）; 辐照后第 １４ 天,ＷＯＰｓ低组小鼠肝脏及血清ＧＳＨ Ｐｘ活性均高于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）。辐照后第 ３ 天,ＷＯＰｓ低、中组小鼠肝脏和血清ＭＤＡ 含量均低于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）; 辐照后 第１４ 天,ＷＯＰｓ低、中、高组小鼠肝脏及血清ＭＤＡ 含量均低于模型对照组和乳清蛋白组（犘＜０．０５）。结 论　ＷＯＰｓ对辐照所致氧化损伤具有一定的保护作用。 关键词：核桃低聚肽;辐照;氧化损伤;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽过氧化物歧化酶;丙二醛 中图分类号：Ｒ１５１　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１９）０３ ０２１２ ０５     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

焦炉作业工人血清免疫球蛋白含量的观察

为了探讨焦炉作业人免疫功能的状况,对３０８名从事焦炉作业５年以上工龄的男性工人及可比的机总厂５２名对照工人进行了血清免疫球蛋白含量的检测。结果表明,与对照组比较,焦炉作业组各作业区工人血清ＩｇＧ含量均增高,炉顶与米侧组具显著性差异（Ｐ〈０．０５）;ＩｇＡ、ＩｇＭ含量在炉顶与炉侧组也增高,且ＩｇＭ含量差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。ＩｇＧ、ＩｇＡ含量与工龄无关,ＩｇＭ含昊高工龄段明显降低。表明焦炉作业     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

脂质过氧化与抗氧化在肾小球疾病中的研究

本研究测定了２５例原发性肾病综合症（ＰＮＳ），１５例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患者和３０例健康人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量。结果：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组血清ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血ＳＯＤ均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血（ＧＳＨ－Ｐｘ）与对照组相比，均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。表明ＰＮＳ和ＡＧＮ患者脂质过氧化作用增强，抗氧化机能下降，提示ＰＮＳ和ＡＧＮ的发生与脂质过氧化和抗氧化机能失衡有关。     

低浓度CO对作业工人乳酸脱氢酶及同工酶谱的影响

通过对ＣＯ男性作业工人及配对对照的血清ＬＤＨ同工酶的观察，探讨低浓度ＣＯ对血清ＬＤＨ活性和同工酶谱的影响。结果表明：低浓度ＣＯ作业工人血清ＬＤＨＨ亚单位含量降低，Ｍ亚单位含量增高，与对照差异显著（Ｐ＜０．０５）；ＬＤＨ＿２显著低于对照（Ｐ＜０．０５），且ＬＤＨ＿１／ＬＤＨ＿２有增高趋势。两组工人血清ＬＤＨ活性未见显著差异。提示：接触低浓度ＣＯ导致作业工人血清ＬＤＨ同工酶谱发生改变。     

焦炉作业工人血清中脂质过氧化水平分析

目的探讨焦炉逸散物(COE)对焦炉工人血清丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的影响。方法选择焦炉作业工人152名为暴露组,非焦炉作业工人125名为对照组。采集清晨空腹静脉血并用试剂盒检测血清MDA、H2O2含量及SOD、GSH-PX活力。结果暴露组血清MDA、H2O2含量均高于对照组,SOD、GSH-PX活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);暴露组按工种分层后,炉顶工组血清MDA、H2O2含量均高于炉侧工组,SOD、GSH-PX活力均低于炉侧工组,差异有统计学意义(P0.05)。结论焦炉逸散物可引起作业工人膜脂质过氧化损伤,血清MDA、H2O2、SOD和GSH-PX可作为焦炉工人职业危害的健康监护指标。     

苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。     

焦炉作业工人血清SOD活性及脂质过氧化产物含量的研究

为探讨焦炉逸散物对作业工人脂质过氧化水平的影响，选择作业工人298名，按工龄分为三组，不接触有害物质的作业工人280名为对照组．对血清SOD活性和MDA含量进行测定。结果显示，与对照组相比，焦化组血清SOD活性轻度增高，但无显著性差异，可能因接触焦炉逸散物者体内自由基增多。而MDA含量均有下降，暴露工龄＞20年组与对照组相比差异有显著性（P＜0．01），推测可能是机体清除自由基的其他酶活性增高，或MDA与核酸上的游离氨基酸发生共价交联，使游离雨二醇含量减少所致。     

焦化作业工人代谢综合征与脂肪肝流行病学研究

目的 通过焦化作业工人代谢综合征、脂肪肝流行病学研究,为探讨代谢综合征、脂肪肝防治对策提供科学依据。方法选择某冶金焦化厂焦炉和化产作业工龄10年以上的男性工人535人为暴露组：选择不接触或较少接触焦炉逸散物的该厂工龄1年以上的男性工人174人为对照组。调查内容包括现场劳动卫生学调查、一般情况、职业史、个人史、血常规内科检查、血常规、血生化、乙肝五项、B超等。结果焦化生产场所不同程度存在焦炉逸散物（COE）危害,其中炉顶作业区苯并（a）芘（BaP）、苯溶物（BSM）危害比炉侧作业区和化产作业区严重,炉侧作业区BaP、BSM浓度比化产作业区略高。炉顶作业组高血压、代谢综合征、脂肪肝检出率分别为28．2％、10．4％、19．3％,炉侧作业组脂肪肝检出率为20．3％．均高于对照组（P〈0．05）;化产作业组高血压检出率为31．7％,与对照组（17．2％）相比,两者有极显著性差异（P〈0．01）。结论焦化作业工人中焦炉作业工人代谢综合征、脂肪肝高发可能与其职业暴露有关,COE有可能导致机体胰岛素抵抗（1R）而使代谢综合征和脂肪肝发生,应引起高度重视。     

焦炉逸散物对作业工人肺功能及呼吸系统症状影响的配对研究

目的　探讨焦炉逸散物对作业工人肺功能及呼吸系统症状的影响。方法　按吸烟指数、年龄、身高和体重配对 ,对焦炉工和对照组进行问卷调查、肺功能测定和焦炉逸散物累积接触剂量 (指数 )估算。结果　接触组肺功能FVC、FEV1 0 、MMF、FEF2 5% 、FEF50 % 、FEF75% 和各项肺功能实测值占预计值百分比均明显低于对照组 (P <0 0 5或P<0 0 1)。焦炉工咳嗽、咳痰阳性率随累积接触剂量的增加而升高 (P <0 0 5 ) ;累积接触剂量≥ 60 0 0时 ,各项肺功能指标异常率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　焦炉逸散物可引起肺功能的降低和呼吸系统异常症状发生率升高。     

焦炉工血中脂质过氧化水平与神经行为变化的关系

目的探讨焦炉工体内脂质过氧化水平及其与神经行为的变化。方法将134名焦炉工分为炉底组35名、炉侧组49名、炉顶组50名,以36名原材料处工人为对照组进行神经行为功能测试,并检测血中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果焦炉工血中T-SOD活力和GSH含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),疲惫-惰性、紧张-焦虑、忧郁-沮丧、有力-好动、数字跨度等指标明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而MDA含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);相关分析表明,神经行为改变与脂质过氧化指标间有相关关系,但相关系数均小于0.25,相关关系较弱。结论焦炉工体内脂质过氧化水平升高,并与其神经行为改变共存。     

Urinary 1-Hydroxypyrene Levels in Workers Exposed to Coke Oven Emissions at Various Locations in a Coke Oven Plant

Polycyclic aromatic hydrocarbons, which are carcinogenic and mutagenic to humans, are primary compounds in coke oven emissions generated by the coking process. The authors examined the relationship between coke oven workers' urinary 1-hydroxypyrene levels and their exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons, as determined on the basis of work category and pre- and postshift effects in a steel plant in Taiwan. Eighty-eight coke oven workers constituted the exposed group, and 61 office workers in a steel plant located 1.5 km from the coke plant constituted the control group. The benzene-soluble fraction in personal air samples, and 1-hydroxypyrene in urine samples, were measured for 3 consecutive days. The 3-day urinary 1-hydroxypyrene sampling results for topside workers (i.e., those most heavily exposed to emissions) in the coke oven group, and for the control group, as determined from postshift geometric means, were 23.8 μg/gm creatinine and 0.3 μg/gm creatinine, respectively. These values increased to 13.4 and 0.1 μg/gm creatinine, respectively, after an 8-hr work period. The major source of polycyclic aromatic hydrocarbons for the exposed group was occupational; therefore, the closer workers were to the coke oven, the greater their exposure, and, consequently, the greater their metabolite level. Urinary 1 -hydroxypyrene levels of the exposed group were 80 times higher than those of the control group. Smoking had no significant effect on the excretion of urinary 1-hydroxypyrene. 1-hydroxypyrene levels in the workers' urine during an 8-day period was cumulative (half-life = 18.6 hr). The authors concluded that it would be desirable to switch highly exposed workers to a low-exposure work area, after a period of rest. In addition, urinary 1 -hydroxypyrene was a confirmed, useful biological indicator for exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons.     

Urinary 1-hydroxypyrene levels in workers exposed to coke oven emissions at various locations in a coke oven plant

Polycyclic aromatic hydrocarbons, which are carcinogenic and mutagenic to humans, are primary compounds in coke oven emissions generated by the coking process. The authors examined the relationship between coke oven workers' urinary 1-hydroxypyrene levels and their exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons, as determined on the basis of work category and pre- and postshift effects in a steel plant in Taiwan. Eighty-eight coke oven workers constituted the exposed group, and 61 office workers in a steel plant located 1.5 km from the coke plant constituted the control group. The benzene-soluble fraction in personal air samples, and 1-hydroxypyrene in urine samples, were measured for 3 consecutive days. The 3-day urinary 1-hydroxypyrene sampling results for topside workers (i.e., those most heavily exposed to emissions) in the coke oven group, and for the control group, as determined from postshift geometric means, were 23.8 microg/gm creatinine and 0.3 microg/gm creatinine, respectively. These values increased to 13.4 and 0.1 microg/gm creatinine, respectively, after an 8-hr work period. The major source of polycyclic aromatic hydrocarbons for the exposed group was occupational; therefore, the closer workers were to the coke oven, the greater their exposure, and, consequently, the greater their metabolite level. Urinary 1-hydroxypyrene levels of the exposed group were 80 times higher than those of the control group. Smoking had no significant effect on the excretion of urinary 1-hydroxypyrene. 1-hydroxypyrene levels in the workers' urine during an 8-day period was cumulative (half-life = 18.6 hr). The authors concluded that it would be desirable to switch highly exposed workers to a low-exposure work area, after a period of rest. In addition, urinary 1-hydroxypyrene was a confirmed, useful biological indicator for exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons.     

焦炉工淋巴细胞DNA断裂损伤和血清活性氧水平

目的探讨焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤及其血清活性氧水平,寻找职业性肺癌的早期筛检指标。方法用单细胞凝胶电泳法和Fenton法分别对39名焦炉工和21名对照者外周血淋巴细胞DNA损伤和血清活性氧水平进行检测。结果接触组外周血淋巴细胞DNA损伤阳性率及损伤程度明显高于对照组(P<0.01),且损伤阳性率及损伤程度随接触工龄增加呈上升趋势(P<0.05);接触组血清活性氧水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期接触焦炉逸散物使职业人群DNA链断裂明显增加,且与工龄有剂量-反应关系,可能与机体活性氧水平升高有关。     

焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72水平及与DNA损伤的关系

目的研究焦炉逸散物对焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72（Hsp72）水平的影响及与DNA损伤的关系，探讨Hsp72在细胞损伤保护中的意义。方法选取267名焦炉工人和30名对照，以Western blot法检测外周血淋巴细胞Hsp72的水平，彗星试验检测DNA损伤水平，个体采样采集作业环境空气样本，高效液相色谱法测定环境苯并[a]芘浓度。结果高暴露组工人外周血淋巴细胞Hsp72水平（G±SG）和Olive尾矩（G±SG）分别为1．24±0．42和4．49±1．24，明显高于低暴露组（1．01±0．35和2．99±1．10）和对照组（0．85±0．34和2．40±1．00），差异有统计学意义（P〈0．05）。以全体研究对象Hsp72中位数为界值，将研究对象分为Hsp72高表达组和低表达组，Hsp72高表达的人数相对比率在对照组、低暴露组、高暴露组分别为36．7％、43．1％和58．3％，呈逐渐增高趋势，差异有统计学意义（P=0．003）。在Hsp72高表达组，Hsp72表达水平随着暴露等级升高而升高，其中高暴露组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），但各组之间Olive尾矩的差异无统计学意义（P〉0．05）。在Hsp72低表达组中，各组Hsp72水平的差异无统计学意义（P〉0．05），而Olive尾矩随暴露等级升高而升高，其中高暴露组与低暴露组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），且明显高于Hsp72高表达组的高暴露组工人。高暴露组Hsp72水平与Olive尾矩呈负相关（r=0．503，P〈0．01）。结论焦炉逸散物可诱导焦炉工人外周血淋巴细胞Hsp72水平升高，Hsp72对细胞DNA损伤具有保护作用。