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1.
外源核苷酸对小鼠免疫功能的影响   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的 : 本实验研究了日粮核苷酸促进免疫抑制小鼠的免疫功能恢复的作用。方法 : 选取 5~ 6 w龄 ,体重为 (2 0± 2 ) g的健康昆明种小鼠 6 0只 ,设 0、0 .0 5 %、0 .2 5 %三个核苷酸水平处理 ,每个处理中又分成正常和免疫抑制两个组 ,其中所有免疫抑制组在实验的第 2 d一次性大剂量腹腔注射环磷酰胺 (1 5 0 mg/kg bw) ,制备免疫抑制模型 ;正常组注射等同剂量的生理盐水。饲养 1 0 d后观察小鼠增重、脾脏和胸腺的脏器指数、脾淋巴细胞转化率、脾脏中抗 SRBC抗体形成细胞数量以及血清中抗 SRBC抗体水平。结果 : 日粮中添加核苷酸能够提高正常小鼠的增重 (P<0 .0 5 )、胸腺指数、淋巴细胞转化率 (P<0 .0 5 )及血清中抗体水平 ,极显著提高免疫抑制小鼠抗体水平 (P<0 .0 1 ) ,使抑制小鼠的各项指标接近正常。抗 SRBC抗体形成细胞数量没有显著变化。结论 : 在无核苷酸日粮中添加核苷酸能够促进正常小鼠免疫功能的提高 ,使免疫抑制小鼠免疫功能得到改善。  相似文献   

2.
目的 探讨外源核苷酸对小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法 首先建立了体内细胞凋亡模型,25只4周龄雄性小鼠腹腔注射地塞米松(25mg/kg)4、8、16、24h后取胸腺淋巴细胞进行细胞凋亡检测。确定建立体内细胞凋亡模型的条件为注射地塞米松(25mg/kg)后16h取小鼠胸腺细胞。外源核苷酸对小鼠胸腺淋巴细胞凋亡的影响,60只小鼠分成阴性对照、阳性对照、核苷酸1组、核苷酸2组,共4组,每组15只小鼠,均饲喂半纯合饲料。对照组每天灌胃生理盐水,核苷酸1组和2组分别灌胃12.5mg和25mg的核苷酸,连续饲养14d后阳性对照组和核苷酸组小鼠腹腔注射地塞米松溶液,诱导小鼠胸腺淋巴细胞凋亡,阴性对照组注射等量的生理盐水,16h后分离脾脏和胸腺,测定脾脏及胸腺指数,并采用琼脂糖凝胶电泳和流式分析方法检测胸腺淋巴细胞凋亡情况以及细胞游离Ca^2 浓度([Ca^2 ]i)。结果 核苷酸1组和2组小鼠的增重分别为3.71、4.01g,阴性对照组小鼠增重为2.74g,注射地塞米松后阳性对照组和核苷酸组小鼠的脾脏、胸腺重量以及脏器指数低于阴性对照,添加核苷酸对这些脏器指数没有明显影响;注射地塞米松后小鼠胸腺细胞DNA出现梯形条带,注射地塞米松后阳性对照组和核苷酸组小鼠胸腺细胞内Ca^2 水平分别升高至167.37nmoL/L、191.16nmol/L、180.78nmol/L,高于阴性对照(103.76nmoL/L)。细胞凋亡率也分别由阴性对照组的0.31%升高到11.93%、9.82%、11.15%,补充核苷酸对细胞内Ca^2 水平和细胞凋亡率均没有显著影响。结论 外源核苷酸对地塞米松诱导的小鼠胸腺细胞凋亡没有显著影响。  相似文献   

3.
目的:研究玉竹对免疫功能的影响。方法:将昆明种小鼠分为空白对照组、模型组、玉竹水煎液组及香菇菌多糖阳性对照组,腹腔注射给药环磷酰胺3d造成小鼠免疫抑制模型,同时分别灌胃给药生理盐水及相应药物7d后测定玉竹对小鼠胸腺、脾脏质量、吞噬百分率、吞噬指数、溶血素、溶血斑以及淋巴细胞转化率的影响。结果:玉竹能提高环磷酰胺造成免疫抑制模型小鼠胸腺、脾脏质量、吞噬百分率、吞噬指数,促进溶血素、溶血斑形成,提高淋巴细胞转化率;与模型组相比可提高免疫抑制小鼠各免疫指数,比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:玉竹具有增强免疫作用的功能。  相似文献   

4.
目的 探讨褪黑素(MLT)对小鼠淋巴细胞电离辐射损伤的防护作用及其机制。方法 采用流式细胞术和荧光分光光度法在离体和整体条件下分别检测小鼠淋巴细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率。在此基础上,腹腔注射MLT,观察2 Gy X射线全身照射后24 h小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞数量及胸腺细胞3H-TdR掺入率和Con A、LPS诱导的脾T、B淋巴细胞转化率的变化。结果 离体研究中,小鼠胸腺和脾脏淋巴细胞体外接受0.5~6.0 Gy照射后,凋亡小体百分率、DNA裂解率均呈剂量依赖性增加,而照射前预先加入2 mmol/L MLT,细胞凋亡小体百分率、DNA裂解率与单纯照射组比较均显著降低。整体研究中,2Gy全身照射前腹腔注射MLT,小鼠胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率显著低于单纯照射组,接近或低于假照水平,MLT剂量在0.1~2.5 mg/kg范围内均有作用,但无明显剂量依赖性。小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞数量、胸腺细胞3H-TdR掺入率及有丝分裂原诱导的脾脏T、B淋巴细胞转化率在2 Gy全身照射后均显著低于假照组(P <0.001)。0.5~10 mg/kgMLT预先腹腔注射,胸腺、脾脏淋巴细胞数显著高于0 mg/kg体重组(单纯照射),其中0.5 mg/kg体重组增高最显著;胸腺细胞3H-TdR掺入率显著增高(P <0.01或P <0.001),以0.5 mg/kg体重组增高最显著;Con A诱导的T细胞转化率显著增高,也以0.5 mg/kg体重组为著;LPS诱导的B细胞转化率增高,以10mg/kg体重组最显著。结论 MLT在体内和体外均可减轻电离辐射诱导的小鼠淋巴细胞损伤,对免疫功能具有保护作用。  相似文献   

5.
目的研究铁皮石斛对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法 ICR小鼠分为空白对照组、模型对照组、铁皮石斛0.5、1.0和3.0 g/kg BW剂量组。经口灌胃给药连续30 d。实验结束前24 h,模型组和铁皮石斛组小鼠一次性腹腔注射200 mg/kg BW环磷酰胺。实验结束后测定免疫器官脏器系数、血常规、血生化指标、迟发型变态反应水平、抗体生成细胞数、血清溶血素水平、碳廓清能力、腹腔巨噬细胞吞噬能力、脾NK细胞和淋巴细胞活性,以及血清中细胞因子IL-2、IL-6、IFN-γ、促肾上腺皮质激素(ACTH)、c AMP的含量。结果铁皮石斛可以升高免疫抑制小鼠的脾脏指数、胸腺指数和白细胞总数;增加免疫抑制小鼠的足跖肿胀度、溶血空斑数、NK细胞活性、淋巴细胞增殖能力;上调免疫抑制小鼠的血清IL-2、IL-6、IFN-γ、ACTH、c AMP水平。结论铁皮石斛对于环磷酰胺造成的细胞免疫、体液免疫、非特异性免疫抑制具有明显改善作用。其免疫调节机制与其上调免疫抑制小鼠血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、ACTH、c AMP等细胞因子的表达水平有关。  相似文献   

6.
外源核苷酸对脂多糖刺激小鼠的保护作用及其机制研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究外源核苷酸对脂多糖(LPS)刺激小鼠的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用刚断奶的昆明种仔鼠40只,按体重随机分成五组:对照组、核苷酸(NT)组(4h、18h)、无核苷酸(NF)组(4h、18h),对照组和NF组饲喂无核苷酸半纯合基础日粮;NT组饲喂含0.25%核苷酸混合物的日粮,在实验的D15,NT组和NF组灌胃LPS,对照组灌胃同等剂量的无菌生理盐水,在灌胃后的4h、18h,收集血清,无菌取肝、小肠、腹腔巨噬细胞待测。结果:日粮中添加核苷酸能显著升高LPS刺激小鼠肝Na+K+-ATP酶、小肠超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清总抗氧化能力(T-AOC)和腹腔巨噬细胞分泌的抗炎性细胞因子白介素10(IL-10)的水平,降低小肠丙二醛(MDA)含量、血清谷丙转氨酶(AIL)、小肠髓过氧化物酶(MPO)活性和腹腔巨噬细胞分泌的炎性细胞因子白介素1(IL-1)的水平。结论:小鼠在受到LPS刺激时,在无核苷酸日粮中添加核苷酸有助于维持机体氧化/抗氧化、炎症/抗炎症平衡,保护机体免受损伤。  相似文献   

7.
目的观察灵芝灰树花多糖(LHP)对环磷酰胺(Cy)所致免疫抑制小鼠和正常小鼠免疫功能的影响及其作用机制。方法环磷酰胺(Cy)实验:小鼠随机分为正常、模型、贞芪扶正胶囊(ZQFZ)及LHP低、中、高剂量(60,120,320 mg/kg)6组,连续灌胃5 d,灌胃第二日除正常组外,其他各组腹腔注射Cy 50mg/kg,测定胸腺指数(TI)、脾指数(SI)和白细胞数;正常小鼠免疫功能实验:小鼠随机分为对照及LHP低、中、高(60,120,320 mg/kg)4组,连续灌胃30 d。测定小鼠迟发型变态反应(DTH)、脾淋巴细胞转化能力、抗体生成细胞数、半数溶血值(HC50)、巨噬细胞吞噬能力。结果正常小鼠免疫功能实验,LHP中、高剂量组能提高小鼠DTH、淋巴细胞增殖能力和HC50;低、中剂量组能增强小鼠产生抗体生成细胞的能力;高剂量组能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力。环磷酰胺实验,LHP中、高剂量组能显著提高TI、SI及白细胞数量。结论 LHP能够逆转化疗药物引起的免疫抑制和增强机体免疫功能。  相似文献   

8.
低剂量γ射线对小鼠胸腺细胞和脾细胞周期进程的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的以小鼠胸腺细胞和脾细胞周期进程变化为指标,观察低剂量辐射生物效应的机制.方法小鼠接受低剂量γ射线作用后,用流式细胞仪检测小鼠胸腺细胞和脾细胞DNA含量的变化.结果 50~250 mGy照射组小鼠G0/G1期胸腺细胞百分率明显低于假照射组,50mGy和100mGy照射组小鼠S期胸腺细胞百分率明显高于假照射组,说明低剂量γ射线具有促进胸腺细胞由G0/G1期向S期过度的作用.50~250 mGy照射组小鼠(G2+M)期细胞百分率明显高于假照射组,说明50~250mGyγ射线可以引起小鼠胸腺细胞G2期阻滞.10~250mGy照射组小鼠胸腺G0/G1期脾细胞百分率明显高于假照射组,而10mGy、75mGy和250mGy照射组脾S期细胞百分率明显低于假照射组,说明低剂量γ射线不仅对脾细胞G0/G1期有阻滞作用,而且能够抑制S期脾细胞的DNA合成.结论低剂量γ射线对小鼠胸腺细胞和脾细胞DNA合成分别具有刺激和抑制作用.  相似文献   

9.
用环磷酰胺建立小鼠免疫抑制动物模型   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的比较用环磷酰胺(CTX)诱导正常小鼠免疫抑制的两种方法,选择合适的免疫抑制动物模型以评价保健食品的安全性。方法以环磷酰胺为受试物,设立正常对照组、CTX-1组和CTX-2组;正常对照组每日灌胃蒸馏水,CTX-1组每日灌胃60mg/kg环磷酰胺,CTX-2组于试验结束前一天腹腔注射200mg/kg环磷酰胺,试验周期为30天。观察不同剂量及不同方式给予环磷酰胺后对小鼠各项免疫指标的影响。结果CTX-1组小鼠体重、脾脏重量、外周血淋巴细胞计数、NK细胞活性、细胞毒性T细胞活性、HC50均低于对照组(P0.05),CTX-2组小鼠外周血T淋巴细胞(%)、Th细胞(%)、Ts细胞(%)及Th/Ts比值较对照组增高(P0.001,P0.001,P0.05,P0.05,P0.001),其它各项指标均较对照组降低(P0.05)。结论灌胃给予60mg/kg环磷酰胺30天与一次性腹腔注射200mg/kg环磷酰胺均可建立小鼠免疫低下模型,但前者更适用于建立评价保健食品安全性的免疫低下模型。  相似文献   

10.
醋酸舍莫瑞林的免疫活性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察醋酸舍莫瑞林对免疫抑制模型小鼠免疫功能的调节作用。方法 通过给小鼠腹腔注射免疫抑制剂环磷酰胺 ,建立免疫功能低下模型 ,腹腔注射醋酸舍莫瑞林进行体内拮抗实验。测定胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞的增殖指数、耳肿胀度、血清IL - 2的含量。结果 醋酸舍莫瑞林 ( 0 18,0 36mg/kg)能显著提高被环磷酰胺抑制的胸腺和脾脏重量 (P <0 0 1) ;使巨噬细胞吞噬功能明显增加 ,并能拮抗环磷酰胺对小鼠脾脏T淋巴细胞增殖、二硝基氯苯 (DNCB)诱导的迟发型超敏反应和IL - 2产生的免疫抑制作用。结论 醋酸舍莫瑞林能拮抗环磷酰胺所引发的免疫抑制作用  相似文献   

11.
小鼠分别饲以基础饲料及基础饲料添加维生素E50mg/kg和500mg/kg饲料4周。然后一次全身照射400radX线,分别于照射后第6天,第14天处死,计脾与胸腺细胞数并测定脾淋巴细胞转化反应。结果表明:基础饲料组小鼠脾和胸腺细胞数较维生素E添加组明显减少(P<0.01);维生素E添加组小鼠脾T、B淋巴细胞转化反应较基础饲料组明显增高(P<0.01),且高剂量维生素E添加组的T淋巴细胞转化反应亦显著高于低剂量组(P<0.01)。  相似文献   

12.
锌缺乏对生长期大鼠免疫细胞凋亡的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的: 观察饲料锌缺乏对生长期大鼠免疫细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法: 通过喂食锌含量不同的饲料,构建生长期缺锌大鼠模型;TUNEL方法原位检测胸腺、脾脏组织淋巴细胞凋亡,半定量RT-PCR方法检测一对凋亡调控基因bcl-2/bax mRNA的表达。结果: 与锌充足组(ZA)和配饲组(PF)相比,缺锌组(ZD)大鼠胸腺、脾脏淋巴细胞凋亡增多,促凋亡基因bax mRNA表达增高,补锌后上述改变可得到恢复。结论: 饲料锌缺乏导致发育中和成熟的淋巴细胞凋亡增多,凋亡调控基因bcl-2/bax表达失衡是重要机制之一。  相似文献   

13.
锌缺乏对生长期大鼠免疫细胞凋亡的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究饮食锌缺乏对生长期大鼠胸腺、脾脏淋巴细胞的影响及其与细胞凋亡的关系。方法:建立生长期缺锌大鼠模型,对免疫器官胸腺、脾脏进行大体观察,并用原位末端标记(TUNEL)方法,利用图像分析系统对胸腺和脾脏淋巴细胞的凋亡进行定性和半定量研究。结果:缺锌组大鼠胸腺皮质萎缩,脾脏白髓数量、体积减少,淋巴细胞减少。其胸腺、脾脏中凋亡细胞明显多于对照组和配饲组,并定量分析显示凋亡细胞阳性率和强阳性率明显增高(P<0.01)。结论:饮食锌缺乏使生长期大鼠胸腺、脾脏萎缩,淋巴细胞凋亡增多,是锌缺乏导致机体免疫力低下的机制之一。  相似文献   

14.
目的探讨锌对镉致淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法小鼠经腹腔同时注射1.25,2.50,5.00mg/kg硫酸锌和2.50mg/kg氯化镉水溶液,染毒24h和48h后分别取外周血和胸腺,采用单细胞凝胶电泳(singlecell gel eletrophoresis,SCGE)技术观察不同浓度锌对镉致小鼠外周血和胸腺淋巴细胞DNA损伤的保护作用。结果与阴性对照组比较,镉组的淋巴细胞DNA平均迁移长度明显增加,且差异有显著性(P〈0.05)。不同剂量的锌和镉同时作用时,无论染毒24h还是48h,外周血和胸腺淋巴细胞的DNA平均迁移长度明显下降,与镉组比较,差异有显著性(P〈0.05)。结论锌对镉致淋巴细胞DNA损伤有保护作用。  相似文献   

15.
刘丽  金宏  许志勤  南文考  李培兵  高兰兴 《营养学报》2006,28(4):311-313,317
目的:研究大豆异黄酮(SI)对辐射小鼠免疫器官胸腺的影响。方法:90只雄性昆明小鼠,随机分为正常组、对照组和补充0.5%大豆异黄酮组,喂养2w后,4.0Gyγ-射线照射,于照射后12、24h和1w、2w杀死部分小鼠取胸腺,测定小鼠胸腺指数、胸腺细胞周期、细胞增殖指数及细胞凋亡率等指标。结果:辐射使小鼠胸腺明显萎缩,胸腺细胞凋亡率和G0-G1期细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞G2-M期和S期的百分比及胸腺细胞增殖指数明显降低(P<0.05);补充SI,可使上述指标更接近正常组水平,使胸腺萎缩和胸腺细胞G0-G1期百分比比对照组明显减少(P<0.05),胸腺细胞的G2-M期百分比较对照组明显增加(P<0.05)。结论:膳食中补充0.5%大豆异黄酮可对免疫系统的胸腺起到辐射防护的作用。  相似文献   

16.
缺锌对大鼠胸腺发育影响及机理探讨   总被引:14,自引:1,他引:13  
吴嘉惠  贺泽化 《营养学报》1998,20(3):303-307
目的:研究缺锌对胸腺发育及T淋巴细胞活化与增殖功能的影响。方法:建立大鼠缺锌(ZD)模型,测定胸腺肽、胸腺激素活性、胸腺T淋巴细胞转化、活化T淋巴细胞钙离子和活性钙调蛋白等。结果:1.ZD组的血清、毛、胸腺细胞锌含量低于对照(AL)组(P<0.01)。2.ZD组的胸腺重量、指数和细胞大小低于AL组(P<0.01或P<0.05)。3.ZD组胸腺的胸腺肽含量、胸腺素活性低于AL组(P<0.01)。4.ZD组胸腺细胞的DNA、RNA和蛋白质含量低于AL组(P<0.01)。5.ZD组胸腺细胞中增殖期细胞(S+G2/M)、增殖指数(PI)低于AL组(P<0.01)。6.ZD组胸腺细胞内cAMP含量与cAMP/cGMP比值高于AL组(P<0.01)。7.ZD组胸腺细胞内的Ca2+、CaM、IL-2、IL-2Rα及T细胞增殖率低于AL组(P<0.01)。8.ZD组胸腺T淋巴细胞内的锌离子与Ca2+、CaM、IL-2、IL-2Rα、T淋巴细胞增殖率呈正相关(P<0.01);Ca2+与IL-2、IL-2Rα呈正相关(P<0.01);CaM与IL-2、IL-2Rα呈正相关(P<0.01)。结论:适量锌有促进胸腺发育、胸腺激素活?  相似文献   

17.
OBJECTIVE: We investigated the effect of the dietary ratio of omega-6 to omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) from postweaning until adulthood on T-lymphocyte proliferation, T-lymphocyte subpopulations (helper and cytotoxic), and production of cytotoxic mediators by macrophages in tumor-bearing rodents. METHODS: Weanling male Wistar rats received a normal low-fat (40 g/kg of diet) chow diet or a high-fat (300 g /kg) diet that included fish or sunflower oil or blends of fish and sunflower oils to yield omega-6:omega-3 PUFA ratios of approximately 6:1, 30:1, and 60:1 ad libitum. After 8 wk, 50% of rats in each group were inoculated with 1 mL of 2 x 10(7) Walker 256 cells. Fourteen days after tumor inoculation, animals were killed and lymphocytes and macrophages were obtained for study. RESULTS: The diets richest in omega-6 PUFA resulted in higher proliferation of thymus, spleen, and gut-associated lymphocytes compared with the chow diet irrespective of tumor burden. In contrast, the fish oil diet resulted in lower proliferation of thymus and spleen lymphocytes compared with the chow diet. Diets rich in omega-6 PUFA decreased the proportion of CD8+ lymphocytes. In non-tumor-bearing and tumor-bearing rats, hydrogen peroxide production by macrophages was highest in rats that consumed diets high in omega-3 PUFAs. Superoxide and nitric oxide production were little affected by the dietary ratio of omega-6 to omega-3 PUFAs. CONCLUSION: Dietary omega-6 and omega-3 PUFA contents alter immune function in non-tumor-bearing and tumor-bearing rats. The omega-3 PUFAs decreased T-cell proliferation but increased hydrogen peroxide production compared with omega-6 PUFAs. Decreased tumor growth and cachexia and increased survival previously reported for fish oil in Walker 256 tumor-bearing rats may be related to improved macrophage function rather than to improved T-cell function.  相似文献   

18.
目的研究苯对小鼠淋巴细胞DNA、RNA损伤作用。方法采用单细胞凝胶电泳方法和3H-胸腺嘧啶1、4C-尿嘧啶掺入技术检测不同剂量苯[100,200,400 mg/(kg.bw)]经腹腔注射染毒对小鼠外周血、脾脏、胸腺淋巴细胞DNA、RNA损伤情况。结果除了苯染毒为100 mg/(kg.bw)剂量组外,小鼠外周血淋巴细胞DNA彗星细胞率、彗星尾长均高于阴性对照组(P<0.05),3H-胸腺嘧啶和14C-尿嘧啶掺入计数每分钟衰变数(dpm)值明显低于阴性对照组(P<0.01)。结论苯可致外周血淋巴细胞DNA损伤,明显影响小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞DNA和RNA合成而产生遗传毒性作用。  相似文献   

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