柯萨奇病毒B1接种豚鼠建立多发性肌炎模型

目的探讨柯萨奇病毒Ｂ１（ＣＶＢ１）感染与多发性肌炎（ＰＭ）发病的关系，利用ＣＶＢ１接种豚鼠建立ＰＭ模型。方法分别用０．１ｍｌ（Ａ组）和０．３ｍｌ（Ｂ组）毒力（ＴＣＩＤ５０，即５０％细胞感染剂量）为１０－５的ＣＶＢ１分别一次性接种２４只和３６只豚鼠，并用３ｍｇ（阈下剂量）兔肌匀浆加完全弗氏佐剂每周免疫１次；另有１０只豚鼠，仅用３ｍｇ兔肌匀浆加完全弗氏佐剂每周免疫１次为对照组（Ｃ组），共５周。结果Ａ、Ｂ组３周后均有豚鼠出现四肢肌无力等症状，肌酶谱明显升高，豚鼠股肌病理呈局灶性炎性改变，Ｃ组无异常。Ａ、Ｂ组５周后的肌酶谱升高阳性率存在显著差异（Ａ组为１１．８％，Ｂ组为３８．２％）。结论ＣＶＢ１感染是ＰＭ发病诱因之一，其毒力及接种量与ＰＭ的发病相关。     

病毒感染后肌炎动物模型的肌酶变化

目的探讨肌酶谱对病毒感染后肌炎的诊断价值并分析病毒感染性肌炎的发病特点。方法分别用０１ｍＬ，０３ｍＬ毒力为１０－５ＴＣＩＤ５０的柯萨奇病毒Ｂ１感染豚鼠建立肌炎模型，检测了两组病毒感染前后豚鼠的肌酶：磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和谷草转氨酶（ＡＳＴ）。结果病毒感染３周后肌酶谱较病毒感染前显著升高（Ｐ＜００１），与豚鼠症状一致。病毒感染５周后与３周后的肌酶谱无显著差异（Ｐ＜００５），但两组肌酶谱升高阳性率有显著差异（Ｐ＞００５），其中以ＣＰＫ升高幅度最大。结论①肌酶谱对病毒感染后肌炎具有较高的诊断价值。②病毒感染３周后即见肌酶升高提示病毒感染后肌炎呈急性或亚急性起病。     

多发性肌炎和包涵体肌炎发病机制中的病毒学因素

炎性肌病通常包括多发性肌炎、皮肌炎、包涵体肌炎和化脓性肌炎。前三者的发病机制与病毒感染相关。实验证明,病毒可以造成动物肌肉的急性炎症,其中甲病毒、流感病毒和柯萨奇病毒对肌肉有特别的亲嗜力。上述病毒感染人类常伴有严重的肌痛,因此推测这种肌痛可能与病毒感染有关。     

实验性肌炎动物模型制作的研究

目的 研究制作实验性肌炎动物模型的方法。方法 利用家兔骨骼肌匀浆加佛氏佐剂多次免疫豚鼠制成实验性肌炎模型，观察其在肌酶、肌电图（ＥＭＧ）、病理的改变。并与人类多发性肌炎（ＰＭ）作比较。结果 发现其与人类多发性肌炎（ＰＭ）在肌酶、肌电图（ＥＭＧ）、病理上的改变有相似之处。结论 提示其可作为研究人类ＰＭ的一个重要手段，为人类肌炎的发病机理及治疗提供理论依据。     

实验性肌炎动物模型的肌电图分析

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌电图改变。方法 本文参照Dawkin方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制作成实验性肌炎模型，动态观察其肌电图变化。结果 其肌电图改变表现为肌原性损害征象，与人类多发性肌炎(PM)相类似。结论 模型建立是成功的，为人类PM的研究提供了依据。     

自身免疫性肌炎的病毒病因学研究（综述）

自身免疫性肌炎（autoimmunomyositis，AIM）是一种以损害肢体近端骨骼肌为主的自身免疫损害综合征，包括多发性肌炎（nolvmvositis，PM）、皮肌炎（dermatomvositis，DM）和包涵体肌炎（inclusionbodymyositis，IBM）。病因迄今不明。50年代以来，病毒感染一直被认为是AIM的主要病因之一，并进行的大量研究，结果表明许多病毒感染与AIM发病有关，包括柯萨奇病毒（A。。。，。，1。和B；，。，。，。）、埃可病毒、粘液病毒科、腮腺炎病毒、反录病毒科、乙型肝炎病毒、Thener鼠脑脊髓炎病毒等。80年代以来，随着多聚酶链反应（PCR…     

实验性肌炎动物模型的肌电图分析

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌电图改变。方法 本文参照Dawkin方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制 作成实验性肌炎模型,动态观察其肌电图变化。结果 其肌电图改变表现为肌原性损害征象,与人类多发性肌炎(PM)相类似。 结论 模型建立是成功的,为人类PM的研究提供了依据。     

实验性肌炎动物模型的肌酶研究

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌酶改变。方法 本文参照Dawkin^[1]方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制作成实验性肌炎模型，动态观察其肌酶（CK、LDH、AST）变化。结果 实验性肌炎动物模型肌酶与对照组比较显著升高，其中以CK最为敏感。且与病理改变相平行。这与人类多发性肌炎（PM）相类似。结论 表明肌酶可作为模型建立的指标，亦可为判断其病变程度的指标。     

免疫清零驯化治疗免疫性肌炎动物模型的研究

［摘要］ 目的 研究免疫清零驯化治疗免疫性肌炎动物模型的疗效。方法：用家兔肌肉匀浆混合完全弗氏佐剂对豚鼠进行免疫注射制作免疫性肌炎豚鼠模型。模型动物分为超大剂量清零驯化组，常规剂量环磷酰胺组，清零驯化组及对照组四组。分别给予不同剂量免疫清零驯化治疗，常规剂量环磷酰胺治疗及空白对照。所有动物给药前后分别进行全血细胞检查及生化检测，记录动物给药后生存时间。数据用SPSS统计软件进行统计学分析。结果：豚鼠造模后肌酶谱检测CK及AST均有显著升高，白细胞计数有显著降低，肌肉病理显示肌炎改变。给药前各组基础资料之间无显著差异，给药后超大剂量免疫清零驯化治疗组和免疫清零驯化治疗组CK、AST有明显改善；常规剂量环磷酰胺组和对照组CK、AST、LDH均无显著变化。超大剂量清零驯化组平均生存时间最短，常规剂量环磷酰胺组与对照组无显著变化， 清零驯化组平均生存时间明显优于其他各组。结论：家兔肌肉匀浆免疫豚鼠六周后免疫性肌炎动物模型制造成功。免疫清零驯化治疗免疫性肌炎动物模型有显著疗效，且其治疗效果优于超大剂量清零驯化治疗、常规剂量免疫抑制剂治疗。     

实验性肌炎动物模型的肌酶研究

目的 研究实验性肌炎动物模型的肌酶改变。方法 本文参照Dawkin方法用家兔骨骼肌匀浆多次免疫豚鼠制作成实验性肌炎模型,动态观察其肌酶(CK、LDH、AST)变化。结果 实验性肌炎动物模型肌酶与对照组比较显著升高,其中以CK最为敏感。且与病理改变相平行。这与人类多发性肌炎(PM)相类似。结论 表明肌酶可作为模型建立的指标,亦可为判断其病变程度的指标。