膝骨性关节炎的非药物治疗进展

骨性关节炎(OA)是一种慢性疾病,主要影响膝关节和髋关节,是引起疼痛和残疾的最主要原因之一。OA对关节的损伤主要表现为关节软骨进行性损耗、关节间隙狭窄、软骨下骨硬化和骨赘形成,对关节周围软组织的损伤则主要表现为关节囊的挛缩和纤维化。OA可以引起关节疼痛、僵硬、肿胀、关     

以软骨下骨硬化为靶点的骨关节炎治疗研究进展

骨关节炎(OA)是以关节软骨退变、软骨下骨硬化为主要特征的关节退行性疾病。病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。近年来研究发现软骨下骨硬化是OA的一个病因,软骨下骨硬化优于并加速软骨退变,进而加速OA的发生发展。抑制或延缓软骨下骨硬化对于OA的治疗具有重大的意义。本文针对以软骨下骨硬化为靶点的OA治疗研究进展进行综述,为后续基础研究及临床工作提供帮助。     

骨关节炎中关节软骨和周围骨的变化

骨关节炎(OA)是最常见的关节炎,同时也是造成中老年人伤残的重要原因。曾经一度认为关节软骨的改变是骨关节炎主要的病变,但现在普遍认为,所有关节结构包括软骨钙化区、软骨下骨、骨小梁、关节囊等都会受到影响。然而骨与软骨所起到的作用、之间的关系如何还不明确。本文就骨关节炎中关节软骨和周围骨的变化作一综述。     

骨关节炎软骨内骨化病理研究进展

目的综述骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨内骨化的病理表现和机制研究进展。方法查阅有关OA软骨内骨化、骨-软骨重塑及关节发育的相关文献,并进行分析总结。结果软骨细胞的肥大、凋亡,血管的侵入,潮线的复制,软骨钙化层不断增厚和软骨表层的相对变薄是OA软骨退变的重要特征。关节软骨与生长板在结构上类似,OA的软骨退变是一种类似于生长板的软骨内骨化过程。结论关节软骨失去稳定表征,从静息代谢平衡状态转为临时软骨的高转换状态,继而发生软骨不断钙化和钙化软骨不断骨化重塑,可能是导致OA发生发展的中心环节。     

软骨下骨重塑在骨关节炎中的作用

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是由多种因素引起的复杂性关节退行性疾病。通常认为,OA病理与软骨下骨硬化密切相关,软骨下骨硬化可导致增龄性关节退行性变。近年的研究表明,OA早期常伴有骨重塑加快引起的骨量丢失,晚期可见骨转换率降低并引起软骨下骨板致密化及软骨全部丢失。然而,OA晚期软骨下骨致密化仅见于位于软骨下骨板和钙化软骨,而位于软骨下骨板下方的松质骨骨量明显减     

膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨病理改变的定量研究

目的观察膝关节原发性骨关节炎(osteoarthritis,OA)胫骨平台软骨和软骨下骨病理改变特点,对比内、外侧平台软骨和软骨下骨结构参数,探讨钙化层和软骨下骨在OA发病机制中的作用。方法取2009年10月-2011年5月行人工全膝关节置换术治疗的30例30膝原发性OA患者自愿捐赠的新鲜胫骨平台标本进行实验。其中男11例,女19例;年龄55～78岁,平均65.1岁。病程10～25年,平均16.6年;患膝内翻畸形1～23°,平均9.3°。大体观察胫骨平台后在内、外侧中央负重区取材,常规制备脱钙石蜡切片,行HE和番红O/固绿染色,观察关节软骨退变特点,参照Mankin评分标准评分并分期;观察钙化层及软骨下骨病理改变。应用Image Pro Plus 6.0图像分析软件测量软骨和软骨下骨结构参数,包括软骨全层(total articular cartilage,TAC)厚度、钙化层(articular calcified cartilage,ACC)厚度、ACC/TAC比值、软骨下骨板(subchondral bone plate,SCP)厚度以及骨小梁体积分数(trabecular bone volume,BV/TV)。结果大体观察内侧平台软骨退变较外侧严重,内侧平台软骨Mankin评分为(12.4±1.1)分,显著高于外侧平台的(8.3±1.6)分(t=12.173,P=0.000)。根据Mankin评分结果在60个标本中,14个为OA早期,可见软骨浅表层裂隙、潮线复制和软骨下骨增厚;19个为OA中期,可见软骨深层裂隙、多发软骨下骨吸收陷窝和明显增厚的软骨下骨;27个为OA晚期,可见软骨全层缺失、软骨内化骨和"象牙化"软骨下骨。软骨和软骨下骨结构参数测定示:内侧平台TAC厚度显著低于外侧平台,ACC/TAC比值、BV/TV及SCP厚度显著高于外侧平台,差异均有统计学意义(P<0.05)。内、外侧平台ACC厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论钙化层和软骨下骨可能在OA发生与进展中发挥了重要作用。     

天然免疫介导凋亡-炎症途径参与骨关节炎发病的研究进展

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是多种因素作用于滑膜、关节囊、软骨及软骨下骨,以慢性滑膜炎、关节软骨退变及软骨下骨重塑为特点的退行性骨关节疾病[1]。流行病学调查显示,美国50岁以上人群中因OA引起的重度疼痛及功能受限约占23%。基于六大行政区划的中国40岁以上人群原发性OA总体患病率为46.3%[2]。随着社会老龄化进程及肥胖的日益加重,OA发病率逐年增加,导致患者身体残疾及生活质量降低,给患者带来沉重的经济负担,OA已     

软骨下骨在骨关节炎进展中的作用

骨关节炎(OA)以关节软骨进行性退变和软骨下骨反应性增生为主要病理特征.关节软骨损害是OA最明显变化,OA研究长期以来主要集中在关节软骨,但软骨下骨作为与之毗邻的组织,在OA发病中的作用不容忽视,认清软骨下骨在OA中的变化和作用,有助于更全面和深刻地认识OA发病机制,为治疗提供新思路.该文就软骨下骨在OA中的病理变化及OA进展中的作用作一综述.     

软骨细胞线粒体功能异常在关节软骨早期退变中的作用

退行性骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨退变和关节周围骨质增生为病理特征的慢性进行性骨关节病.是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成偶联失衡的结果[1].     

骨关节炎软骨下骨改变及其作用研究进展

骨关节炎（OA）时软骨下骨结构、生化组成、生物力学及细胞功能均表现异常。OA早期软骨下骨主要表现为骨吸收,晚期主要表现为骨形成。OA软骨下骨异常改变可引发关节疼痛和促进关节软骨退变,抑制或改善软骨下骨异常改变可减轻关节疼痛和延缓软骨退变,软骨下骨靶向治疗有望成为新的治疗手段。该文就OA软骨下骨异常改变及其作用研究进展作一综述。     

特异性顶部盘状底板反应蛋白在骨关节炎中的研究进展

骨关节炎(OA)是中老年人群常见的慢性退行性关节疾病, 其病理特征主要是关节软骨变性、软骨下骨硬化、骨赘形成、滑膜组织炎症和增生、韧带和半月板变性以及关节囊肥大。特异性顶部盘状底板反应(RSPOs)蛋白是一种分泌型糖蛋白, 主要通过激活Wnt/β-连环蛋白信号通路发挥其生理功能。近年来, 随着RSPOs在OA领域的不断探索, 越来越多的证据揭示了RSPOs在骨关节炎中的作用及影响。本文总结了RSPOs在OA领域的作用机制及研究现状, 并且还讨论了RSPOs在OA多种细胞中的影响, 为OA的发病机制和治疗提供参考。     

转化生长因子-β影响骨性关节炎发生发展作用机制的研究进展

骨性关节炎(OA)是一种常见的关节退行性疾病,可导致整个关节结构改变,包括关节软骨、软骨下骨和滑膜组织。转化生长因子(TGF)-β是多功能细胞因子,与人体多种器官和组织的病理及生理过程紧密相关。近年,体内和体外实验都表明,TGF-β在OA发生和发展中起关键作用。该文主要就TGF-β信号转导通路对关节软骨、软骨下骨及滑膜的影响作一综述。     

关节软骨钙化层研究进展

目的综述关节软骨钙化层的结构和功能及其在骨关节炎(osteoarthritis,OA)发病机制中的作用。方法广泛查阅近年来关于钙化层研究的文献,对钙化层的结构、成分、生物力学和生物化学功能进行总结分析。结果钙化层有特殊的结构和材料特性,并且具备半透膜的性质,钙化层软骨细胞保留部分生长板细胞特性,在维持正常软骨功能和OA发生、发展过程中起重要作用。因此重建关节软骨钙化层已成为近年来兴起的界面组织工程领域研究热点。结论对软骨钙化层的研究需要进一步深入,这在OA治疗和组织工程骨-软骨复合体制备方面都具有重要意义。     

阿仑膦酸钠对骨关节炎关节软骨保护作用的研究进展

目的综述阿仑膦酸钠(alendronate,ALN)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨保护作用的研究进展。方法广泛查阅近年国内外相关文献,并进行综合分析。结果 ALN能改善OA关节软骨代谢微环境,抑制软骨下骨骨重塑,对关节软骨有潜在保护作用。结论 ALN有望成为一种OA疾病改善药物,但OA治疗尚缺乏统一的基础与临床评价标准,制定统一标准并获取临床数据对ALN的开发和应用有指导性意义。     

体外软骨细胞凋亡模型及其介导的信号通路研究进展

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种累及关节软骨、软骨下骨质、关节囊及关节周围韧带、滑膜及肌肉的慢性、进展性骨关节疾病,以关节疼痛、肿胀、僵硬及活动受限为主要临床表现。随着人口老龄化日趋严重,OA发病率逐年增加,其所带来的社会问题应引起重视。关节软骨由软骨细胞及软骨基质组成,在正常的生理条件下,软骨细胞具有调节软骨基质合成及降解平衡的生理功能,进而保持关节软骨结构及     

细胞自噬在骨关节炎中作用机制的研究进展

正骨关节炎(osteoarthritis,OA)作为影响现代居民生活的慢性、退行性的严重疾病之一,是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨合成与降解的正常偶联失衡导致关节软骨异常塑形重建的结果[1]。其最重要的标志就是关节软骨的退行性改变和关节边缘、软骨下骨的硬化以及滑膜的炎症增生等[2]。OA患者,尤其是老年患者在治疗后或者未治疗后的生活质量都会出现严重下降,并且给     

周围神经系统与骨关节炎

肌肉骨骼系统中不同类型的细胞均表达感觉和交感神经递质受体,如肾上腺素受体(AR)以及血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)受体等。感觉和交感神经及其递质对骨与关节组织具有重要调节作用。该文将从正常关节、骨关节炎(OA)关节、OA软骨、OA软骨下骨等方面分别描述感觉和交感神经及其递质的特征,以综合归纳周围神经系统与OA研究进展。     

早期骨性关节炎客观诊断方法的评价

骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨破坏,软骨下骨和滑膜反应为特征的慢性进行性骨性关节疾病.关节软骨的稳定而复杂的耐压框架结构在破坏后,自身的修复能力很弱.因此,早期诊断成为治疗骨性关节炎的重点,本文就相关客观诊断方法在诊断OA中的特点作一综述.     

表观遗传学在骨性关节炎研究中的进展

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种最常见的以关节软骨退变为主要病理改变的年龄相关性退化疾病,可表现为不同程度的关节软骨丢失、骨质增生、软骨下骨改变和滑膜炎等.近年来越来越多的证据表明表观遗传修饰在OA发生发展中扮演着非常重要的作用.表观遗传学研究与DNA序列无关的基因表达调控,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA、基因印记等.表观遗传调控可以作为研究OA发病机制的一个新思路.本文就表观遗传学与OA的相关性做一综述.     

葡萄糖依赖的肠促胰岛素对关节软骨损伤保护机制的研究进展

<正>骨关节炎(osteoarthritis,OA)是当今世界上最常见的慢性病之一,也是导致疼痛、致畸、致残的主要原因之一。其特点是关节软骨的逐渐破坏、滑膜炎症、软骨下骨退行改变、关节周围肌肉韧带的改变以及关节疼痛。导致OA的危险因素包括年龄、性别、社会经济地位、家族史和肥胖等。OA的主要病理改变是关节软骨损伤,成人的关节软骨无血管、淋巴和神经支配,且关节软骨细胞增殖能力很弱,一旦关节软骨发生损伤,难以自身修复,必须进行人为治疗。这是骨关节炎