PNS外周血单核细胞趋化因子与RANTES mRNA的表达及意义

目的 探讨原发性肾病综合征(PNS)患者外周血单核细胞趋化因子(MCP-1)与受激活调节的正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)mRNA的表达及临床价值。方法 PNS患者54例，分别于治疗前及治疗后3个月采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测外周血MCP-1及RANTES mRNA的表达水平。结果 PNS患者外周血MCP-1、RANTES mRNA的表达显著高于正常对照组。治疗后显著降低；其中膜性肾病患者表达水平较低，系膜毛细血管性肾炎患者表达水平较高；伴有肾小管间质损害者表达水平显著高于无肾小管间质病变者，治疗后未完全缓解者显著高于完全缓解署。MCP-1、RANTES mRNA表达水平与血肌酐水平呈显著正相关，与24小时尿蛋白定量、血清白蛋白水平无显著相关性。结论 PNS患者外周血MCP-1、RANTES mRNA表达水平与病理类型、肾小管间质损害、血清肌酐水平及疗效有一定关联，对其检测有助于PNS病情及预后的评估。     

活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用

目的探讨活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用及对肾间质纤维化的影响。方法实验动物按数字随机表法分为假手术组、进展性肾炎组(模型组)、活性维生素D3干预组(治疗组),每组7只。除对照组外,均采用右肾切除并两次注射Ig G(OX-7)鼠抗人Thy1.1单克隆抗体制备进展性肾炎大鼠模型。活性维生素D3干预8 w后,检测各组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及电解质的变化,并观察肾组织病理改变。免疫荧光检测肾小管间质低氧诱导因子(HIF)-1α的表达,原位杂交检测肾小管间质结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达。结果与模型组比较,活性维生素D3治疗不仅使HIF-1α、CTGF表达显著下调(P0.05),还能使大鼠24 h尿蛋白、BUN明显降低(P0.05),肾组织病理损害明显减轻。结论慢性低氧上调了HIF-1α及前纤维因子的表达,活性维生素D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质HIF-1α、CTGF的表达,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。     

单核细胞趋化因子在狼疮性肾炎患者肾小管间质损伤中的作用

目的：观察狼疮性肾炎（ＬＮ）患者肾组织中单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－１）的分布与肾小管间质病变的关系，分析其与患者蛋白尿及肾间质单核细胞浸润之间的联系，探讨其在ＬＮ患者肾小管间质病变发生中的作用。方法：１８例经肾活检确诊的ＬＮ患者，肾间质ＭＣＰ－１及ＣＤ６８＋浸润细胞检测采用ＰＡＰ四层法进行免疫组化染色，分析肾间质ＭＣＰ－１的分布与患者蛋白尿程度，间质ＣＤ６８＋细胞浸润以及肾小管间质损伤程度的关系。结果：１８例患者肾组织中ＭＣＰ－１主要位于肾小管及间质小血管壁。肾小管ＭＣＰ－１的表达与患者尿蛋白程度无相关性，但与间质ＣＤ６８＋细胞浸润数及肾间质病变的程度明显相关。结论：ＬＮ患者肾小管ＭＣＰ－１表达增加，是导致间质单核细胞浸润及肾小管间质损伤的一个重要原因。     

TLR4及相关炎性因子在糖尿病肾病中的表达及临床意义

目的探讨糖尿病肾病(DN)中Toll样受体4(TLR4)与相关炎性因子的关系在DN进展中的作用。方法选取DN患者27例,对照组10例,测定24 h尿蛋白含量、血清肌酐含量;免疫组化法检测肾组织中TLR4及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白细胞介素(IL)-18的表达,并分析TLR4与相关炎性因子的相关性。结果与对照组比较,DN组患者的24 h尿蛋白定量及血肌肝(Scr)水平显著高于对照组(P<0.01);肾小管上皮细胞TLR4、MCP-1、IL-18的表达显著升高(P<0.01);TLR4的表达水平与MCP-1、IL-18、24 h尿蛋白定量及Scr水平呈显著正相关(R=0.683 39,0.613 31,0.645,0.571 2,P<0.05)。结论 DN组患者肾组织TLR4的表达上调,且与MCP-1、IL-18有显著相关性,可能是DN炎症介质活化的一个重要机制。     

基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制物-1在IgA肾病肾组织中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶－9（MMP－9）／金属蛋白酶组织抑制物－1（TIMP－1）系统在IgA肾病肾组织中的表达及其对IgA肾病的进展的影响。方法 采用免疫组织化学和原位杂交技术,分别在蛋白质和基因水平检测38例IgA肾病患者肾组织中的MMP－9和TIMP－1的变化。结果 MMP－9在正常肾脏肾小球的脏层上皮细胞和内皮细胞有少量表达,在肾小管上皮细胞和间质血管壁也有少量表达;在IgA肾病中,MMP－9在系膜增殖性肾小球和间质血管壁的表达均明显增多（P＜0．001）,而在硬化肾小球内的表达则明显减少,肾小管细胞的MMP－9表达无明显变化。TIMP－1在正常肾组织中不能检出,在IgA肾病患者具有系膜增殖性病变的肾小球中有微量表达,在增殖在很重但尚未完全硬化的肾小球内表达增多,在肾小管间质表达最为明显（P＜0．001）,其主要见于肾小管细胞、间质细胞和血管内皮细胞。肾组织中的TIMP－1表达与血清肌酐水平呈显著相关（P＜0．05）,与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润程度亦明显相关（P值均＜0．01）。肾小球中的MMP－9表达与尿蛋白无明显相关性,但与血清肌酐水平呈显著负相关（P＜0．05）。结论 MMP－9和TIMP－1的异常表达可能是影响IgA肾病进展的因素之一。     

IgA肾病患者血浆不对称二甲基精氨酸与肾脏病理损伤的相关性

目的分析不对称二甲基精氨酸(ADMA)作为生物标志物在Ig A肾病诊治中应用的可行性。方法选取经肾活检证实的Ig A肾病患者82例,由体检中心选取健康志愿者28例作为对照组,所有对象抽取空腹血测量血浆ADMA、血脂、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)和蛋白尿(UP)水平。肾组织行HE染色,采用肾小球损伤评分及肾间质、小管损伤评分评价肾脏病理损伤程度。结果 Ig A肾病组与对照组相比,总胆固醇、甘油三酯水平明显升高;血肌酐、ADMA水平明显升高,e GFR水平明显减低(均P0.01)。Ig A肾病组ADMA与Scr、UP呈显著正相关,与e GFR呈显著负相关;多元线性回归显示ADMA与Scr呈正相关(β=0.343,P0.01),与UP呈正相关(β=0.331,P0.01),与e GFR呈负相关(β=-0.346,P0.01)。血浆ADMA与肾小球损伤评分(β=0.050,P0.01)、肾间质小管损伤评分(β=0.358,P0.01)呈显著正相关。结论 Ig A肾病患者在e GFR未发生明显下降的时期,血清ADMA已出现明显升高,ADMA可能作为评价Ig A肾功能的指标和反映肾脏病理损伤程度的指标。     

乙型肝炎病毒相关性IgA肾病与原发性IgA肾病中肾间质肥大细胞浸润变化及意义研究

目的探讨肾间质肥大细胞(MC)浸润在乙型肝炎病毒相关性IgA肾病(HBV-IgAN)及原发性IgA肾病(pIgAN)进展中的作用。方法以2008年2月至2011年7月在南京军区福州总医院住院并经肾活检确诊为HBVIgAN和pIgAN患者各30例作为研究对象,6例正常肾组织为对照组。采用免疫组织化学法检测肾间质类胰蛋白酶阳性MC浸润和单核细胞趋化因子(MCP)-1的表达情况,分析其与临床病理指标的关系。结果与对照组相比,pIgANⅡ级肾间质MC浸润数目显著增加(P0.05),而HBV-IgANⅡ级无明显变化。两组肾间质MC浸润数目随病理分级及肾小管间质损害程度的加重而增加(P0.05),同时与MCP-1表达水平、肾小管萎缩、间质纤维化、间质炎细胞及血肌酐水平均呈显著正相关(P0.05)。结论肾间质MC浸润可能通过自分泌MCP-1以介导肾小管间质损害,进而参与HBV-IgAN和pIgAN进展。     

Gremlin在原发性肾小球疾病患者肾小管间质中的表达及其意义

目的探讨原发性肾小球疾病患者肾小管间质中Gremlin的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测63例原发性肾小球疾病患者及9例正常肾组织穿刺标本中Gremlin、转化生长因子（TGF）-β1,及a-平滑肌肌动蛋白的表达,并用计算机图像分析软件检测肾小管间质Gremlin、TGF—β1及a-SMA阳性染色相对面积,同时检测原发性肾小球疾病患者血肌酐和尿素氮。结果与对照组比较,原发性肾小球疾病患者肾小管间质Gremlin、TGF-β1。及a-SMA表达均明显增加（P〈0．05）;原发性肾小球疾病患者小管间质Gremlin表达阳性率随小管间质纤维化损害程度增高而增加（P〈0．05）,并与TGF-β1,及a—SMA表达呈正相关（r=0．583、0．596,P均〈0．05）;肾小管间质Gremlin表达阳性率与患者血肌酐、尿素氮水平呈正相关（r=0．802、0．708,P均〈0．05）。结论Gremlin表达与原发性肾小球疾病肾间质纤维化程度密切相关,它可以作为原发性肾小球疾病肾间质纤维化程度的一个标志。     

TGF-β1与IgAN肾小管间质病变相关性研究

目的 探讨转化生长因子β1（TGF—β1）与IgA肾病（IgAN）。肾小管间质病变的关系。方法60例IgAN患者行肾活检,按小管间质损害程度积分分为无病变、轻度、中度及重度组。用ELISA法检测血、尿TGF-β1,同时检测其临床指标及肾小管功能指标。结果不同肾小管间质病变组间的肾小球积分、肾血管积分、血肌酐、肌酐清除率、24h尿蛋白定量差异有意义;肾小管间质病变与血、尿TGF-β1及尿仅,微球蛋白（α1-MG）、β2微球蛋白（β2-MG）、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）呈正相关。结论血、尿TGF-β1及尿α1-MG、β2-MG、NAG可预示肾小管间质病变的进展和预后,其中尿TGF-β2与IgAN小管间质病变的相关性最强。     

虫草保肾颗粒剂对慢性肾衰竭大鼠肾脏MCP-1表达的影响

目的观察虫草保肾颗粒剂对慢性肾衰竭（CRF）大鼠的肾脏保护作用,同时探讨其作用机理。方法将雄性大鼠随机分成假手术组、模型组、治疗组、对照组,除假手术组外均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型。给药方案：第1次手术后,假手术组、模型组予以等量的蒸馏水灌胃,治疗组予以虫草保肾颗粒剂水煎剂灌胃,对照组予以福辛普利氯化钠溶液灌胃,每日1次。分别于造模后0、4、8、12周观察大鼠24 h尿蛋白定量,血清尿素氮（BUN）、肌酐（sCr）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）变化。每组大鼠分别于同一时间点处死10只大鼠,用实时定量PCR方法检测肾组织中MCP-1 mRNA的表达。结果虫草保肾颗粒剂能够减轻蛋白尿、降低大鼠血清BUN、sCr及MCP-1的含量,且与对照组比较有统计学差异;虫草保肾颗粒剂可下调CRF大鼠肾组织MCP-1 mRNA的表达,优于对照组（P〈0.05或〈0.01）。结论虫草保肾颗粒剂可以下调MCP-1 mRNA的表达,有效延缓肾脏纤维化。     

阿利吉仑对阿霉素肾病小鼠肾脏的保护作用

目的：探讨阿利吉仑对阿霉素肾病小鼠肾脏的保护作用。方法通过尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型小鼠24只,随机分为阿霉素肾病组、阿利吉仑组、缬沙坦组及阿利吉仑＋缬沙坦组各6只,另取同龄BALB/c小鼠6只作为正常对照组。比较各组阿霉素注射后第2、6周24 h尿蛋白定量及肾功能的差异;处死小鼠后,取各组肾组织石蜡包埋,切片行PAS、HE和Masson染色,观察肾小球硬化程度和肾小管损害程度。结果阿霉素肾病小鼠表现为蛋白尿、低蛋白血症并伴有进行性肾功能下降,出现肾小球硬化及小管间质损害。与阿霉素肾病组比较,阿利吉仑组、缬沙坦组及阿利吉仑＋缬沙坦组24 h尿蛋白均有显著改善,血清白蛋白明显上升（P均＜0．05）。与阿霉素肾病组比较,阿利吉仑组、缬沙坦组及阿利吉仑＋缬沙坦组均可明显减轻肾小球硬化和肾小管间质损害（P均＜0．05）,但阿利吉仑＋缬沙坦组可明显改善肾间质纤维化（P均＜0．05）。结论阿利吉仑对阿霉素肾病小鼠具有肾脏保护作用,与缬沙坦联合应用可明显改善肾间质纤维化程度。     

不同尿白蛋白水平的糖尿病患者单核细胞趋化蛋白-1和尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶的含量变化及其临床意义

目的观察不同尿白蛋白水平的糖尿病患者单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)的含量变化及其临床意义。方法将60例糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)的不同分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组3组。分别测定血清和尿MCP1的含量、尿NAG含量以及血肌酐(Scr)、糖化血红蛋白(GHbAlc),进行组间比较,并与对照组比较,同时做尿MCP1与GHbAlc、UAER、NAG的相关分析。结果尿MCP1含量及NAG含量在所有患者中均升高,明显高于对照组,且大量白蛋白尿组升高最明显,其升高程度与尿白蛋白排泄率增高程度一致,即随糖尿病肾病加重而逐渐升高。而血清MCP1水平较低,与对照组比较无显著性差异;尿MCP1与GHbAlc、UAER、NAG呈正相关关系。结论尿中MCP1升高与糖尿病肾病的发生发展有密切关系,尤其与肾小管间质损伤有更密切的关系。     

纤溶酶原激活物抑制物-1在慢性肾脏病患者肾组织中的表达及其临床意义

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）在慢性肾脏病（CKD）患者肾组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测36例CKD患者肾穿刺标本中PAI-1的表达水平,用图像分析法对PAI-1进行定量,同时收集患者的相关临床资料。结果（1）CKD1期、2期及3期各组PAI-1在肾组织的表达均较埘照组显著增多（P〈0．05）。其中系膜增生性肾小球肾组炎（MsPGN组）、局灶节段性肾小球硬化组（FSGS组）、IgA肾病组PAI-1在肾组织的表达较微小病变型。肾病组（MCN组）显著增多（P〈0．05）。（2）PAI-1在肾小球及肾小管的表达量与肾组织炎症程度评分均存在正相关（r＝0．64,P〈0．05;r=0．71,P〈0．05）。（3）肾小球和肾小管PAI-1的表达水平与24小时尿蛋白量呈正相关（r=0．53,P〈0．05;r=0．76,P〈0．05）。结论PAI-1的异常表达在CKD肾脏炎症活动、肾小球及肾小管硬化进展过程中可能起重要作用。检测PAI-1可能有助于判断CKD患者的肾功能损害程度及预后。     

肾炎康复片对早期糖尿病肾病患者肾小球、肾小管标志性蛋白/酶的影响

目的 研究肾炎康复片对早期糖尿病肾病患者肾小球、肾小管标志性蛋白/酶的影响.方法 早期糖尿病肾病患者50例,随机分为治疗组和对照组,各25例,两组均采用糖尿病适宜的饮食、运动方案,在控制血糖、血脂等基础上,治疗组给予肾炎康复片5片,每日3次口服,3个月为1个疗程,对照组给予安慰剂.观察治疗前、后两组血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及24 h尿总蛋白、白蛋白、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）的变化.结果 治疗组治疗后血hs-CRP由（4.52±2.01） mg/L降至（3.09±0.85） mg/L,尿NAG由（19.28±7.04） U/L降至（13.70±6.61） U/L,β2-MG由（0.56±0.13） mg/L降至（0.35±0.20） mg/L,RBP由（2.83±1.21） mg/L降至（1.40 ± 0.69） mg/L,较治疗前明显下降,差异有统计学意义（t值分别为2.808,4.523,3.418,3.977,P ＜0.05）,而对照组治疗前、后无明显变化（P均＞0.05）.治疗组治疗后24h尿总蛋白由（0.40±0.12） g/24h降至（0.28±0.15） g/24h,ALB由（105.91±41.50） mg/24h降至（65.05±42.52） mg/24 h,治疗前、后差异有统计学意义（t值分别为5.726,4.234,P均＜0.05）,对照组24 h尿总蛋白和ALB也均下降（t值分别为2.325,1.701,P均＜0.05）,但治疗组下降更明显（P＜0.05）.结论 肾炎康复片可减少肾小球性尿白蛋白排泄,减轻肾小管损伤.     

糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1和TNF-α表达的实验研究

目的探讨炎症细胞因子与糖尿病肾病（DN）发生、发展的关系。方法雄性SD大鼠32只分为糖尿病（DM）组20只和正常对照（NC）组12只。4、8周末检测血糖（BG）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及24小时尿蛋白（UPro/24h）。处死动物后计算肾重指数（KI）；镜下观察肾脏病理改变；检测肾小球白细胞介素18（IL-18）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。结果4、8周DM组分别与同期NC组相比：BG、KI、UPro/24h、SCr显著增高；肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合；IL-18、ICAM-1、TNF-α表达显著增高。8周DM组与4周DM组相比：KI、BUN、SCr、UPro/24h增高，肾脏病理改变加重，IL-18、ICAM-1、TNF-α在肾小球的表达增高。IL-18、ICAM-1、TNF-α三者表达之间呈正相关，与BUN、SCr、UPro/24h亦呈正相关（P均〈0.05）。结论糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1、TNF-α的表达与DN的发生、发展密切相关。     

尿单核细胞趋化蛋白-1在2型糖尿病早期肾损伤中的意义

目的探讨老年2型糖尿病不同肾病分期患者尿单核细胞趋化蛋白-1（UMCP-1）的变化及其临床意义。方法测定85例老年2型糖尿病肾病患者（2型糖尿病组）和30例健康体检者（对照组）UMCP-1、尿微量白蛋白（UALB）、血清总胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）以及糖化血红蛋白（HbA1c）水平,同时按UALB水平将2型糖尿病患者分为3组：蛋白尿正常组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组,将各组间检测数据进行分析比较。结果老年2型糖尿病组UMCP．1水平明显高于对照组（P〈0．01）,在糖尿病肾病各分组中,UMCP-1水平比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,UMCP．1水平随着蛋白尿程度的增加而升高（r=0．524,P〈0．05）,且在蛋白尿正常组患者UMCP-1水平也明显高于对照组。结论UMCP-1水平升高提示炎症反应在2型糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用,且早于UALB发生变化,可作为早期诊断2型糖尿病肾病的有效指标。     

2型糖尿病患者尿液mindin水平与糖尿病肾病的相关性

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿液mindin的表达,分析其与糖尿病肾损伤的关系。方法选取2010年10月至2011年6月于广西医科大学第一附属医院代谢糖尿病中心及内分泌科住院的T2DM患者124例为病例组,选取同期年龄、性别匹配的健康体检者30名作为对照组。根据24h尿白蛋白定量（24h-UAE）将T2DM患者分为3组,即24h—UAE〈30mg的正常蛋白尿组60例,30mg≤24h-UAE〈300mg的微量蛋白尿组32例,24h-UAE≥300mg的大量蛋白尿组32例。应用ELISA法测定尿液mindin的水平,常规方法测定血、尿肌酐、血尿素氮、胱抑素C、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、C-肽等临床指标,并估算肾小球滤过率（eGFR）。组间比较采用单因素方差分析及q检验,指标间的相关分析采用Spearman相关分析及偏相关分析。结果T2DM患者尿mindin含量高于对照组f正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组、对照组分别为161（119～255）、332（181—445）、426（230—937）和93（51—121）ng·ml^-1·μmol^-1·L^-1,F=30．196,P〈0．05],并与24h-UAE呈正相关（r=0．453,P〈0．05）,T2DM患者各组mindin水平随24h-UAE的升高而递增;相关分析显示尿mindin与尿素氮、血肌酐、胱抑素C、血糖、24h-UAE、病程呈正相关（r=0．426、0．2336、0．383,0344、0．453、0．511,均P〈0．05）,而与eGFR呈负相关（r=-0．383,P〈0．05）;结果显示尿液mindin（OR=1．481,95％CI：1.187—1．847）、空腹血糖（OR=0．842,95％CI：0．756～0．939）、舒张压（OR=1．051,95％CI：1．003～1．101）是T2DM患者肾损伤的危险因素。结论尿液mindin可反映糖尿病肾病早期肾功能损伤并与肾功能损伤的程度相关,尿液mindin的检测对糖尿病肾病患者早期诊断、病情观察、疗效判断方面具有较好的临床应用前景。     

糖尿病肾病患者肾小球中α-辅肌动蛋白-4和肾病蛋白的表达及其临床意义

目的通过检测α-actinin-4mRNA和nephrinmRNA在糖尿病肾病（DN）患者肾小球组织中的表达,探讨其在糖尿病肾病患者蛋白尿发生中的作用。方法用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测α-actinin-4mRNA和nephrinmRNA在测糖尿病肾病组、单纯糖尿病组、单纯血尿组及对照组患者肾小球组织中的表达。结果糖尿病肾病组nephrinmRNA表达显著低于单纯糖尿病、单纯血尿组及对照组,糖尿病肾病组α-actinin-4mRNA表达显著低于单纯糖尿病、单纯血尿组及对照组,两者表达存在正相关。结论糖尿病肾病患者肾小球组织nephrin和α-ctinin-4mRNA的表达减少,导致蛋白尿的产生。     

严重冠心病患者MCP-1、bFGF与冠状动脉粥样硬化的关系

目的：探讨冠状动脉严重狭窄患者血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、碱性成纤维细胞因子（bFGF）浓度与冠状动脉粥样硬化程度的关系。方法：80例冠状动脉严重狭窄的患者，采用酶联免疫法检测患者血清MCP-1、bFGF浓度，应用Gensini积分系统评价患者的冠状动脉粥样硬化病变程度。结果：（1）冠脉单支血管病变患者MCP-1血清水平（69．28±34．97pg／ml）明显低于冠脉多支血管病变组（96．97±43．01pg／ml，P〈0．05），而bFGF血清水平在单支组和多支病变组差别没有统计学意义（P=0．647）；（2）相关分析发现MCP-1血清浓度与Gensini积分呈正相关（r=0．304，P〈0．05），而bFGF血清浓度与Gensini积分无明显相关性（P〉0．05）。结论：在严重的冠心病患者中，MCP-1血清浓度与冠状动脉粥样硬化程度密切相关。     

2型糖尿病肾病患者尿单核细胞趋化蛋白1和血细胞间黏附分子1与炎症反应的关系

目的 探讨糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）和血细胞间黏附分子1（ICAM-1）水平与糖尿病肾病的发生发展及炎症反应的关系。方法将90例糖尿病患者按尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿（NA）组、微量白蛋白尿（MA）组、临床白蛋白尿（CA）组,分别测定血、尿MCP-1与血sICAM-1和高敏C反应蛋白（hsC-RP）,并与30名健康对照组（NC）比较。结果NC、NA、MA、CA组间的血MCP-1水平差异无统计学意义（P〉0．05）,尿MCP-1及血sICAM-1水平逐渐升高,差异有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）;尿MCP-1及血sICAM-1水平与UAER均呈正相关（r=0．891,P〈0．01;r=0．583,P〈0．01）;尿MCp-1及血sICAM-1水平与血hsC-RP均呈正相关（r=0．723,P〈0．01;r=0．625,P〈0．01）。结论尿MCP-1及血slCAM-1水平与糖尿病肾病炎症反应程度有一定关系,可作为肾脏损害程度及其发生发展的判断指标。