白细胞介素-2、白细胞介素-10、白细胞介素-12在滴虫性阴道炎中的表达

目的探讨细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)在滴虫性阴道炎患者阴道局部的表达情况及其检测的临床意义。方法选择滴虫性阴道炎患者50例(观察组)和健康女性30名(对照组),检测两组对象后穹隆吸出灌洗液中的IL-2、IL-10、IL-12含量。结果观察组患者阴道灌洗液IL-2、IL-12含量明显低于对照组,而IL-10含量明显高于对照组,差异均有统计学意义。结论开展临床IL-2、IL-10、IL-12检测,对指导临床治疗可能有一定的意义。     

血清白细胞介素-2和白细胞介素-4在糖尿病肾病早期诊断中的意义

目的 分析血清白细胞介素(IL)-2和IL-4在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的价值.方法 选取DN患者60例(DN组)、糖尿病患者60例(DM组)和健康体检者60例(对照组),检测其血清IL-2和IL-4水平.结果 各组在性别、年龄、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)上比较,均差异无统计学意义(P>0.05).DN组患者尿肌酐(UCr)、血肌酐(SCr)均高于其他两组,均差异有统计学意义(P<0.05).DN组患者IL-2水平明显低于DM组和对照组,而IL-4水平却高于DM组和对照组.IL-2和IL-4单独作为标记物诊断急性肾衰竭(AKI)时,ROC曲线下面积(AUC)分别为:0.833和0.952(P<0.01),二者联合诊断时,诊断率为100%.结论 临床中应用单一的生物学标志物进行诊断DN诊断价值较低.但是,联合各项生物学标志物进行检测可以相互弥补,提高DN的诊断准确率,有助于临床工作者早期发现DN,提供有效的干预措施,减少病死率.     

慢性心力衰竭与白细胞介素-17及白细胞介素-10的相关性研究

目的 探讨慢性心力衰竭与白细胞介素(IL)-17、IL-10的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测37例慢性心力衰竭患者(慢性心衰组)和34例健康体检者(对照组)血浆IL-17和IL-10水平,并进行相关性分析.结果 慢性心衰组血浆IL-17水平高于对照组[(46.37±10.57) ng/L vs(32.45±4.55)ng/L],IL-10水平低于对照组[(27.49±4.19) ng/L vs(32.71±4.38) ng/L],差异均有统计学意义(t=7.09,5.46,P＜0.01);慢性心力衰竭患者血浆IL-17与IL-10呈负相关(r=-0.63,P＜0.01).结论 慢性心力衰竭的发病可能与体内IL-17、IL-10的水平失衡存在相关.     

白细胞介素-6对子宫内膜异位症的诊断价值

目的 探讨血清白细胞介素-6(IL-6)诊断子宫内膜异位症的临床价值.方法 对41例非子宫内膜异位症(1组)和53例子宫内膜异位症(2组)患者测定血清IL-6、癌抗原-125(CA-125)水平,观察两组的区别.结果 2组血清IL-6水平显著升高,以2.6 ng/L作为阈值,血清IL-6在Ⅰ～Ⅱ期子宫内膜异位症(3组)敏感度为58.2％、特异度为74.3％；在Ⅲ～Ⅳ期子宫内膜异位症(4组)的病变中CA-125以41 μg/L为阈值,其敏感度为92.1％、特异度为70.2％.结论 血清IL-6对子宫内膜异位症有诊断价值,特别是Ⅰ～Ⅱ期的子宫内膜异位症诊断高于CA-125,两者联合应用能进一步提高诊断.     

危重症患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及白细胞介素-10变化的研究

目的探讨危重症患者的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）的变化，为判断危重症患者病情的严重程度提供新的客观指标。方法41例危重症患者中好转或治愈30例为存活组，死亡11例为死亡组，健康体检者20例为对照组。患者入住ICU后第1、7天清晨空腹抽取静脉血3ml，对照组抽空腹静脉血3ml，应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-6和IL-10的浓度。同时按急性生理和慢性健康评分系统（APACHEⅢ评分）方法进行危重症评分。结果危重症患者早期血清中促炎因子TNF-α、IL-6及抗炎因子IL-10的浓度均较对照组明显升高，存活组和死亡组与对照组比较均有统计学意义；TNF-α、IL-6、IL-10及APACHEⅢ评分四项指标两两之间呈显著性相关（P〈0．05）。结论促炎因子TNF-α、IL-6和抗炎因子IL-10在危重症患者中起重要作用，决定患者的预后。TNF-α、IL-6和IL-10浓度同APACHEⅢ评分一样可作为危重症预警的价值参数。     

脑钠素、白细胞介素-6和白细胞介素-10在慢性心力衰竭危险分层、预后评估中的价值

目的:研究慢性心力衰竭(心衰,CHF)患者左室质量指数(LVMI)、血浆脑钠素(BNP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)在CHF危险分层、预后评估中的价值.方法:收集符合2001年ACC/AHA心衰指南中心衰分期标准的95例CHF患者,其中A期21例,B期23例,C期31例,D期20例.抽取同期20例健康查体者作为对照组.测定所有人选者血浆BNP、IL-6和IL-10浓度,并进行组间比较.CHF组每3个月随访1次,随访期2年.因心衰再住院或心血管疾病死亡为终点事件.结果:(1)LVMI异常始见于CHF B期患者,是左窒重构中较早出现的指标.(2)血浆BNP水平升高始见于CHF B期患者,且随病情进展逐渐升高.(3)随心衰进展(C、D期),血浆IL-6、IL-10水平升高,二者比值下降,血浆BNP水平与IL-6、IL-10呈正相关.(4)Stage 分期法能较NYHA分级更好地预测CHF终点事件发生率.(5)COX回归分析提示BNP、IL-6水平为评价CHF预后的危险因素(P＜0.01,P=0.026).(6)将Stage分期与BNP水平结合进行危险分层,高危组终点事件发生率明显增加.结论:(1)LVMI可以早期预示左室重构.(2)心衰进展的内在机制是炎症反应进行性加重.(3)BNP水平是预测有症状心衰发生和预后的良好指标,BNP和Stage分期相结合危险分层方法有助于更好地判断心衰患者预后.     

程序性死亡配体-1与白细胞介素-10在喉鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 通过检测程序性死亡配体-I(PD-L1)和白细胞介素-10(IL-10)在喉鳞状细胞癌中的表达情况,分析与喉鳞癌的肿瘤部位、病理分级、TNM分期、淋巴结转移等之间的关系.方法 应用免疫组化二步法检测30例喉鳞状细胞癌组织(观察组)和15例癌旁正常组织(对照组)中PD-L1及IL-10的表达情况,分析二者与喉鳞状细胞癌临床病理参数的关系及二者表达的相关性.结果 (1)PD-L1在喉鳞状细胞癌组织(56.67％)中的表达明显高于癌旁正常组织(13.33％);喉鳞状细胞癌组织中PD-L1的阳性表达与病理分级、临床分期(TNM分期)、T分期、肿瘤局部淋巴结转移有关(P＜0.05),与肿瘤分区、患者年龄无明显相关性.(2)IL-10在喉鳞状细胞癌组织(63.33％)中的表达明显高于癌旁正常组织(20.00％);喉鳞状细胞癌组织中IL-10的阳性表达与TNM分期、T分期、肿瘤局部淋巴结转移有关(P＜0.05),与病理分级、肿瘤分区、患者年龄无明显相关性.(3)喉鳞状细胞癌组织中PD-L1、IL-10的表达呈正相关(r=0.522,P＜0.05).结论 (1)PD-L1与IL-10的高表达可能与喉鳞状细胞癌的发病相关,两者参与了肿瘤的发展及转移;(2)免疫卡控点的调控和抑制性细胞因子与肿瘤的免疫逃逸密切相关,PD-L1与IL-10在喉鳞状细胞癌中的表达呈正相关,两者可能协同参与喉鳞状细胞癌的免疫逃逸;(3)联合检测PD-L1与IL-10在喉鳞状细胞癌组织中的表达对喉鳞癌的临床评估有一定价值;为喉鳞癌的免疫治疗提供理论支持.     

血清白细胞介素10水平与先兆流产的关系

目的探讨血清白细胞介素10(IL-10)水平与先兆流产的关系,及其在判断先兆流产治疗效果中的临床应用价值。方法采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测56例先兆流产患者(先兆流产组)、30例正常早期妊娠妇女(对照组),以及44例保胎成功患者(保胎成功组)、12例保胎失败患者(保胎失败组)血清中IL-10水平。结果(1)先兆流产组血清IL-10水平明显低于对照组(P0.01);(2)治疗前,保胎成功组和保胎失败组血清IL-10水平明显低于对照组(P0.01),而保胎成功组与保胎失败组治疗前血清IL-10水平比较,两组间差异无统计学意义(P0.05);(3)先兆流产患者保胎成功组治疗后血清IL-10水平明显升高,与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论先兆流产患者血清IL-10水平明显降低,可作为判断先兆流产治疗效果的参考指标。     

醒脑静注射液对急性脑梗死患者血清白细胞介素-6、12的影响及其临床意义

目的观察醒脑静注射液治疗急性脑梗死(AMI)的疗效及治疗前后白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)变化。方法选择住院确诊的急性脑梗死患者86例,随机分为治疗组(43例)与对照组(43例)。对照组给予西医常规治疗。治疗组在对照组基础上加用醒脑静注射液。两组治疗一周后,IL-6、12变化;治疗2周后,比较两组疗效、神经功能缺失评分。结果治疗组治疗后神经功能缺失评分较治疗前明显下降(P相似文献   

支原体肺炎患儿血清白细胞介素-4,白细胞介素-17,干扰素-γ,白细胞介素-36的表达及临床意义

目的 探讨支原体肺炎(MPP)患儿血清细胞因子白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-17(IL-17),干扰素-γ(INF-γ),白细胞介素-36(IL-36)的表达及其临床意义。方法 选择2011年11月1日至2015年11月1日在常州市金坛区人民医院住院的45例确诊为MPP患儿作为MPP组,并选择同期住院的19例行腹股沟疝手术患儿作为对照组进行前瞻性研究。支原体的诊断主要依据痰支原体DNA阳性及血清学指标。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA) 检测患儿血清中的IL-4、IL-17、IL-36、INF-γ的含量及变化。结果 MPP组血清IL-4、IL-17、IL-36及INF-γ水平在急性期为:[(723±263)、(398±218)、(413±291)、(3 144±1 932)] ng/L;而对照组为:[(481±198)、(212±39)、(302±87)、(1 632±917)] ng/L,可见MPP组较对照组均明显增高(均P<0.05),在恢复期下降,且大叶性肺炎,>3岁年龄组MPP患儿这四个细胞因子水平均明显增高(均P<0.05)。结论 MPP发生发展与IL-4、IL-17、IL-36及INF-γ密切相关,故检测这些细胞因子对病情评估有一定指导意义,有助于进一步指导MPP的临床治疗。     

Utilizing IL-12, IL-15 and IL-7 as Mucosal Vaccine Adjuvants

In this paper we review and discuss three of the most exciting and promising cytokines for therapeutic intervention and immunomodulation of immune responses including those on mucosal surfaces. The main properties of IL-12, IL-15 and IL-7 are described and the studies utilizing these cytokines as immunomodulators and vaccine adjuvants discussed.     

IL-10抑制脂多糖诱导的Hela细胞IL-15和IL-6转录

目的研究IL-10对脂多糖(LPS)诱导的Hela细胞IL-15mRNA和IL-6 mRNA表达的影响,分析其激活的信号转导通路。方法培养的Hela细胞,经不同浓度的LPS及IL-10单独或联合处理后,提取细胞总RNA和总蛋白,RT-PCR分析IL-15和IL-6转录水平的变化,Westernblot分析信号转导通路蛋白变化。结果RT-PCR分析得知①1ng～10μgLPS刺激Hela细胞12h后,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA水平均明显上调(与对照组比较:P<0.01),且存在剂量依赖关系,100ng/mL时达峰值;100ng/mLLPS刺激Hela细胞0～24h,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA水平亦明显上调(与对照组比较:P<0.01),24h内存在时间依赖关系,12h时达峰值。②单独IL-10(10ng/mL)作用于Hela细胞12h后,IL-15 mRNA和IL-6 mRNA没有明显变化(与对照组比较:P>0.05)。不同浓度的IL-10(1,10,100ng/mL)均下调100ng/mLLPS诱导的Hela细胞IL-15 mRNA和IL-6 mRNA的表达,且浓度越高IL-10抑制作用越明显。Western blot分析显示LPS主要通过磷酸化信号蛋白PI3K/AKT和ERK1/2上调IL-15和IL-6转录,IL-10能阻断AKT的磷酸化而对ERK1/2的磷酸化没有影响。结论IL-10可抑制LPS诱导的炎症细胞因子IL-15和IL-6的转录,这可能与其阻断AKT的磷酸化有关,因而,IL-10可能应用于某些临床感染性疾病的预防和治疗。     

IL-3、IL-5及IL-8与鼻息肉的关系研究

目的检测鼻息肉组织中自细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-5（IL-5）和白细胞介素-8（IL-8）的含量,探讨细胞因子在鼻息肉形成中的作用。方法标本取自50例鼻息肉患者的息肉组织（研究组）和30例行鼻中隔手术患者的正常下鼻甲黏膜（对照组）,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测IL-3、IL-5和IL-8在鼻息肉标本和正常下鼻甲黏膜的含量。结果鼻息肉组织IL-3、IL-5和IL-8的水平明显高于对照组,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-3、IL-5和IL-8在鼻息肉组织中明显升高,提示其可能与鼻息肉的发病机制有关。     

IL-19, IL-20 and IL-24: potential therapeutic targets for autoimmune diseases

IL-19, IL-20 and IL-24 are members of the IL-10 family of cytokines, the human IL-19, IL-20 and IL-24 genes are all located on the q32 region of chromosome 1, and the three cytokines also share a common receptor IL-20R1/IL-20R2 heterodimer. These cytokines due to the similarity and shared receptor usage, are quite overlapping in function. Recently, the available evidence has indicated that interaction of these cytokines with their receptors might exhibit pro-inflammatory effects on autoimmune diseases, particularly psoriasis and rheumatoid arthritis. Since an imbalance between anti- and pro-inflammatory cytokines contribute to the development of autoimune diseases, these cytokines may be implicated in the pathogenesis of autoimmunity. In this paper, we concisely discuss the biological features of IL-19, IL-20 and IL-24, and focus on their potential roles in autoimmune diseases. Hopefully the information obtained will lead to a better understanding of the pathogenesis and development of novel therapeutic strategies for autoimmune diseases.     

IL-19, IL-20 and IL-24: potential therapeutic targets for autoimmune diseases

IL-19, IL-20 and IL-24 are members of the IL-10 family of cytokines, the human IL-19, IL-20 and IL-24 genes are all located on the q32 region of chromosome 1, and the three cytokines also share a common receptor IL-20R1/IL-20R2 heterodimer. These cytokines due to the similarity and shared receptor usage, are quite overlapping in function. Recently, the available evidence has indicated that interaction of these cytokines with their receptors might exhibit pro-inflammatory effects on autoimmune diseases, particularly psoriasis and rheumatoid arthritis. Since an imbalance between anti- and pro-inflammatory cytokines contribute to the development of autoimune diseases, these cytokines may be implicated in the pathogenesis of autoimmunity. In this paper, we concisely discuss the biological features of IL-19, IL-20 and IL-24, and focus on their potential roles in autoimmune diseases. Hopefully the information obtained will lead to a better understanding of the pathogenesis and development of novel therapeutic strategies for autoimmune diseases.     

手足口病患儿血清中IL-6IL-10IL-13及IL-17的变化及临床意义

目的 探讨手足口病患儿血清中IL-6 IL-10 IL-13及IL-17的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附实验（ELISA）抗体夹心法测定46例手足口病患儿急性期、恢复期及40例健康体检儿童血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-17的含量,对手足口病患儿急性期、恢复期进行比较,同时对其中重症患儿、普通患儿进行比较,用统计软件进行统计学分析.结果 急性期重症组与普通组IL-6、IL-10、IL-13及IL-17水平均明显升高,与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）,重症组与普通组比较有统计学意义（P＜0.01）.恢复期重症组与普通组IL-6、IL-17较急性期下降,普通组与对照组比较无统计学意义（P＞0.05）,而重症组与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）,但是IL-10、IL-13重症组和普通组均较急性期下降,但仍高于对照组,两组与对照组比较有统计学意义（P＜0.01）.结论 炎症因子IL-6、IL-17在急性期水平显著升高,而抑制性细胞因子IL-10、IL-13水平升高持续到恢复期.     

IL-2 and IL-4 counteract budesonide inhibition of GM-CSF and IL-10, but not of IL-8, IL-12 or TNF-alpha production by human mononuclear blood cells.

1. The combination of interleukin-2 (IL-2) and IL-4 reduces the inhibitory effects of glucocorticoids on granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) production, in agreement with the hypothesis that this combination causes glucocorticoid resistance. Whether a general cytokine resistance to glucocorticoids is induced by IL-2 and IL-4 has not been reported. 2. Mononuclear blood cells from healthy individuals were pre-treated with IL-2, IL-4, or IL-2+ IL-4 (31.3-500 U ml(-1)) for 48 h, prior to lipopolysaccharide (LPS; 10 ng ml(-1); 20 h) and budesonide addition. Cytokine levels in the supernatants were analysed using specific immunoassays. DNA content was analysed to estimate cell numbers. 3. GM-CSF production was totally inhibited by budesonide at 10(-8) M in vehicle treated cultures, while IL-10 was inhibited to 33.4+/-4.3% of control. IL-2, IL-4, or IL-2 + IL-4 reduced the inhibitory effects of budesonide on GM-CSF to similar levels (23.7 6.7, 31.6+/-8.5 and 35.1+/-4.3% of control, respectively). IL-2, IL-4, or IL-2 + IL-4 also reduced the inhibitory effects of budesonide on IL-10 production (46.5+/-6.6, 55.9+/-7.3%, and 68.3+/-9.9% of control, respectively). In contrast, IL-8, IL-12 and TNF-alpha production did not become resistant to budesonide. 4. Thus, glucocorticoid resistance induced by IL-2 and IL-4 is not general at the cytokine production level. While the glucocorticoid sensitivity of GM-CSF and IL-10 production decreased, the sensitivity of IL-8, IL-12 or TNF-alpha production was unchanged. Also, the mixture of IL-2 and IL-4 is not crucial for induction of glucocorticoid resistance of GM-CSF production.