肿瘤坏死因子拮抗剂在炎性关节炎治疗中的应用

在风湿病学中，炎性关节炎（inflammatory arthritis）特指类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）、强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）、银屑病关节炎（psoriatic arthritis，PsA）及幼年类风湿关节炎（juvenile rheumatoid arthritis，JRA）等。这组疾病的病因及发病机制不明，治疗困难，预后较差。研究表明，一些细胞因子活性增强或减弱，细胞因子之间相互促进或抑制的网络性调控失衡是其共同病理特点，因此细胞因子是参与疾病发生发展，造成病理损伤的重要因素之一。     

急性胰腺炎外周血TNF-αIL-6sIL-2R对评价疾病严重程度的意义

近年来的研究表明，急性胰腺炎（AP）时常伴有血清细胞因子和炎性介质的升高，且升高幅度与急性胰腺炎严重程度成正比，能导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MOSF），本研究通过测定AP患者血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、自细胞介素-6（IL-6）、可溶性自细胞介素-2受体（sIL-2R）的水平，探讨AP时细胞因子水平变化与病情严重程度的关系及其临床意义。     

依那西普在风湿性疾病治疗中的应用

多种促炎性细胞因子参与类风湿关节炎（RA）、强直性脊柱炎（AS）等关节炎性疾病的发病，如肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白介素如IL-1、IL-6、IL-15等。因此，抑制促炎性细胞因子的产生或阻断其作用，是控制关节炎症反应的重要环节。近年来，许多新研究开发的生物制剂，通过阻断或下调炎性细胞因子的活性而达到控制病情的进展。这些生物制剂的主要作用机制有：①针对细胞因子或其受体的单克隆抗体；     

细胞因子在炎症性肠病的发病机制与治疗进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease．IBD）是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。近年来周内外IBD的发病率呈上升趋势．其发病原因一般认为主要与遗传、免疫和环境等因素有关。细胞因子是指机体的免疫细胞（如T、B、巨噬和单核细胞等）和非免疫细胞（如血管内皮细胞、表皮细胞和成纤维细胞等）合成和分泌的一组具有广泛生物活性的小分子多肽。现在人们已逐渐认识到细胞因子与IBD关系密切，现就细胞因子在IBD的发病机制与治疗进展作一综述。     

结核性胸腔积液中细胞因子的测定及临床意义

结核性和肺癌转移性胸腔积液均为渗出性胸腔积液，在胸腔积液产生过程中会激活免疫细胞，产生多种细胞因子。因结核与恶性肿瘤免疫学机制有很大差异．因此在结核性和肺癌转移性胸腔积液中细胞因子表达水平有不同。本试验探讨在结核性和肺癌转移性胸腔积液中细胞因子白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量变化及对胸腔积液性质的诊断价值。     

细胞因子信号传导途径

细胞因子信号传导途径太原市卫生学校（０３００１２）赵俊萍（综述）首都医科大学陈哲生（指导）Ｃｏｈｅｎ（１９７９年）撰写细胞因子（ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ）。它是指亲细胞的分子，是一个大家族，在细胞网络中发挥作用，是小分子量（６ｋＤ～３０ｋＤ）糖基化多肽。它...     

碱性成纤维细胞因子对脑缺血的保护作用

碱性成纤维细胞因子作为一种可以对抗缺血性脑损伤的神经细胞生长因子，近年来得到了广泛的研究。现已证明，缺血后脑组织内的内源性碱性成纤维细胞因子及其受体表达上调。并对神经元保护作用。在多种脑缺血损伤模型中，给予外源性碱性成纤维细胞因子也可减轻缺血性神经损伤，碱性成纤维细胞因子对缺血性神经损伤的保护机制可能有：（1）拮抗兴奋性氨基酸毒性，维持细胞内钙稳态；（2）增强抗氧化酶活性，抑制诱导型一氧化氮合酶的表达，抗自由基损伤；（3）抗细胞凋亡；（4）修复受损神经元，本文对碱性成纤维细胞因子的一般特性及神经保护作用和机制的研究状况进行了介绍，为进一步探索缺血性神经损伤的病理生理机制和寻找有临床价值的药物提供思路。     

奥曲肽对重症急性胰腺炎患者血清炎性细胞因子的影响

目的研究奥曲肽对重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis，SAP）患者血清白细胞介素-6（interleukin6，IL-6）、白细胞介素-8（interleukin8，IL-8）及肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）等细胞因子的影响。方法48例SAP患者随机分成丹参治疗组及非丹参治疗组，每组24例；选择年龄匹配的20例健康志愿者为对照组。在患者入院24h内以及治疗4、7d后采静脉血并检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果SAP患者3种炎症因子较健康志愿者均显著升高（P〈0．05）。奥曲肽治疗组与非奥曲肽治疗组入院时3种细胞因子差异无统计学意义（P〉0．05），治疗4、7d后两组SAP患者3种细胞因子均降低（P〈0．05），但奥曲肽治疗组下降更明显（P〈0．05）。结论奥曲肽可降低SAP患者的炎症性细胞因子。     

血必净对感染性MODS治疗中细胞因子及预后影响

多器官功能衰竭综合征（MODS）是严重损伤、感染和病理产科等原发病发生24h后，同时或序贯地发生两个或两个以上器官功能失常以致衰竭的临床综合征。近年来，对MODS认识的突破是大量相关细胞因子和炎症介质的发现，细胞因子是一个超家族，参与MODS的细胞因子很多，形成细胞因子网络，相互作用产生细胞因子级联效应，炎症反应一旦失去控制，组织器官受损发展为MODS。     

Graves病甲亢患者细胞因子/可溶性受体测定及其意义

目的：研究Graves病（GD）甲亢患外周血细胞因子及其可溶性受体水平的变化，并探讨其在Graves病免疫病理中的意义。方法：应用夹心酶联免疫吸附法（ELISA）动态检测了40例GD外周血中白介素－2（IL－2）、白介素－15（IL－15）、可溶性白介素2受体（sIL-2R)、白介素－6（IL－6）和可溶性白介素6受体（sIL-6R，包括sgp130、spg80)水平变化，并且随访其中20例治疗后缓解。结果：与正常对照组相比，治疗前初发GD患外周血细胞因子及其可溶性受体水平异常改变，经治疗后细胞因子及其可溶性受体水平与临床转归密切相关，但细胞因子水平恢复滞后于临床缓解。结论：T细胞生长因子IL－2／IL－15的失平衡参与GD的免疫病理过程，可溶性受体sIL-2R和sIL-6R可作为其病情变化的监测指标。     

细胞因子、T细胞与缺血性急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭（acute renal failure．ARF）是临床危重疾病．其死亡率从19世纪60年代至今保持不变．仍高达50-60％，且有50％的存活病例遗留不同程度的慢性肾功能损害。ARF是由缺血和毒素单独或联合原因造成的，缺血性约占ARF50％。目前．国内外还没有一种有效防治缺血性急性肾功能衰竭（ischemic acute renal failure．IARF）的措施。有关肾脏疾病与细胞因子（cytokine．CK）的研究也日益广泛和深入。已证实．几乎所有肾脏固有细胞．包括系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞等，均具有产生细胞因子的能力，同时肾脏又是细胞因子生物学作用的靶细胞。细胞因子在人体内含量极微，在pg水平就发挥作用。因此，认识细胞因子、T细胞与IARF相互关系及其作用，从而有可能带来预防、诊断及治疗IARF一个新的途径。     

缺血性脑血管病介入治疗对炎性细胞因子影响的研究

目的观察缺血性脑血管病患者相关血管开通前后致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和抗炎细胞因子白细胞介素-10（IL—10）的动态变化。方法采用酶联免疫吸附法测定30例健康人（健康对照组）和30例缺血性脑血管病患者急诊介入治疗术前即刻、术后12、24h,血浆TNF-α、IL-6;IL-10的变化,比较致炎细胞因子TNF-α、IL-6和抗炎细胞因子IL-10的动态变化。结果再灌注前急诊介入组患者TNF-0L、IL-6显著高于健康对照组（P〈0．05）,血浆IL-10略高于健康对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）;再灌注后12、24h急诊介入组患者血浆TNF--α、IL-6、IL-10均较术前显著增高（P〈0．01,P〈0．05）。急诊介入组患者再灌注治疗后12h抗炎细胞因子IL-10的升高幅度显著低于致炎细胞因子TNF-α、IL-6的升幅（P〈0．01）。结论缺血性脑血管病再灌注后致炎细胞因子较抗炎细胞因子增高更显著。     

AD452治疗RA有希望的结果

英国私营医药公司Arakis已表示其新型类风湿性关节炎（RA）治疗药AD452（Ⅰ）在治疗该病的Ⅱa期研究中是安全的。（Ⅰ）是一种广谱抗细胞因子调节剂，其他的DMARDs（疾病改善抗类风湿药）与一些细胞因子相互作用，而（Ⅰ）是一种有广泛活性的小分子，所以具有希望。     

趋化性细胞因子在HIV治疗与疫苗研制中的应用

趋化性细胞因子与人类免疫缺陷病毒（HIV）相关的发现不仅有助于了解艾滋病的发病机理，同时也为HIV疫苗的研制和艾滋病的治疗展开了新的前景，大量证据证实与CCR5结合的趋化性细胞因子（如RANTES，MIP－1α和MIP－1β）的水平高低与天然或疫苗诱导的抗灵长类动物免疫缺陷病毒的保护作用相关。另外，趋化性细胞因子具有免疫调节作用，可作为一种新型“智能型”疫苗佐剂，能通过募集特定细胞诱导体液和细胞免疫应答，那些能结合主要HIV共同受体的趋化性细胞因子（如CCR5和CXCR4）是HIV的天然抑制因子，尽管使用它们治疗可引起炎症副反应或出现干扰趋化性细胞因子系统生理性状的现象，然而，近年来研究表明，趋化性细胞因子阻断HIV感染的能力可不与其信号活性相联系，目前，已能制备有抑制HIV能力但无受体激活能力的经修饰的趋化性细胞因子和小分子衍生物，此外，对于CC类趋化性细胞因子RANTES，识别受体和抗病毒的决定簇确认，这些均为合理设计安全有效的HIV共同受体抑制剂提供了理论基础。     

类风湿关节炎中PGE2与IL-1的关系及其药物研究

类风湿关节炎（RA）是一种常见的自身免疫性疾病，其发病机制涉及细胞因子、遗传和感染等多种因素，前列腺素E2（PGE2）是RA发生发展过程中重要的炎性介质之一，细胞因子如白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）在RA的骨损伤中起重要作用。为阐明RA的发生机制和寻找更安全有效的治疗药物提供参考，现就PGE2和IL-1在RA发生中的作用、PGE2及其相关因素和IL-1的关系及治疗RA的药物作用机制研究作一概述。     

急性肺损伤患儿血肿瘤坏死因子和IL-6 IL-8水平的研究

目的 探讨急性肺损伤（ALI）与肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）之间的关系。方法 ALI患儿30例（其中包括4例ARDS）、同期危重患儿34例、门诊患儿30例进行血液TNF-α和IL-6、IL-8检测。结果 细胞因子均随急性肺损伤程度增高而增高,不同危重症评分患儿的细胞因子亦随危重症评分的降低而增高。结论 TNF-α、IL-6、IL-8等多种细胞因子协同构成炎性细胞因子网络,参与ALI/ARDS炎症性疾病的病理过程,与急性损伤的严重程度有相关性。     

比索洛尔对充血性心力衰竭患者促炎性和抗炎性细胞因子的影响

目的探讨慢性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）患者血清中促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子水平的变化,及比索洛尔干预治疗对细胞因子、心功能及运动耐量的影响。方法选择100例CHF患者（心衰组）及50例无心脏病的健康体检者（对照组）,检测血清中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）水平。并将心衰组随机分为常规治疗组和比索洛尔组进行临床干预,随访12周。随访前及12周后均检测血清IL-6、IL-10和TNF-α水平、心脏超声及6 min步行试验（six-minute hall walk test,6 WT）。结果心衰组血清细胞因子水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）;比索洛尔组治疗后血清IL-6、TNF-α水平显著下降（P〈0.05）,IL-10有上升趋势;心脏超声除左室舒张末期内径外各项指标均显著改善;而常规治疗组治疗后仅左室射血分数和缩短分数改善,细胞因子水平无显著变化;比索洛尔组治疗后IL-6水平与常规治疗组比较有显著差异（P〈0.05）;比索洛尔组6 WT有所改善,且与对照组治疗后比较,比索洛尔组治疗后6 WT改善更明显。结论 CHF患者促炎性细胞因子分泌增加而抗炎性细胞因子分泌绝对或（和）相对不足,对CHF的发生和发展具有重要影响。比索洛尔能降低促炎性细胞因子浓度,升高抗炎性细胞因子浓度,这可能是其改善心脏功能,抑制左室重构的机制之一。     

白细胞介素6在病毒性肝炎发病机制中的作用

白细胞介素６在病毒性肝炎发病机制中的作用１０６医院（山东济南２５００２２）梁之祥综述尹桂珍审校白细胞介素６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ ６）是细胞因子网络中一种多效应细胞因子，对多种细胞生长、分化或基因表达都有影响。ＩＬ－６可由多种细胞分泌，参与...     

黄芪对心肌缺血-再灌注时细胞因子变化的影响

目的：通过对急性心肌梗死（AMI）得到成功再灌注治疗患者细胞因子和心肌酶水平的观察。探讨此时心功能变化与细胞因子的关系及黄芪的调节和治疗意义。方法：将接受溶栓治疗的AMI患者随机分为黄芪组和对照组，依据再通标准进行判断，根据再通与否再次分组；未再通亦未应用黄芪30例为未通组（I组）；再通未应用黄芪31例为再通组（R组）；再通亦应用黄芪33例为黄芪组（T组），分别检测肿瘤坏死因子（TNF），干扰素（IFNγ）和白细胞介素-6（IL-6），观察再灌注时心肌酶和心功能的变化。结果：R组TNF、IL-6和IFNγ比I组在2h和4h后明显增高，而T组有所恢复，结论：本研究发现AMI再灌注后2h即出现TNF、IL-6和IFNγ升高，梗死面积缩小，心功能得到改善，黄芪对再灌注后细胞因子的变化有一定的抑制作用。心功能得到进一步改善。     

氨甲喋呤对类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞产生细胞因子的影响

目的研究氨甲喋呤（ＭＴＸ）对类风湿性关节炎（ＲＡ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生细胞因子的影响。方法采用ＥＬＩＳＡ双抗夹心法，观察ＲＡ患者ＴＮＦ－α、ＩＬ－６的自发分泌及ＭＴＸ和ＬＰＳ的影响，以及ＭＴＸ和ＰＨＡ对ＩＬ－１０和ＩＦＮ－γ产生的影响。结果低浓度ＭＴＸ（５ｍｇ·Ｌ－１）有抑制ＲＡ患者ＰＢＭＣ自发分泌ＩＬ－６的作用，并对ＬＰＳ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－６的产生具有抑制作用，对ＴＮＦ－α的自发分泌及ＬＰＳ促分泌作用无明显影响；而高浓度ＭＴＸ（１５ｍｇ·Ｌ－１）对ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＮＦ－γ均具有抑制作用；并能促进ＰＨＡ（１０ｍｇ·Ｌ－１）诱导ＩＬ－１０的产生；使ＩＬ－１０／ＩＮＦ－γ的比率上升。结论ＭＴＸ通过调节细胞因子网络（增高Ｔｈ２型细胞产生的细胞因子和降低Ｔｈ１型细胞产生的细胞因子）来发挥免疫调节作用和抑制炎症反应，这可能是其对ＲＡ产生治疗作用机制之一