严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.     

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.     

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.     

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.     

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.     

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.     

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.     

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.     

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.     

严重脓毒症及脓毒性休克儿科管理指南(2008年版)解读

欧洲198家监护病房的资料显示,严重脓毒症患者约占30%,这些患者中有一半被诊断为感染性休克(脓毒性休克)[1].严重脓毒症及感染性休克也是引起危重患儿死亡的重要原因[2].如何改进治疗及提高抢救成功率一直是医学界关注的热点.大量相关研究工作,特别是多项随机、对照、多中心临床研究的进行,使新的、更可靠的资料不断涌现,为不断完善严重脓毒症及感染性休克治疗方案提供了科学依据.     

抗淋巴细胞球蛋白为主的免疫抑制剂治疗重型再生障碍性贫血疗效分析

目的探讨以抗淋巴细胞球蛋白(ALG)为主的免疫抑制剂治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效。方法对2002年4月-2009年10月收治的137例诊断为SAA并接受ALG治疗的患儿临床资料进行回顾性分析,其中重型再生障碍性贫血Ⅰ型(SAA-Ⅰ型)103例、极重型再生障碍性贫血(vSAA)34例。结果 SAA-Ⅰ型组治疗有效率和显效率分别为73.8%和56.3%,vSAA组为67.6%和47.1%,疗效差异无统计学意义(P>0.05)。SAA-Ⅰ型组过敏反应和血清病反应发生率分别为32.0%和52.4%,vSAA组为50.0%和50.0%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。SAA-Ⅰ型组3年生存率和复发率分别为95.6%和5.8%,vSAA组为87.2%和11.4%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。结论以ALG为主的免疫抑制剂治疗SAA疗效肯定,对于vSAA患儿同样有效。     

Infectious mononucleosis and severe thrombocytopenia

Infectious mononucleosis by Epstein-Barr virus is usually a benign self-limiting disease. We present two cases admitted in the same week, with suspected co-infection by other viruses (cytomegalovirus and human herpes virus 6), which showed severe thrombocytopenia in the acute phase of the disease. The progress and treatment were different in each case.     

Diagnosis and treatment of severe metabolic acidosis

Severe non-respiratory acidosis is a frequent biochemical finding in sick children. While treatment is usually straightforward and comprises managing the underlying illness and giving supportive care, in some cases the acidosis itself requires specific therapy. The authors provide an approach to the diagnosis, investigation and management of children with severe metabolic acidosis, using the anion gap (adjusted for serum albumin) as a guide to the aetiology. Lactic acidosis, ketosis and organic acids are discussed, as are specific treatments and the general use of sodium bicarbonate as a base.     

严重高钙血症发生机制及救治

钙是人体中必不可少的元素,在骨形成、激素释放和肌肉收缩神经传导方面具有重要作用。高钙危象属于内分泌急症,需要进行紧急救治,以免产生严重后果。儿童高钙危象发生虽然远远低于成人,但由于其临床症状重,更应引起临床医生警惕。本文对严重高钙血症的诊断、鉴别诊断及治疗原则等方面进行归纳总结。     

重症手足口病的早期诊断及急诊处理

手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主.大多数患儿症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征,少数患儿可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等而危及生命.对重症手足口病患儿早期诊断和及时处置是抢救成功的关键.     

Physiopathology and therapy of severe cerebral hypoxia

The pathophysiological mechanisms of severe cerebral hypoxia (in men) are discussed: disturbance of autoregulation, vasoparalysis, luxury perfusion, cytotoxic and vasogenic brain swelling, rise of intracranial pressure (ICP), stop of cerebral circulation. Possible trials of therapy are presented: restitution of cardiovascular circulation, controlled hyperventilation, control of ICP, dexamethason bolus, early high-dose barbiturates.     

新生儿重度酸血症的病因及预后分析

目的：探讨新生儿重度酸血症的病因及预后有关因素。方法：对72例血气分析 pH<7.20 的新生儿患儿进行回顾性分析。结果：总病死率为 26.4%,其中pH ≤ 6.80 病死率为 83.3%、6.80～为 76.9%、7.00～为 11.1%、7.10～7.20 为 6.8%;原发疾病中病死率的前3位分别为：先天畸形、败血症、中 重度新生儿窒息和/或中 重度缺氧缺血性脑病;合并症依次为肺出血、胃肠功能受损、心功能受损、脑损伤。病死率与器官系统受损数目成正比,1～5个器官系统受损数的病死率分别为 3.7%,27.3%,50%,80%和100%。结论：pH ≤ 7.00、败血症、中 重度新生儿窒息和/或中 重度缺氧缺血性脑病、合并肺出血、胃肠功能受损、多器官障碍综合征均是酸血症预后不良的高危因素。