血小板上蕲蛇毒相关受体分析

血小板上蕲蛇毒相关受体分析邓承祺，龚玉萍，李粟，管锦霞中国蕲蛇毒（ＣＡＡＶ）具有抗凝及激活血小板的作用。但对血小板的激活作用尚未深入研究。国外报道血小板上存在蛇毒受体，某些毒蛇的蛇毒通过与受体的作用激活或抑制血小板。ＣＡＡＶ是否也通过受体－配体效应而...     

人血小板上蕲蛇毒受体的定位研究

采用单克隆抗体抑制实验、酶水解法及血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）检测等技术研究人血小板上中国蕲蛇毒（ＣＡＡＶ）受体的定位。结果发现：抗血小板糖蛋白Ⅰｂ（ＧＰⅠｂ）单克隆抗体ＳＺ－２、ＨＩＰ１显著抑制１２５Ｉ－ＣＡＡＶ和血小板特异性结合并呈浓度依赖性，最大抑制率分别为９４．７％±２．０％和８３．０％±２．９％；随糜蛋白酶水解血小板浓度和作用时间不断增加，血小板膜上的ＧＰⅠｂ不断被酶解去掉，１２５Ｉ－ＣＡＡＶ与血小板特异结合率不断下降，从８９．４％降至４．４％；抗ＧＰⅠｂ单抗ＨＩＰ１显著抑制ＣＡＡＶ活化的血小板表面ＧＭＰ１４０的表达，抑制程度与ＨＩＰ１浓度呈负相关（ｒ＝－０．９９２）。研究结果证明ＣＡＡＶ受体位于人血小板膜的ＧＰⅠｂ上。ＣＡＡＶ通过与人血小板上受体ＧＰⅠｂ结合而发挥其生物效应     

血小板聚集蛇毒试剂作用机理的探讨

目的探讨血小板聚集蛇毒试剂（ＰＡｇＶＲ）的作用机理。方法用比浊法研究了血小板聚集蛇毒试剂对洗涤人血小板的激活作用及其影响因素。结果显示ＰＡｇＶＲ致血小板聚集作用有赖于外源性Ｃａ２＋的存在。ＰＡｇＶＲ的作用可被ＥＤＴＡ－Ｎａ２完全抑制而不受肝素及抗凝血酶Ⅲ（ＡＴⅢ）的影响。此外，磷酸川芎嗪（ｔｅｔｒａｍｅｔｈｙｌｐｙｒａｚｉｎｅ，ＴＰ）能显著抑制ＰＡｇＶＲ的作用，但阿司匹林（治疗量）及二磷酸腺苷清除剂磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（ＣＰ／ＣＰＫ）则不能抑制其作用。结论ＰＡｇＶＲ致血小板聚集作用不是通过前列腺素环内过氧化物——ＴＸＡ２途径，也不依赖于血小板内源性ＡＤＰ的释放，而是与血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｅｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）有着某种共同途径     

血小板聚集蛇毒试剂作用机理的探讨

目的探讨血小板聚集蛇毒试剂（ＰＡｇＶＲ）的作用机理。方法用比浊法研究了血小板聚集蛇毒试剂对洗涤人血小板的激活作用及影响因素。结果显示ＰＡｇＶＲ臻血反订作用有赖于外源性Ｃａ＾２＋的存在，ＰＡｇＶＲ的作用可被ＥＤＴＡ－Ｎａ２完全抑制而不受素及抗凝血酶Ⅲ的影响。此外，磷酸川芎嗪（ｔｅｔｒａｍｅｔｈｙｌ ｐｙｒａｚｉｎｅ，ＴＰ）能显著抑制ＰＡｇＶＲ的作用，但阿司匹林（治疗量）及二磷酸腺苷清除剂磷酸肌酸／     

维甲酸、癌性促凝物及肿瘤坏死因子对血管内皮细胞抗凝及纤溶功能的影响

本研究显示维甲酸（ＲＡ）能明显增加人脐带血管内皮细胞（ＨＵＶＥＣｓ）血栓调节蛋白（ＴＭ）、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和前列环素（ＰＧＩ＿２）的分泌与合成，此种作用呈现时间及剂量依赖性。ＲＡ作用２４小时后可使ＴＭ及ＰＧＩ＿２分泌较初始分别增加３～４倍及７倍左右。癌性促凝物（ＣＰ）与肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）作用类似。对ＴＭ呈现抑制作用，对ｔ－ＰＡ及ＰＧＩ＿２则有促进分泌与合成的作用，其中以ＣＰ为明显。ＣＰ尚有抑制ｖＷＦ的作用。联合ＲＡ与ＣＰ或ＴＮＦα一起培养，ＲＡ可逆转后二者对ＴＭ的抑制作用，改变ＣＰ对ｔ－ＰＡ及ｖＷＦ的影响。     

抗人血小板单克隆抗体APt4诱导血小板活化机制的研究

抗人血小板单克隆抗体ＡＰｔ＿４可特异的诱导正常人及１例巨大血小板病（ＢＳＳ）患者的血小板聚集，而对２例Ⅰ型血小板无力症（ＧＴ）患者的血小板无致聚作用。ＡＰｔ＿４的Ｆ（ａｂ＇）＿２不能诱导血小板的活化，但能与血小板特异结合并抑制ＡＰｔ＿４的ＩｇＧ，ＡＤＰ，胶原和肾上腺素诱导的血小板聚集。多种血小板抑制物可阻断ＡＰｔ＿４诱导的血小板聚集。免疫试验结果表明Ａｔｐ＿４识别血小板膜表面分子量为１４万和９．７万的糖蛋白。综上所述，ＡＰｔ＿４诱导血小板活化的机制可能与钙离子的存在，能量代谢中ｃＡＭＰ的降低，ＡＤＰ的释放和抗体Ｆｃ段的存在有关。     

慢性丙型肝炎患者血清中病毒基因水平与临床病情关系的探讨

目的：探讨丙型肝炎（ＨＣ）患者血清中病毒基因水平的消长与病情及预后的关系。方法：采用“ＥＬＩＳＡ模式”化的ＨＣＶ－ＲＮＡ聚合酶链反应杂交定量（ＰＣＲ＿Ｈｙｂ）,检测了１９例慢性丙型肝炎患者,α－干扰素治疗前后血清中的ＨＣＶ－ＲＮＡ水平。结果：在α－干扰素治疗前,８例慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）患者血清中ＨＣＶ－ＲＮＡ平均呈（４．２±１．８）×１０＾４ｆｇ／μｌ,明显低于１１例慢性活动性肝炎（５．９±１     

高频喷射通气结合胸壁挤压对组胺致肺损伤犬呼吸循环功能的影响

以高频喷射通气结合胸壁挤压（ＨＦＪＶ＋ＣＷＣ）为通气模式，观察其对组胺致肺损伤犬呼吸循环功能的影响，并与单纯高频喷射通气（ＨＦＪＶ）进行比较。结果表明：与ＨＦＪＶ相比，ＨＦＪＶ＋ＣＷＣ时的功能残气量（ＦＲＣ）、ＰａＣＯ＿２和ＰＣＯ＿２均显著降低（Ｐ＜０．０１），肺泡通气量（Ｖ＿Ａ）和二氧化碳排出量（ＣＯ＿２）均显著增高（Ｐ＜０．０１），每分呼出气量（Ｖ＿Ｅ）、ＰａＯ＿２、ＰＣＯ＿２、吸气峰压（ＰＩＰ）、平均气道压（Ｐａｗ）、呼气末压（ＥＥＰ）、ＨＲ、平均动脉压（ＭＡＰ）、肺动脉压（ＰＡＰ）和肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）均无显著变化（Ｐ＞０．０５）。提示：ＨＦＪＶ＋ＣＷＣ除保留单纯ＨＦＪＶ时气道开放、气道低压、良好的血液氧合、不影响循环功能等特点外，还具有增加呼气动力，改善肺泡通气，显著促进ＣＯ＿２排除等优点。     

RARα／MYL融合mRNA是诊断和监测急性早幼粒细胞白血病的特异标志

应用四条引物（Ｒ＿５，Ｒ＿６，Ｄ＿３，Ｄ＿４）通过逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了２０例初治急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）患者的ＲＡＲα／ＭＹＬ融合ｍＲＮＡ。建立的方法可在０．１ｎｇ细胞总ＲＮＡ中检出ＲＡＲα／ＭＹＬ融合ｍＲＮＡ，相当于在１０￣４～１０￣５个正常细胞中检出一个ＡＰＬ细胞，扩增产物的特异性经ＫｐｎＩ酶切法确认。１８例患者表达Ｂ型融合ｍＲＮＡ（２９０ｂｎ片段），２例表达Ａ型（３１１ｂｐ片段）。２例患者在完全缓解（ＣＲ）达４周和１６周时仍可检出融合ｍＲＮＡ。１例患者在ＣＲ期ＲＴ－ＰＣＲ检测持续阳性，４周后；临床复发。４例在ＣＲ期随访９～２９周融合ｍＲＮＡ均阴性。２例急性白血病在维甲酸治疗前拟诊ＡＰＬ，但ＲＴ。ＰＣＲ检测阴性，这２例对维甲酸治疗无效，核型分别是ｔ（８；２１）和正常。我们认为，ＲＡＲα／ＭＹＬ融合ｍＲＮＡ与ＭＹＬ／ＲＡＲα融合ｍＲＮＡ一样，也是诊断和监测ＡＰＬ的一个敏感和特异的标志。     

柯萨基病毒A_（24）型变异株血凝和血凝抑制试验的研究

为了解柯萨基病毒Ａ＿（２４）型变异株（ＣＡ＿（２４Ｖ））的生物学性状、完善急性出血性结膜炎的诊断，应用聚乙二醇浓缩、蔗糖密度梯度离心纯化的方法制备了ＣＡ＿（２４Ｖ）的血凝素。首次证明ＣＡ＿（２４Ｖ）可凝集人、豚鼠、鸡的红细胞。温度（４℃、２２℃、３７℃）对同种红细胞的凝集效价影响不大，稀释液成分对效价影响很大。ＣＡ＿（２４Ｖ）与急性出血性结膜炎的另一病原肠道病毒７０型无共同血凝抗原。用血凝抑制试验作患者双份血清抗体测定，结果与中和试验相符，且有更敏感的趋势，该研究不仅证明了血抑试验可诊断ＣＡ＿（２４Ｖ）引起的急性出血性结膜炎，而且为受体的研究提供了可能。     

血清腺苷脱氨酶同工酶琼脂糖凝胶电泳测定法

介绍了一种用琼脂糖凝胶电泳法分离血清腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）同工酶。利用琼脂糖凝胶缓冲液与电泳液的不连续性，成功地分离出人血清中的两条同工酶带ＡＤＡ＿（１＋ｃｐ）、ＡＤＡ＿２。并对底物液中各成分的浓度进行了选择。酶促反应的最适ｐＨ为７．４，底物液中含腺苷为５．３４ｍｇ／ｍｌ、ＸＯＤ为０．２Ｕ／ｍｌ、ＰＮＰ为０．４Ｕ／ｍｌ时呈色最佳。方法的最小检出限ＡＤＡ（１＋ｃｐ）为２．３～４．６Ｕ／Ｌ，ＡＤＡ＿２为２．７～５．４Ｕ／Ｌ；批内ＣＶ３．２％、批间ＣＶ４．３％。２３份健康人血清ＡＤＡ同工酶谱带的百分率为ＡＤＡ＿（１＋ｃｐ）３０．９±３．１２％、ＡＤＡ＿２为６９．１±３．１２％。初步临床应用结果显示ＡＤＡ同工酶谱带百分率的变化对肝炎和急性淋巴细胞白血病有辅助诊断价值，对癌性和结核性胸腹水有鉴别诊断的价值。     

t（8;21）急性髓细胞白血病：30例临床和实验室分析

报告３０例ｔ（８；２１）急性髓细胞白血病（ＡＭＬ），２６例为Ｍ＿（２ｂ），４例为Ｍ＿（２ａ）。初始完全缓解率为０．９６２。０．７６２的男性患者伴有－Ｙ，０．２２２的女性患者伴有－Ｘ，０．２６７的患者伴有其它染色体异常。免疫表型分析ＨＬＡ－ＤＲ／ＤＰ阳性率０．１００，ＣＤ＿（３８）为０．８６６，ＣＤ＿（１５）为０．５００，ＨＩＭ＿４、ＨＩＭ＿５均为０．８００。ｔ（８；２１）ＡＭＬ与ＡＭＬＭ＿（２ｂ）的关系需进一步深入研究。     

α2巨球蛋白在儿童期的抗凝血作用

α＿２巨球蛋白在儿童期的抗凝血作用天津儿童医院儿科研究所（３０００７４）侯秀荣（综述）中国医学科学院血液学研究所包承鑫（审校）人体重要的抗凝血酶包括：抗凝血酶Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）、α＿２巨球蛋白（α＿２Ｍ）、肝素辅因子Ⅱ（ＨＣⅡ）。在成人ＡＴ－Ⅲ起主要抗凝...     

体外膈肌起搏治疗慢性阻塞性肺病呼吸衰竭的疗效

报告体外隔肌起搏（ＥＤＰ）治疗慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）。结果：１１慢性肺心病重度Ⅱ型呼衰者应用ＥＤＰ后ＰａＯ＿２无明显提高（Ｐ＞０．４），ＰａＣＯ＿２明显降低（Ｐ＜０．０５）。２６例肺心病轻度Ⅱ型呼衰者应用ＥＤＰ后ＰａＯ＿２明显升高（Ｐ＜０．００１），ＰａＣＯ＿２明显降低（Ｐ＜０．００１）。１５例肺心病Ⅱ型呼衰者应用ＥＤＰ加高频喷射通气（ＨＰＪＶ）后，ＰａＯ＿２明显升高，ＰａＣＯ＿２增高不显著（Ｐ＞０．０５）。３２例ＣＯＰＤ者应用ＥＤＰ治疗（３０ｍｉｎ／ｄ）３０天后，ＰａＯ＿２、ＰａＣＯ＿２、肺活量（ＶＣ），每分通气量（ＭＶ）和６分钟步行距离（６ＭＤ）明显改善。表明ＥＤＰ是ＣＯＰＤ的有效康复疗法，但对肺心病严重Ⅱ型呼衰患者无效。     

家兔脑缺血再灌注损伤机制的研究

用家兔四动脉闭塞法建立急性完全性脑缺血后给予再灌注，观察缺血前后及再灌注后脑组织部分电解质和含水量、脑组织和血液丙二醛（ＭＤＡ）、环核昔酸（ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ）、血栓烷Ｂ＿２（ＴｘＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ＿（１α）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性改变。结果：再灌注后实验组脑组织Ｃａ￣（２＋）、ＭＤＡ、ＴｘＢ＿２和ｃＡＭＰ较对照组升高（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ活性、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）含量降低（Ｐ＜０．０５）；实验组血液中ｃＡＭＰ含量高于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示脑组织Ｃａ￣（２＋）过载、氧自由基增多、ｃＡＭＰ／ｃＯＭＰ和ＰＧＩ＿２／ＴＸＡ＿２比值异常在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用。     

急性脑血管病血清肿瘤坏死因子α和可溶性白细胞介素－2受体α的研究

探讨急性脑血管病（ＡＣＶＤ）时体内免疫状态的变化。对５１例ＡＣＶＤ患者应用酶联免疫吸附分析（ＥＬＩＳＡ）法进行血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和可溶性白细胞介素２受体α（ｓＩＬ２Ｒα）测定。结果：ＡＣＶＤ急性期血清ＴＮＦα和ｓＩＬ２Ｒα水平均明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．００１），其中重度组ＴＮＦα水平高于轻度组（Ｐ＜０．０５）；恢复期血清的ＴＮＦα和ｓＩＬ２Ｒα水平虽有所下降，但仍高于正常对照组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．００１）。表明单核巨噬细胞和Ｔ细胞的免疫功能状态与ＡＣＶＤ的发病有一定的关系。     

骨髓移植患者外周血淋巴细胞亚群和免疫功能的动态变化

用免疫酶标（ＡＰＡＡＰ）法和淋巴细胞转化试验（ＬＴ）等方法对１５例骨髓移植（ＢＭＴ）患者的免疫功能变化进行动态观察。急性白血病化疗诱导缓解后即有ＣＤ＿４￣＋细胞，ＣＤ＿４／ＣＤ＿８比值和ＬＴ值异常。强化巩固治疗后上述异常进一步加重。ＢＭＴ后早期（９０天内）淋巴细胞亚群绝对值，血清ＩｇＧ、ＩｇＡ和ＩｇＭ水平以及ＬＴ值均低于正常，而激活淋巴细胞增加。ＢＭＴ后２年仍有ＣＤ＿４￣＋细胞、ＣＤ＿４／ＣＤ＿８比值和ＯＴ试验异常。ＢＭＴ的淋巴细胞亚群的百分比和绝对值的改变不是平行的，因此，应综合地评价两者的变化。     

抗载脂蛋白（a）单克隆抗体的制备及其应用

为建立特异有效的脂蛋白（ａ）检测方法，应用杂交瘤技术，制备出４株抗载脂蛋白（ａ）单克隆抗体，分别命名为Ｍ＿１、Ｍ＿２、Ｍ＿３、Ｍ＿４。各株单克隆抗体与纤溶酶原和载脂蛋白Ｂ等无交叉反应。单抗相加试验及竞争抑制试验结果表明：Ｍ＿１、Ｍ＿４识别同一抗原位点，Ｍ＿２、Ｍ＿３识别另一位点。选用Ｍ＿１、Ｍ＿２、Ｍ＿４３株单克隆抗体建立了测定血清脂蛋白（ａ）浓度的双抗体夹心酶联免疫测定法。样品稀释后测定范围为０．０５～１．６０ｍｇ／Ｌ，批内平均变异系数（ＣＶ）４．２％，批间平均ＣＶ８．７％。测定了１０３２例中老年临床血清标本，脂蛋白（ａ）浓度为１７９，１±１７９．３ｍｇ／Ｌ（ｘ±ｓ）。与多克隆抗体的酶联免疫测定法同时测定了３８份临床标本，结果相似。此法可满足临床脂蛋白（３）浓度检测的需要。     

无明显HIV感染证据的特发性CD＿4＋T淋巴细胞减少免疫缺陷症

无明显ＨＩＶ感染证据的特发性ＣＤ＿４＋Ｔ淋巴细胞减少免疫缺陷症｜｜（Ｈ．ＤＤ，ｅｔａｌ，ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，１９９３；３２８：３８０）人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）是获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ）病原体，会感染或耗尽ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞。无明显ＨＴＶ感染...     

用流式细胞仪测定小儿急性白血病细胞DNA及其临床意义研究

应用流式细胞仪（ＦＣＭ）对９４例急性白血病（ＡＬ）骨髓单个核细胞（ＭＮＣ）进行了ＤＮＡ含量测定。在４７例初诊／复发ＡＬ中，５０％（１７／３４）的急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）及３８．５％（５／１３）的急性非淋巴细胞白血病（ＡＶＬＬ）检出ＤＮＡ异倍体；４７例ＡＬ完全缓解（ＣＲ）期患儿异倍体检出率为１０．６％。１４例非白血病患儿无异倍体检出。ＡＬ初诊病例的Ｃ＿０／Ｇ＿１％高于ＣＲ及对照组，Ｓ％及（Ｓ＋Ｇ＿２）／Ｍ％低于ＣＲ及对照组；复发病例（Ｓ＋Ｇ＿２）／Ｍ％高于初诊组；在ＡＬ－ＣＲ组，Ｓ％和（Ｓ＋Ｇ＿２）／Ｍ％均与对照组无显著性差异。２０例ＡＬ的自身对照发现，１１例初诊、复发时的异倍体在ＣＲ期消失。