不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者炎症因子和胰岛素敏感性的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病(DN)患者外周血核因子-κB(NF-κB)p65(Ser536)的磷酸化水平、血清炎症因子水平及胰岛素敏感性的影响。方法将72例老年早期DN患者,随机分为两组,DN1组37例给予阿托伐他汀钙片10 mg/d,DN2组35例给予阿托伐他汀钙片20 mg/d,疗程均为16周。分别于治疗前后测定两组患者外周血NF-κB p65磷酸化水平、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果两组患者治疗16周后hs-CRP、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及HOMA-IR均较治疗前降低(P<0.05),DN2组降低更明显(P<0.05)。DN2组治疗后外周血NF-κB p65磷酸化水平较治疗前降低(P<0.05),而DN1组与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可降低早期DN患者外周血NF-κB p65的活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,降低HOMA-IR,改善患者炎症状态及胰岛素敏感性,且呈一定的剂量依赖性。     

阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-kB和胰岛素抵抗的影响

目的观察阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血单个核细胞中核因子-kB（NF-kB）P65的磷酸化水平和血清hs．CRP、TNF．仪、IL-6、IL-1β炎症因子以及胰岛素抵抗的影响。方法选择66例老年早期2型糖尿病患者随机分为糖尿病常规治疗组（对照组,n=31）及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组（治疗组,n=35）,比较两组治疗前后NF-kB、血清hs-CRP、TNF-仪、IL-6、IL-1β及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的变化。结果治疗12周后,治疗组外周血NF—kB水平、血清炎症因子、HOMA-IR显著下降（P〈0．05）,对照组无明显变化（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,改善胰岛素抵抗。     

Expression of Nuclear Factor κB Activity in Peripheral Blood Mononuclear Cell in Elderly Patients With Early Type 2 Diabetic Nephropathy and Its Related Factors

目的 观察老年糖尿病肾病早期患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化活化水平、血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平,探讨NF-κB p65的磷酸化水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖脂代谢等因素的关系.方法 选择老年2型糖尿病肾病早期患者(DN组)66例及老年健康体检者对照组(NC组)30例为研究对象,测定外周静脉血NF-κB p65的磷酸化水平,血清炎症因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,生化指标:空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS),测量身高、体重、血压,计算HOMA-IR、UAER.结果 DN组外周血NF-κB p65水平和血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平比NC组升高(P＜0.05).相关分析显示,NF-κB与FBG、HbA1c、HOMA-IR、UAER呈正相关关系(r=0.920、0.953、0.911、0.859,P＜0.01).结论 老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB表达水平升高,其表达水平与血糖控制水平、胰岛素抵抗、尿白蛋白排泄率相关.     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清C-反应蛋白、肌钙蛋白及LDL-C的影响

目的 研究不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者治疗后炎症因子、调脂疗效的影响.方法 对50例不稳定性心绞痛患者,随机分为阿托伐他汀10 mg组（A组）24例,20 mg组（B组）26例,分别于治疗前和治疗3个月后空腹采血测定血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）和肌钙蛋白I（CTnI）浓度以及血脂水平.结果 阿托伐他汀20 mg组较10 mg组治疗后hs-CRP和CTnI浓度降低更明显（P＜0.01）.两组服药后血脂水平较服药前均有降低,但阿托伐他汀20 mg组较10 mg组治疗后血清低密度脂蛋白（LDL-C）浓度降低更明显（P＜0.05）.结论 不稳定性心绞痛患者血清hs-CRP和CTnI水平较正常人升高 阿托伐他汀能降低不稳定性心绞痛患者血清hs-CRP和CTnI、LDL-C水平 20 mg阿托伐他汀治疗较10 mg阿托伐他汀治疗疗效更好.     

老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB的活化及相关因素的影响

目的观察老年糖尿病肾病早期患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化活化水平、血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平,探讨NF-κB p65的磷酸化水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、糖脂代谢等因素的关系。方法选择老年2型糖尿病肾病早期患者(DN组)66例及老年健康体检者对照组(NC组)30例为研究对象,测定外周静脉血NF-κB p65的磷酸化水平,血清炎症因子(hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,生化指标:空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS),测量身高、体重、血压,计算HOMA-IR、UAER。结果 DN组外周血NF-κB p65水平和血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平比NC组升高(P<0.05)。相关分析显示,NF-κB与FBG、HbA1c、HOMA-IR、UAER呈正相关关系(r=0.920、0.953、0.911、0.859,P<0.01)。结论老年糖尿病肾病早期患者外周血NF-κB表达水平升高,其表达水平与血糖控制水平、胰岛素抵抗、尿白蛋白排泄率相关。     

阿托伐他汀强化降脂治疗对急性冠脉综合征患者血清炎症因子的影响

目的：探讨阿托伐他汀强化降脂对急性冠脉综合征（ACS）患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响及其对ACS炎症抑制和斑块稳定的作用。方法：80例ACS患者随机分为两组各40例,常规治疗组予常规药物治疗,但不用降脂药物;阿托伐他汀组在常规治疗的基础上予阿托伐他汀40mg/d,口服疗程2个月。治疗后7天及30天抽取静脉血检测血清hs-CRP水平。结果：治疗后7天,阿托伐他汀组血清hs-CRP水平较治疗前明显降低（P〈0.05）,而常规治疗组无明显变化;治疗后30天,常规治疗组血清hs-CRP水平降至正常,而阿托伐他汀组血清hs-CRP水平降低程度较常规治疗组更为明显（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀能降低ACS患者的血清炎症因子,具有抑制炎症和稳定斑块作用。     

阿托伐他汀联合熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪肝*

目的 探讨阿托伐他汀联合熊去氧胆酸治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的疗效，以及对血清核转录因子κB（NF-κB）和转化生长因子-β（TGF-β）水平的影响。方法 选取2013年1月—2017年10月佛山市第一人民医院收治的NAFLD患者112例作为研究对象。采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组，每组56例。观察组给予阿托伐他汀联合熊去氧胆酸治疗，对照组给予阿托伐他汀片治疗，两组患者共治疗6个月。比较两组体重指数（BMI）、腰臀比（W/H）、肝功能、血脂、B超积分、血清NF-κB和TGF-β的水平。结果 治疗后两组BMI和W/H比较差异无统计学意义（P?>0.05）。两组ALT、AST和ALP均下降，且观察组ALT和AST低于对照组（P?<0.05）；两组TC和TG均下降，且观察组低于对照组（P?<0.05）。两组B超积分均下降，且观察组低于对照组（P?<0.05）。观察组血清NF-κB水平下降，且低于对照组（P?<0.05）。两组血清TGF-β水平均下降，且观察组低于对照组（P?<0.05）。结论 阿托伐他汀联合熊去氧胆酸治疗NAFLD的疗效较好，并且可以降低血清NF-κB和TGF-β的水平。     

不同剂量阿托伐他汀治疗不稳定性心绞痛的效果

①目的 研究不同剂量阿托伐他汀降低不稳定性心绞痛(UA)患者血清炎症因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、血浆可溶性CD105(sCD105)水平及治疗UA的效果.②方法 将UA患者68例随机分为A组(n=34)和B组(n=34),均给予硝酸酯类、钙离子拮抗剂、阿司匹林、低分子肝素、β受体阻滞剂等药物治疗,A组每晚口服阿托伐他汀10mg,B组每晚口服阿托伐他汀40mg,均治疗6个月.观察治疗前后hs-CRP、IL-6、sCD105及心绞痛发作情况.③结果 两组患者的心绞痛症状均明显改善,B组总有效率高于A组(85.3% vs 61.8%)(P＜0.05).治疗后hs-CRP、IL-6、sCD105较治疗前明显下降(P＜0.05),且治疗后B组hs-CRP、IL-6、sCD105水平明显低于A组(P＜0.05).④结论 在常规治疗基础上不同剂量的阿托伐他汀均能有效的治疗UA,且呈剂量依赖关系.     

新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子及外周血单个核细胞中核因子κB活性变化

 【目的】探讨新诊断2型糖尿病患者血清炎症因子超敏-C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平及外周血单个核细胞（PMNC）中NF-κB的活性变化。【方法】选择健康成人66例，新诊断2型糖尿病患者92例，分为正常对照组和2型糖尿病组，分析比较两组血清炎症因子及PMNC中NF-κB活性水平。血清hs-CRP、TNF-α、IL-6采用酶联免疫吸附法测定。免疫印迹分析检测PMNC中核因子KBp65（Set^536）的磷酸化水平，β-actin作为内参。【结果】2型糖尿病组患者的血清CRP、IL-6、INF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．001）；糖尿病组患者PMNC中NF-κB P65（Ser^536）磷酸化水平高于正常对照组（0．85±0．38vs0．47±0．25，P〈0．05）；在糖尿病组，log（CRP）与质量指数（BMI）、腰围、腰臀比、稳态模型法估计的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、log（IL-6）、log（TNF-α）、糖基化血红蛋白（hemoglobin，Alc）呈正相关。【结论】结果提示2型糖尿病患者处于炎症状态，血清炎症因子水平及PMNC中NF-κB活性的升高可能与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的形成有关。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症中炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症中炎症因子的影响。方法选择30例高胆固醇血症患者,随机分为阿托伐他汀治疗组（15例）、氟伐他汀治疗组（15例）,用酶联免疫吸附法测定两组患者治疗前后1月血清白细胞介素18（IL－18）的水平。结果两组患者经药物治疗后IL－18炎症因子的水平均下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀能显著降低高胆固醇血症血清IL-18水平,作用较氟伐他汀显著。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂和血清超敏C-反应蛋白、白介素-6、8水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂和血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6、8水平的影响。方法 70例2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组。两组均予以饮食控制、体育锻炼及口服降糖药物或注射胰岛素控制血糖。观察组加用阿托伐他汀20mg/次,1次/d,连用12周。结果治疗12周后,观察组TC、TG、LDL-C水平下降(P<0.05),HDL-C水平上升(P<0.05)。而对照组治疗期间血脂变化不明显(P>0.05);同时两组血清hs-CRP和IL-6、8水平均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且观察组下降值比对照组更明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀治疗2型糖尿病可调节血脂代谢紊乱,降低血清炎症因子水平,抑制慢性血管的炎症反应。     

血清脂蛋白（a）检测对早期糖尿病肾病诊断价值的探讨

目的探讨血清脂蛋白（a）[Lipoprotein（a）,LP（a）]测定对临床早期糖尿病肾病（DiabeticBe．phropathy,DN）的意义。方法根据24h尿白蛋白排泄率（UAER）将118例糖尿病患者分为糖尿病无肾病组（A组,4l例,UAER〈30mg／24h）、临床早期DN组（B组,39例,30mg／24h≤UAER〈300mg／24h）及临床DN组（c组,38例,UAER≥300mg／24h）。从同期门诊健康体检者中随机选择40例为对照组（D组）。分别测定各组UAER及血清Lp（a）。各组均数的比较用方差分析,各组分别比较UAER和Lp（a）间的直线相关性。结果糖尿病各组与对照组比较血清Lp（a）升高（A组与D组比P〈0．05,B、C组与D组比P〈0．01）,且随DN之肾脏病变进展（UAER增加）而递增（B组与A组比P〈0．01,C组与B组比P〈0．05）。A组与B组血清Lp（a）水平与UAER呈直线正相关（A组r=0．356,P〈0．05;B组r=0．438,P〈0．01）。结论血清Lp（a）水平与DN肾损害程度相关,可以作为诊断早期DN的辅助方法之一。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗UAP疗效及对IL-6和hs-CRP影响

目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷对不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效及对IL-6和hs-CRP的影响。方法选择118例UAP患者随机分为两组,对照组58例,给予常规治疗;治疗组60例,在对照组治疗的基础上加用阿托伐他汀联合氯吡格雷口服。两组疗程均为6个月。结果治疗6个月后治疗组心绞痛发作及心电图改善均显著优于对照组(P均0.05);治疗组TC、TG、IL-6和hs-CRP较治疗前及对照组显著降低(P0.01及P0.05)。随访6个月内治疗组心血管事件发生率显著低于对照组(P0.05)。治疗组未见严重不良反应。结论阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗UAP安全有效,显著降低血脂、血清IL-6、hs-CRP的浓度和心血管事件发生率,不良反应轻微。     

早期糖尿病肾病患者1,25-(OH)_2D_3及炎性因子的变化及骨化三醇胶丸的干预作用

目的观察维生素D代谢物1,25-二羟维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3]对早期糖尿病肾病(DN)患者炎性因子TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平的影响。方法2型糖尿病患者150例,其中单纯糖尿病患者60例为DM组,早期DN 90例为DN组。DN组再随机分为治疗亚组和对照亚组各45例。对照亚组常规治疗,治疗亚组常规治疗+骨化三醇胶丸,疗程均3个月,比较各组1,25-(OH)_2D_3、24 h尿蛋白定量及相关炎性因子的变化。结果治疗前,DN组1,25-(OH)_2D_3水平低于DM组(P<0.05);TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP,24 h尿蛋白定量、SCr水平均高于DM组(P<0.05);治疗亚组治疗后TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平及24 h尿蛋白定量均较治疗前降低(P<0.05),1,25-(OH)_2D_3水平较前升高(P<0.05)。对照亚组与治疗亚组不良反应发生率比较差异无统计学意义(11.1】%vs.11.11%,P>0.05)。结论早期DN患者1,25-(OH)_2D_3缺乏,炎性因子水平增高,补充骨化三醇胶丸可以改善炎性反应状态。     

尿毒清颗粒对老年糖尿病肾病患者微炎性反应状态和血管内皮生长因子的影响

目的观察尿毒清颗粒对老年糖尿病肾病(DN)患者微炎性反应状态和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将老年临床期DN患者102例随机分为2组,常规治疗组50例,常规治疗加尿毒清治疗组52例,2组疗程均12周,另纳入30例同期健康体检老年人为健康对照组。比较3组间血清微炎性反应标志物白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并将这些促炎因子与VEGF和尿白蛋白排泄率(UAER)进行相关分析。观察2组患者治疗前、后IL-1β、IL_6、CRP、TNF-α、VEGF和UAER水平的变化。结果(1)2组老年临床期DN患者IL-1β、IL-6、CRP、TNF-α、VEGF、UAER水平均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗12周,常规治疗组IL-1β、、VEGF、UAER显著下降(P<0.05),而IL-6、CRP、TNF-α无明显变化(P>0.05);尿毒清治疗组IL-1β、IL-6、CRP、TNF-α、VEGF、UAER均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。且尿毒清治疗组各项指标下降均优于常规治疗组(P<0.05)。(3)相关性分析结果表明,VEGF与IL-1α(r=0.41,P<0.01)、IL-6(r=0.28,P<0.01)、CRP(r=0.33,P<0.01)、TNF-α(r=0.36,P<0.01)呈正相关;UAER与IL-1α(r=0.39,P<0.01)、IL-6(r=0.32,P<0.01)、CRP(r=0.29,P<0.01)、TNF-α(r=0.37,P<0.01)呈正相关;VEGF与UAER呈正相关(r=0.55,P<0.01)。结论老年DN患者存在不同程度的微炎性反应状态和VEGF增高,尿毒清颗粒治疗能有效改善微炎性反应状态。     

2型糖尿病肾病患者厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗后血尿转化生长因子β_1水平的变化

目的：对糖尿病早期肾病患者进行降糖及厄贝沙坦和阿托伐他汀治疗,检测血和尿转化生长因子β1（TTGF-β1）水平,比较厄贝沙坦、阿托伐他汀以及两药联合治疗对早期DN患者TTGF-β2的影响。方法：选取糖尿病早期肾病患者65例,随机分为厄贝沙坦组、阿托伐他汀组、厄贝沙坦联合阿托伐他汀治疗组,选取29名健康体检者作为正常对照。12周后采用放射免疫法检测24h尿白蛋白排泄率（UAER）,双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测血清和尿液TTGF-β1水平。结果：早期DN患者血和尿TTGF-β1水平显著高于健康志愿者（P〈0.01）。与治疗前基础值相比,两药均能减少UAER以及血和尿中TTGF-β1（P〈0.05）,以联合治疗更为明显。结论：早期DN患者血和尿TTGF-β1水平升高,厄贝沙坦、阿托伐他汀以及厄贝沙坦联合阿托伐他汀能有效降低TTGF-β1,血和尿TTGF-β1水平可以作为DN早期诊断和治疗效果评估的有效指标。     

阿托伐它汀治疗糖尿病肾病35例分析

目的:探讨阿托伐它汀对糖尿病肾病的疗效和抗感染机制。方法:选择门诊及住院糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)64例,随机分为对照组29例和治疗组35例。对照组予以常规治疗(严格控制血糖、血压的基础上加用卡托普利或缬沙坦),治疗组在对照组的基础上加用阿托伐它汀40 mg,每天1次。两组治疗6个月后,比较血浆C反应蛋白(CRP)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血浆肌酐(SCr)变化。结果:阿托伐它汀能显著降低DN患者空腹血浆CRP、SCr水平及UAER,与对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:阿托伐它汀能显著降低DN患者UAER及炎症反应,改善肾功能。     

丹参酮ⅡA和阿司匹林对急性期川崎病患儿外周血单个核细胞NF-κB活化及炎性细胞因子表达影响的研究

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)和阿司匹林(ASP)对急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PB-MCs)核转录因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。探讨丹参酮ⅡA对KD患儿的抗炎作用机制,并与传统药物阿司匹林的作用进行比较。方法病例选择为确诊KD的治疗前住院患儿20例,同期门诊同龄健康体检儿童20例作健康对照组。分别取外周静脉血5 ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离出静脉血中的单个核细胞,并将试验分为4组进行培养,即自然培养组(空白组)、12-肉豆蔻酰-13乙酸佛波酯(PMA)组、PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组,免疫细胞化学法观察培养后各组细胞中NF-κB表达率,ELISA法检测各组培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量。结果 KD各组中NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均显著高于健康对照组(P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000)。KD组中PMA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量显著高于空白组(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均较PMA组显著降低(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASA组较PMA+TanⅡA组降低更明显(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01)。NF-κB的表达率与TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量呈正直线相关(r=0.842,P<0.01;r=0.898,P<0.01;r=0.801,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA在KD急性期PBMCs中具有明显的抗炎作用,其机制可能与ASA相同,即通过抑制NF-κB的活化,进而抑制其下游TNF-α、IL-1β、IL-8的表达而实现。     

阿托伐他汀对血脂正常的老年早期糖尿病肾病尿蛋白及相关因素的影响

目的探讨阿托伐他汀对血脂正常老年患者早期糖尿病肾病（DN）尿蛋白、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、C反应蛋白（CRP）的影响。方法血脂正常的50例2型糖尿病老年患者,随机分为常规用药组（常规组）25例;在常规组基础上加用阿托伐他汀组（联合组）25例,另设健康老年人为对照组25例。测定治疗前后血脂（CH、TG、LDL、HDL）、ET、NO、CRP、尿白蛋白排泄率（UAER）。结果DN患者血ET、CRP显著高于对照组,NO明显低于对照组。常规组治疗12周后与治疗前比较血脂、ET、NO、CRP、UAER差异无显著性,联合组治疗后CH、TG、LDL、ET、CRP、尿UAER显著降低,NO、HDL明显升高。结论阿托伐他汀可改善ET、NO失衡,改善血脂水平,减轻炎症反应,减少早期糖尿病肾病患者的尿微量白蛋白,有保护肾脏的作用。