β-咔啉类生物碱对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及PTEN、ERK mRNA表达的影响

目的探讨β-咔啉类生物碱对体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901细胞的凋亡作用及PTEN、ERK m RNA表达的影响。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞,用CCK-8法测定不同浓度、不同时间β-咔啉类生物碱对胃癌细胞株的生长抑制率;用流式细胞技术检测细胞的凋亡;RT-PCR法检测PTEN、ERK m RNA表达的变化。结果β-咔啉类生物碱体外能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖,促进了人胃癌SGC-7901细胞凋亡。不同浓度的对β-咔啉类生物碱作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48 h后,PTEN m RNA的表达增高,ERK m RNA的表达减少,且呈剂量时间依赖性(P<0.05)。结论人胃癌SGC-7901细胞对β-咔啉类生物碱具有药物敏感性,β-咔啉类生物碱能诱导体外培养的胃癌细胞凋亡,其作用机制可能与β-咔啉类生物碱诱导胃癌细胞中PTEN-m RNA的表达增高和ERK m RNA的表达减少有关。     

积雪草苷抗人胃癌细胞株SGC-7901作用的研究

目的:观察积雪草苷对人胃癌细胞株SGC-7901的作用;初步探讨积雪草作用于胃癌SGC-7901细胞的机制。方法:采用MTT法观察积雪草对胃癌细胞增值抑制的作用,流式细胞术检测积雪草苷对胃癌细胞凋亡的诱导作用,透射电镜观察SGC-7901凋亡细胞的超微结构。结果:积雪草苷作用的胃癌细胞增值被抑制;促进了胃癌细胞株SGC-7901的凋亡,并存在量效关系。透射电镜观察显示胞质浓缩,核固缩,并可见凋亡小体。结论:积雪草苷可抑制人胃癌细胞SGC-7901的增值并诱导其凋亡。     

莪术醇对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的研究莪术醇对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响。方法用MTT法测定莪术醇对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测莪术醇对SGC7—901细胞周期和细胞凋亡的影响。结果10、30、100μg／mL莪术醇均能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;莪术醇能使S和G2／M期肿瘤细胞比例减少,G0／G1期肿瘤细胞比例增加,其中100μg／mL浓度的莪术醇作用最强（F=88．14,P〈0．01）;莪术醇诱导肿瘤细胞凋亡,其中100μg/mL浓度的莪术醇凋亡作用最强（F=34．14,P〈0．01）。结论莪术醇诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖,     

β咔啉类生物碱对SGC-7901荷瘤裸鼠HGF/c-MET通路中FAK、PI3K、AKT信号通路影响

目的通过观察β-咔啉类生物碱对SGC-7901荷瘤裸鼠HGF/c-MET通路中PI3K/AKT、FAK信号分子的变化,探讨β-咔啉类生物碱抗胃癌信号通路的可能靶点。方法建立荷瘤裸鼠80只。采用随机数字表法将模型随机分为4组。分别为β咔啉类生物碱高、中、低组,空白对照组(给药方式:每天1次,连续14 d;空白对照组给予等体积的生理盐水,灌胃,每天1次,连用14 d)。5-FU组给予5 mg/L,每周1次,累计2周。记录各组裸鼠瘤体质量变化。使用HE染色,免疫组织化学染色细胞结构,Tunnel染色法观察细胞凋亡情况。RT-PCR方法检测PI3K/AKT、FAK的mRNA表达水平。Western Blot法检测PI3K/AKT、FAK蛋白表达水平。结果β咔啉类生物碱能抑制SGC-7901荷瘤裸鼠肿瘤细胞的增殖,诱导SGC-7901荷瘤裸鼠肿瘤凋亡,不同浓度的β-咔啉类生物碱作用于SGC-7901荷瘤裸鼠各组14 d后。随着浓度增加,瘤块质量均有降低(高剂量组和阳性对照组对比空白对照组差异有统计学意义P0.05)。5-FU组,β咔啉类生物碱组中,低剂量组均有坏死,高剂量组肿瘤细胞坏死较为明显。FAK、Grb2、PI3Kp85a、p-PI3Kp85a、AKT、p-AKT的免疫组化结果显示随着β-咔啉类生物碱浓度的增加而蛋白表达逐渐降低,5-FU组和β咔啉类生物碱组对比空白对照组差异有统计学意义(P0.05)。Tunnel染色镜结果显示:空白对照组肿瘤细胞凋亡最少,阳性组、中、低剂量组均有细胞凋亡,高剂量组肿瘤细胞凋亡率最高。5-FU组、β-咔啉类生物碱组Grb2、PI3Kp85a、FAKmRNA表达水平较空白对照组显著降低。β-咔啉类生物碱高剂量组和5-FU组Grb2、PI3Kp85a对比空白对照组mRNA水平降低(P0.05)。β-咔啉类生物碱高剂量组p-PI3Kp85a、p-AKT表达对比空白对照组降低(P0.05)。结论 5-FU与β-咔啉类生物碱相比具有更有效的抑制SGC-7901荷瘤裸鼠肿瘤细胞增殖能力,可能与β-咔啉类生物碱抑制PI3Kp85a、AKT相关蛋白表达水平有关。     

青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞增殖与凋亡及Caspase 3蛋白表达的影响

目的研究青蒿琥酯对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的作用及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase3）蛋白表达的影响。方法将终浓度为5×104个/ml的人胃癌SGC-7901细胞置于培养板孔中,单独（空白对照）或与20、40、80μg/ml浓度的青蒿琥酯培养,然后加入四唑氮蓝（MTT）溶液共同培育。采用MTT法检测青蒿琥酯对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响。SGC-7901细胞在培养板中培养后,应用倒置显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳梯状条带法观察细胞的凋亡情况。Caspase3蛋白试剂盒检测Caspase3酶活性的变化情况。结果青蒿琥酯对人胃癌细胞SGC-7901细胞体外增殖有明显的抑制作用,其抑制率随时间延长（6、12、24h）和药物浓度增加（20、40、80μg/ml）而增强（21.89%、32.20%、47.85%,P〈0.05）;青蒿琥酯处理24h后,细胞形态学观察到细胞凋亡坏死;琼脂糖电泳观察到明显DNA片段化;Caspase3的酶活性伴随着药物浓度的增加（0、20、40、80μg/ml）而增高〔（2.57±0.32）、（5.58±0.49）、（6.87±0.73）、（10.21±0.57）U/ml,P〈0.05〕。结论青蒿琥酯能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖,促进其凋亡。Caspase3蛋白的高表达在促进SGC-7901细胞凋亡中起着重要作用。     

沉默Beclin1基因对β-榄香烯抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖与诱导自噬的影响

目的探讨Beclin1基因对β-榄香烯抗人胃癌SGC-7901细胞增殖及自噬诱导的影响。方法用前期实验构建成功的GV112-Beclin1-shRNA1(short hairpin RNA,短发夹RNA)慢病毒载体感染人胃癌SGC-7901细胞。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测β-榄香烯对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,以及沉默Beclin1基因后对β-榄香烯抗增殖能力的影响。免疫蛋白印迹(Western blot)检测自噬相关蛋白LC3-II、P62的表达,评价β-榄香烯作用SGC-7901后的自噬水平和Beclin1基因沉默对β-榄香烯诱导自噬的影响。结果 MTT法显示,β-榄香烯能够抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制作用随浓度的增加而递增(浓度为20、50、100μg/mL比0μg/mL时,抑制率为21.5%、31.7%、37.4%比0,P<0.05);沉默Beclin1基因后β-榄香烯抑制胃癌SGC-7901细胞抑制率增加(42.3%比36.1%,P<0.05)。Western blot法显示,β-榄香烯能诱导SGC-7901细胞发生保护性自噬,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达上调,P62蛋白表达下降,沉默Beclin1基因可抑制β-榄香烯对SGC-7901细胞保护性自噬的增强,LC3-Ⅱ蛋白表达水平下降,P62蛋白表达增加。结论β-榄香烯可诱导胃癌SGC-7901细胞发生保护性自噬,下调Beclin1基因有助于降低保护性自噬的发生,从而增强β-榄香烯的抗癌效果。     

槐耳清膏诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法用终浓度为0、0．5、1、2、4、6mg／mL的槐耳清膏和10μg／mL的5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用于SGC-7901细胞,分别于24h和48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系（P〈0．05）;槐耳清膏6mg／mL组的抑制率48h后达到（77．9&#177;2．3）％,5-Fu组为（53．4&#177;1．6）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞术检测显示,槐耳清膏4mg／mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33．2％;6mg／mL组早期凋亡细胞6．3％,而晚期凋亡细胞为19．9％。RT—PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调。结论槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关。     

槐耳清膏诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的 研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制.方法 用终浓度为0、0.5、1、2、4、6 mg/mL的槐耳清膏和10 μg/mL的5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用于SGC-7901细胞,分别于24 h和48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48 h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达.结果 MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系(P＜0.05);槐耳清膏6 mg/mL组的抑制率48 h后达到(77.9±2.3)%,5-Fu组为(53.4±1.6)%,差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测显示,槐耳清膏4 mg/mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33.2%;6 mg/mL组早期凋亡细胞6.3%,而晚期凋亡细胞为19.9%.RT-PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调.结论 槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关.     

蜂毒素对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖抑制作用及机制

目的 研究蜂毒素影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制.方法 使用不同浓度(1、2、4、8、16、32μg/ml)蜂毒素处理SGC-7901细胞不同时间(12、24、36、48、72 h)后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带;流式细胞仪法检测细胞凋亡和细胞周期;免疫组化观察Bcl-2基因和Bax基因表达情况;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、p53 mRNA的表达.结果 蜂毒素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着其作用时间的延长和浓度的增加而明显增强,作用48 h后,其IC50为2.43 μg/ml;透射电镜现察显示蜂毒素组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;蜂毒素(4、8μg/ml)组培养48 h后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",2、4、8μg/ml浓度蜂毒素作用人胃癌细胞后的细胞凋亡率分别为(5.69±0.74)%、(10.58±1.32)%、(29.57±1.58)%.Bax、p53基因mRNA和蛋白表达降低、Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高,并随蜂毒素浓度增加而加强.结论 蜂毒素能诱导人胃SGC-7901细胞凋亡和抑制增殖,且有一定的量效关系,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax、p53基因表达有关.     

AHVAC-Ⅰ对人胃癌细胞株SGC-7901生长增殖的影响及作用机制

目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对人胃癌细胞株SGC-7901生长增殖的影响及作用机制。方法:AHVAC-Ⅰ处理SGC-7901细胞。CCK-8法检测其生长抑制作用,光镜观察细胞形态变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:AHVAC-Ⅰ抑制SGC-7901细胞的生长增殖,并呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)为58.197μg/ml;镜下可见SGC-7901细胞悬浮、胞核固缩等典型凋亡形态学变化;TUNEL法显示凋亡指数随浓度增加而增加。结论:AHVAC-Ⅰ对人胃癌细胞株SGC-7901具有生长抑制作用,诱导凋亡可能是其主要的作用机制之一。     

天花粉蛋白对胃癌细胞株SGC-7901凋亡影响的体外研究

目的：探讨天花粉蛋白（TCS）抗肿瘤的机制，为TCS在抗肿瘤方面的应用提供理论依据。方法：采用流程式细胞仪检测胃癌细胞株SGC-7901凋亡。结果：50、100、200μmol／LTCS能够诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡，凋亡率与剂量呈正相关，SGC-7901的凋亡随药物浓度及作用时间变化，细胞周期分布呈现G1期细胞比例逐渐增高，并出现典型的凋亡峰。结论：TCS能诱导胃癌细胞凋亡，并明显抑制癌细胞增殖，具有抗肿瘤作用。     

曲古抑菌素A对人胃癌细胞SGC-7901生长及bcl-2、caspase-3mRNA表达的影响

目的研究曲古抑菌素A（TSA）对人胃癌细胞的增殖、凋亡及bcl-2、caspase-3 mRNA表达的影响及其意义。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测不同浓度TSA作用不同时间后细胞的增殖情况;流式细胞术检测不同浓度TSA作用48 h后的细胞凋亡情况;RT-PCR检测胃癌细胞中bcl-2、caspase-3 mRNA表达情况。结果不同浓度TSA作用不同时间后,随着时间延长及浓度增高,细胞的增殖抑制明显,呈现明显时间-效应关系及剂量效应关系;与阴性对照组比较,随着TSA浓度的增加,胃癌细胞SGC-7901的早期凋亡率逐渐增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与阴性对照组比较,胃癌细胞中bcl-2 mRNA随TSA浓度的增高,表达逐渐下调,而caaspase-3mRNA随TSA浓度的增高表达逐渐上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TSA对人胃癌细胞SGC-7901具有明显生长抑制作用,呈时间与剂量依赖性;能诱导人胃癌细胞SGC-7901发生早期凋亡能诱导胃癌细胞株SGC-7901细胞发生早期凋亡;TSA抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖与诱导凋亡作用可能与bcl-2 mRNA表达下调、caspase-3mRNA表达上调有关。     

p73β基因转染对胃癌细胞的生物学影响

目的研究人p73β基因转染对人胃癌细胞SGC-7901的生物学影响,探讨p73β基因抑制SGC-7901细胞增殖的机制。方法用脂质体转染法瞬时转染SGC-7901细胞,转染重组质粒pcDNA3.1-p73β（SGC-7901-pcDNA3.1-p73β组）和空载质粒pcDNA3.1-N0（SGC-7901-pcDNA3.1-N0组）,并用未转染质粒具有相同遗传背景和代数的SGC-7901细胞作为空白对照（SGC-7901组）。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中P73β、p21、c-myc表达量变化,MTT法观察细胞增殖的活力,原位细胞凋亡检测TUNEL法观察细胞凋亡。结果RT-PCR检测发现SGC-7901-pcDNA3.1-p73β组细胞与SGC-7901-pcDNA3.1-N0和SGC-7901两对照组相比,其p73β表达明显增高,p21相对表达量明显增多,c-myc相对表达量明显减少。与两对照组相比,SGC-7901-pcDNA3.1-p73β组细胞增殖率明显减弱,细胞凋亡率明显增高（均P〈0.05）。结论p73β基因可以促进SGC-7901细胞内p21基因的表达,抑制c-myc基因表达。p73β基因可降低胃癌细胞增殖力,诱导胃癌细胞凋亡。     

西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的初步研究

目的探讨对西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐(glucosinolates,GS)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其可能机制。方法不同质量浓度GS处理人胃腺癌SGC-7901细胞,通过SRB法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜实验,观察GS对SGC-7901细胞的抑制率,对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果1、10、100、1000μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞72h后,抑制了SGC-7901细胞的增殖,其IC50为187.723μg/mL;300μg/mL的GS作用SGC-7901细胞24h后,细胞出现早期凋亡的形态;300、600、1200μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞24h后,可见细胞凋亡率分别为(14.54±6.69)%、(10.11±6.25)%、(34.12±13.29)%,并且G2期细胞数目减少至0,对细胞周期有影响;100、200、300μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞24h后,细胞内的Ca2 浓度升高,且随着GS给药剂量的增加而升高。结论GS能够促进人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡,影响细胞周期,此作用可能是GS升高细胞内Ca2 的浓度而达到的。     

Toll样受体7在人胃癌细胞株中的表达及其激动剂诱导SGC-7901细胞发生凋亡的实验研究

目的探讨Toll 样受体7（TLR7）在不同人胃癌细胞株中的表达及其激动剂咪喹莫特对SGC-7901 细胞增殖和凋亡的影
响。方法Western blot法检测3种胃癌细胞株（SGC-7901、HGC-27和MKN-28）中TLR7蛋白表达差异,选取高表达TLR7的胃
癌细胞作为主要研究对象;MTT法考察不同浓度咪喹莫特处理TLR7高表达胃癌细胞12~72 h后细胞增殖活性的改变;流式细
胞仪AnnexinV-FITC/PI双染色法观察100 μg/ml咪喹莫特干预12及24 h后细胞早期凋亡比率的改变;透射电镜下观察细胞凋
亡形态学改变;实时定量PCR法分析Bcl-2及Bax mRNA在咪喹莫特作用前后表达差异。结果TLR7蛋白在SGC-7901中表
达水平高于其他两种胃癌细胞,其激动剂咪喹莫特能够明显抑制SGC-7901细胞增殖并且呈现出浓度及时间依赖性;100 μg/ml
咪喹莫特干预24 h 后SGC-7901 细胞早期凋亡比率明显上升,透射电镜下可观察到典型的凋亡形态学改变;咪喹莫特处理后
SGC-7901细胞Bcl-2 mRNA表达呈浓度依赖性下降,Bax mRNA呈浓度依赖性上升。结论TLR7在3种不同分化程度的胃癌
细胞中均有表达,其激动剂咪喹莫特能够明显抑制SGC-7901细胞增殖并诱导其凋亡。
     

β-榄香烯对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及Survivin表达和Caspase酶活性的影响

目的 观察伊榄香烯对人胃癌细胞系SGC-7901凋亡抑制蛋白survivin及caspase酶活性的影响，探讨β-榄香烯诱导SGC-7901凋亡的作用机制。方法 用不同浓度β-榄香烯作用胃癌SGC-7901细胞后，分别采用Northern blot、Western blot检测Survivin mRNA和蛋白水平，用酶标仪比色法检测Caspase酶活性，分别采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 β-榄香烯能下调Survivin mRNA和蛋白水平，增强Caspase酶活性，并诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡，效果呈浓度和作用时间依赖性。结论 β-榄香烯能诱导人胃癌细胞系SGC-7901凋亡，可能与下调Survivin表达与增强Caspase酶活性有关。     

地被菊提取液对人胃癌SGC-7901细胞的影响

目的:研究地被菊提取液中的各种成分对人胃癌SGC-7901细胞的影响,探讨其对人胃癌SGC-7901细胞抑制效果最好浓度梯度范围。方法:运用煎煮法制备地被菊提取液和细胞培养技术培养人胃癌SGC-7901细胞,MTT比色法和流式细胞术法检测人胃癌SGC-7901细胞的生长状况。结果:地被菊提取液促进人胃癌SGC-7901细胞的凋亡,浓度梯度为100～10 000μg/ml时诱导凋亡作用明显(P<0.05);地被菊提取液浓度在500～2 000μg/ml范围内能显著性地抑制人胃癌SGC-7901细胞生长繁殖(P<0.05)。结论:地被菊提取液能够促进细胞的凋亡,在500～2 000μg/ml内能抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长繁殖,具剂量-效应关系。     

百合提取物对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

目的 初探百合的甲醇提取物、百合总生物碱对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法 不同浓度的百合甲醇提取物、百合总生物碱作用SGC-7901细胞,MTT法检测SGC-7901细胞的生长抑制率;荧光显微镜观察SGC-7901细胞的形态变化;流式细胞仪检测SGC-7901细胞周期改变及其凋亡率。结果 随着百合甲醇提取物、百合总生物碱作用SGC-7901细胞的时间、浓度递增,抑制SGC-7901细胞增殖的作用越明显,百合甲醇提取物最大浓度的抑制率可达到98.32%;百合总生物碱最大浓度的抑制率可达到91.93%,细胞逐渐失去正常的细胞形态,细胞边缘不整齐,细胞发生皱缩;阻滞细胞周期于G2/M期;可以诱导细胞的凋亡。结论 百合甲醇提取物、百合总生物碱阻滞SGC-7901细胞于G2/M期,诱导SGC-7901细胞凋亡是抑制SGC-7901细胞增殖的主要机制之一。     

复方苦参注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及机制

目的探讨复方苦参注射液对胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导作用及其作用机制。方法采用MTT法观察复方苦参注射液对胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用;应用免疫组织化学法观察复方苦参注射液作用后对凋亡相关蛋白Bak、Caspase-3表达的影响。结果复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞增殖的抑制呈时间浓度依赖性。作用24 h后,100μL/mL复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞的活力是对照组(不含药的培养液)的81.0%,而300μL/mL时是70.2%;作用48 h后,100μL/mL复方苦参注射液对SGC-7901细胞的活力是对照组的53.3%,而300μL/mL时仅为40.9%。100μL/mL复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞48 h后,免疫组化检测示凋亡相关蛋白Bak、Caspase-3表达均增加,且以表达于细胞质中为主。结论复方苦参注射液能诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡,其诱导凋亡的机制可能与Bak、Caspase-3蛋白表达增强有关。     

巴豆生物碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的 研究巴豆生物碱诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡.方法 运用倒置显微镜观察,流式细胞仪检测分析.结果 巴豆生物碱能改变细胞形态,诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡.结论 巴豆生物碱能诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡.