猪卵泡壁超微结构

选动情期雌猪,取双侧卵巢,作电镜、扫描电镜观察。见卵泡壁外除有颗粒细胞构成颗粒层外,卵泡膜中有成纤维细胞、分泌细胞,卵泡膜外层有平滑肌细胞。     

犬卵泡壁的超微结构

选动情期成年雌犬5只的卵巢,作电镜观察。见卵泡壁除颗粒细胞构成颗粒层外,卵泡膜中有成纤维细胞和分泌细胞,未见有典型的平滑肌细胞。     

大鼠视上核神经分泌细胞的衰老形态变化

本文选用青年(3个月)、成年(10—12个月)和老年(28—30个月)雄性Wistar大鼠,对其下丘脑视上核神经分泌细胞分别作了光镜和电镜观察与测定。结果表明:老年大鼠视上核前部的神经分泌细胞密度与细胞核体积明显低于青年和成年大鼠,提示老年大鼠视上核有神经元消失和细胞活性降低的表现;神经分泌细胞核周质内的醛复红阳性颗粒未测出三个年龄组大鼠间的差异,含醛复红阳性颗粒的胞突在老年时却显示增粗和膨大;老年动物神经分泌细胞超微结构的主要变化为神经分泌颗粒和脂褐素增加,尤以后者为甚。老年大鼠少数神经分泌细胞还表现有粗面内质网和核蛋白体减少,排列紊乱,池囊扩张和脱颗粒,高尔基复合体池囊变窄或扩张,胞质和胞突内有自噬体样物质出现等衰老改变;多数细胞胞质内的其他结构同青年和成年大鼠者相似。此外。老年大鼠视上核神经毡结构中有多层膜包绕胞突,终末和突触等的鞘样结构出现增多。本研究表明大鼠衰老时视上核神经分泌细胞活性降低。     

软组织肌纤维母细胞肉瘤的组织学特征及鉴别诊断

软组织肌纤维母细胞肉瘤是一种独立的新型肿瘤，较罕见。光镜下主要由梭形肿瘤细胞组成。组织化学及免疫组化染色具有辅助诊断价值。电镜下，瘤细胞胞质中含有丰富的粗面内质网、大量肌丝束及多少不等的密体和密斑，这是诊断的重要依据。鉴别诊断主要包括平滑肌肉瘤和纤维肉瘤     

赛庚啶对大鼠性腺作用的形态学观察

目的　研究赛庚啶 (cyproheptadine,CYP)对大鼠卵巢和睾丸超微结构的影响。方法　用透射电子显微镜观察经 4 6mg/kg/d赛庚啶灌胃后对卵巢和睾丸组织超微结构的改变。 结果　试验组大鼠卵巢中卵泡细胞和黄体细胞线粒体肿胀、嵴断裂 ,出现髓样变 ,甚至呈空泡样 ,卵泡细胞粗面内质网脱颗粒。睾丸组织未见明显改变。结论　赛庚啶对雌性大鼠卵泡细胞和黄体细胞超微结构产生明显影响。     

大白鼠心脏小强荧光细胞超微结构的研究

采用Grillo(1974)方法,甲醛-戊二醛固定心房组织4h,然后骤冷,恒冷箱切片,片厚24μm,在荧光显微镜下观察。将含有发荧光的小强荧光细胞的切片选出,修整后进行电镜包埋程序。在电镜下,小强荧光细胞呈椭圆形或不规则形。胞质内有大量膜被颗粒泡,依电子密度可分为低电子密度和高电子密度的两类。它们的线粒体丰富,高尔基复合体发达,粗面内质网多呈单个扁囊散布胞质。我     

培养的正常及动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞的超微结构比较研究

将正常及动脉粥样硬化兔主动脉病灶处平滑肌细胞进行体外培养,应用培养细胞的原位包埋技术及超微结构的定量分析,观察并比较了两者的超微结构。结果表明,动脉粥样硬化兔平滑肌细胞内肌丝成分显著较正常兔平滑肌细胞少,粗面内质网及线粒体较正常者丰富。本文对其意义进行了讨论。     

CO/HO体系影响缺氧性肺动脉高压幼年大鼠肺动脉超微结构的研究

目的 探讨血红素加氧酶，一氧化碳(HO/CO)体系对缺氧性肺动脉高压幼年大鼠肺动脉超微结构的影响。方法 将26只Wistar大鼠随机分为4组：对照组、低氧组、低氧 锌原卟啉(ZnPP)组和低氧 一氧化碳(CO)组。以右心导管法测定肺动脉压力，并对大鼠肺动脉进行超微结构观察。结果 低氧组大鼠肺动脉超微结构发生明显改变：内皮细胞呈柱状，部分核突入管腔，排列呈栅状，内皮细胞肿胀，胞浆内可见大量空泡，线粒体肿胀，内质网扩张；平滑肌细胞胞体肥大，胞浆中肌丝和致密斑减少。线粒体、粗面内质网和游离核糖体等三田胞器增多。约半数平滑肌细胞处于收缩表型，余呈过渡表型或合成表型，有肺血管结构重构形成。低氧 ZnPP组肺血管结构重建程度较低氧组加重：内皮细胞呈柱状，呈栅状排列，部分脱落致管腔，胞浆内可见大量空泡，线粒体肿胀，内质网扩张；平滑肌细胞形态不规则，胞体肥大，胞浆中肌丝和致密斑明显减少，粗面内质网和游离核糖体等细胞器明显增多。低氧组 CO组肺血管结构重建程度较低氧组减轻；内皮细胞胞体扁平，内衬血管内壁，其肿胀程度较低氧组减轻，空泡明显减少；平滑肌细胞改变较低氧组为轻，约半数平滑肌细胞处于收缩表型，余呈合成表型或过渡表型。结论 HO/CO系统对缺氧性肺动脉高压的形成以及缺氧性肺血管结构重建有重要的调节作用。     

宁心红杞胶囊对老龄雌性大鼠卵巢颗粒细胞超微结构的影响

目的：观察天然药物干预下老龄雌性大鼠卵巢颗粒细胞超微结构的变化。方法：以自然衰老雌性大鼠为实验模型,按临床等效剂量胃饲由天然植物药加工制成的宁心红杞胶囊8周后,取其卵泡中颗粒细胞,用透射电镜进行观察。结果：模型组颗粒细胞胞体变小,胞质中的各种细胞器和分泌颗粒数量明显减少,可见较多的凋亡细胞和凋亡小体。用药组细胞体积增大,胞质内细胞器数量增多,线粒体、滑面内质网、粗面内质网、高尔基复合体等结构大体正常,细胞间缝隙连接增多。偶见凋亡的颗粒细胞,未见凋亡小体。结论：宁心红杞胶囊具有调控颗粒细胞凋亡的作用,能抑制凋亡进程,这可能是其临床治疗围绝经期综合征的作用机制之一。     

对正常动情周期大鼠卵巢颗粒细胞黄体化过程的电镜观察

用透射电镜和扫描电镜技术,对大鼠在动情周期中卵巢颗粒细胞的超微结构进行了超薄切片、割断扫描及冷冻复型观察。结果表明,从早期生长卵泡到成熟卵泡,颗粒细胞的核、细胞器及细胞连接均有改变,并发现颗粒细胞在排卵前已发生黄体化,胞质内出现管状嵴线粒体,滑面内质网(SER)广泛发育,出现电子密度较高的类脂滴。扫描电镜下可见细胞表面高度皱褶并伸出球形突起,细胞表面浮有絮状物。与动情期末(排卵后)功能黄体的颗粒细胞相比,明显不同,尤其是颗粒黄体细胞向细胞间隙突出大量球形泡,部分泡已破裂,并皱缩变扁。表明动情前期末颗粒细胞已开始合成并分泌类固醇激素,动情期末颗粒黄体细胞大量分泌类固醇激素。扫描电镜下所见的微顶浆分泌方式可能是大鼠卵巢类固醇激素分泌方式之一。     

小鼠类巨噬细胞系超微结构的观察

本文报道了小鼠类巨噬细胞系(MMC-1)的超微结构。在透射电镜下,可见暗细胞、亮细胞及空细胞。这三种细胞有一定的比例。在其他培养细胞中也见到了类似的三种细胞。暗细胞电子致密度最高,呈圆形、椭圆形或梭形。表面有许多突起,有的呈丘状。胞质可分内、外两部分。外胞质无细胞器;内胞质中有丰富的线粒体、粗面内质网和聚核蛋白体。溶酶体易见,高尔基复合器发达,有成堆的微纤维。胞核不规则,多呈肾形,位于细胞的一侧。核膜清楚,常染色质较多。有的胞核中可见核仁。亮细胞突起少,线粒体肿胀,溶酶体与脂滴易见,核肿胀。空细胞的突起更少,内质网明显减少或消失,溶酶体多,次级溶酶体易见胞核大,染色质稀疏。本文根据此细胞的超微结构特点,证实其为巨噬细胞,并根据其来源称之为类巨噬细胞。     

山羊卵母细胞发育的超微结构研究

本研究用光镜和电镜观察山羊卵巢内发育不同时期卵母细胞的核及胞质成分,并发现其某些变化规律。作者认为,随着卵母细胞发育,高尔基体、线粒体、滑面内质网、皮质颗粒等细胞器不断丰富和增多,并逐渐移向皮质区。在直径1.5～3mm卵泡卵母细胞中,线粒体全都变为带帽状;核仁内出现的纤维中心最多,但尚未发生致密化。到直径3.5～5mm卵泡,颗粒细胞突起开始退化,卵母细胞微绒毛自透明带中退缩,此期卵母细胞可用于体外培养成熟。当卵母细胞成熟时,高尔基体和粗面内质网消失,皮质颗粒整齐排列在质膜下,线粒体分散在胞质中央,为受精作好了准备。     

骨形态发生蛋白7诱导骨膜细胞体外构骨的超微结构

背景:骨形态发生蛋白被证实有成骨诱导作用,然而关于骨形态发生蛋白7诱导骨膜细胞成骨的超微结构研究尚未见报道。目的:观察骨膜细胞经成骨因子骨形态发生蛋白7诱导后的生物活性及超微结构。方法:实验取材于成人胫骨。分离出原代骨膜细胞后行常规体外培养,实验分为实验组和对照组。实验组加入骨形态发生蛋白7和细胞培养辅助剂,对照组仅仅加入了成骨细胞培养辅助剂。每组分别在第5,10,15天设3个时间点,每个时间点设3个样本,分别行钙结节的染色及采用相差显微镜观察大体形态结构,在透射电镜下观察超微形态结构。结果与结论:实验组和对照组形成的成骨细胞增殖良好,形态一致。细胞早期呈梭形,立体感强,饱满透明,分裂期呈短柱状或立方形,电镜下见成骨细胞内有大量的粗面内质网和高尔基复合体;后期细胞由长梭形逐渐变成宽梭和不规则形,后期射透电镜下可见细胞内有大量基质小泡,有膜包被,胞质内上有碱性磷酸酶及钙结合蛋白,泡内有钙盐结晶,成骨细胞的基底部和侧面出现突起与邻近的骨细胞突起相连。由骨形态发生蛋白7诱导的成骨细胞在体外增殖更快,细胞分裂及成骨速度更快。结果提示骨形态发生蛋白7在体外培养中具有明显增强成骨细胞增殖的能力。     

三叉神经尾侧脊束核内神经元的超微结构

在电镜下观察小白鼠三叉神经尾侧脊束桉。小白鼠三叉神经尾侧脊束核分为带状亚核、胶状质亚陔与大细胞亚核。胶状质亚核神经元的超微结构最突出的特点是细胞小,呈椭圆形,核大围以一薄层细胞质,粗面内质网少而散在。某些神经元核仁近旁有核仁帽。大细胞亚核神经元的超微结构与胶状质亚核的神经元相比,其特点为:细胞中等大小,主要为多边形,细胞核较大,胞质中等量,核膜凹陷或褶入明显,褶入处附近的胞质内聚集较多的核糖体、线粒体及高尔基氏器;某些神经元核仁附近有形态不规则的核仁帽;胞质内散在有较多的粗面内质网(尼氏小体)、大量的游离核糖体及线粒体。胶状质亚核与大细胞亚核内某些神经元核膜的凹陷和褶入,可能表明神经细胞处于不同活动时期的动态过程,它也许提示与细胞质内蛋白质合成有关。     

衰老大鼠禁水时视上核加压素能神经元超微结构变化

电镜观察不同禁水时间衰老大鼠下丘脑视上核加压素能神经元的超微结构变化。结果发现：禁水６、１２ｈ后，视上核加压素能神经元胞体增大，胞质中粗面内质网排列紧密且增多，高尔基复合体成熟面未成熟分泌颗粒及神经分泌颗粒增多；轴突中神经分泌颗粒增多不明显。而禁水２４ｈ后，神经元胞质内的神经分泌颗粒减少，轴突中的神经分泌颗粒聚集成膨大区域。禁水后，神经胶质细胞减少，突起回缩，使相邻的两神经元直接接触，突触结构重建增多。上述研究结果提示，衰老大鼠下丘脑视上核加压素能神经元在禁水时，其功能活动是增强的，胶质细胞突起回缩，有利于神经元之间的突触结构重建。     

所谓肺硬化性血管瘤的临床病理及超微结构观察

目的探讨所谓肺硬化性血管瘤(S-SHL)临床病理形态特征和组织来源。方法对8例S-SHL进行组织学观察及免疫组化检测，并对其中2例进行电镜观察。结果肿瘤由立方细胞及多角形细胞组成。立方细胞表达Sp-B、TTF-1、CK和EMA，不表达Vim。多角形细胞表达TTF-1和Vim，部分表达EMA、NSE、Syn、CgA和ACTH，不表达Sp-B和CK。两种细胞均不表达MC、CD34、FⅧRAg、CEA和SMA。超微结构特征是立方细胞部分胞质内可见板层小体，多角形细胞部分胞质内可见大量线粒体及粗面内质网，少数胞质内见神经分泌颗粒及板层小体。结论S-SHL的立方细胞来源于肺泡Ⅱ型细胞，多角形细胞可能起源于肺呼吸道上皮多潜能干细胞。病理诊断依赖于组织学、免疫组化和电镜观察。免疫组化在该病的鉴别诊断中有重要价值。     

2.108 糖尿病大鼠模型胃Cajal间质细胞、平滑肌细胞、神经和血管的超微结构研究

目的观察糖尿病大鼠模型胃Cajal间质细胞、平滑肌细胞、神经和血管的超微结构改变,为糖尿病性胃轻瘫的发生提供理论依据.方法健康成年雄性SD大鼠50只,体重250～300g,随机分为2组.糖尿病组 30只;正常对照组20只.糖尿病组实验大鼠先稳定3天,然后给予禁食12h(晚8时至早 8时),自由饮水,晨8时大鼠乙醚麻醉后,糖尿病组给予四氧嘧啶45mg/kg经舌下静脉1次注射,饲养4个月,定期测定血糖浓度≥200mg/mL,同时尿糖在以上确定为糖尿病模型.正常对照组对照组给予等量生理盐水注射.大鼠颈椎脱位后,剖腹迅速剪取胃,沿胃小弯侧剖开胃,在装有Kreb's液的烧杯内仔细去除胃肠内容物,Kreb's液的组成为120.3NaCl,5 .9KCl,2.5CaCl2,1.2MgCl2,20.2NaHCO3,1.2NaH2PO4,11.5glucose.取胃底、胃体、胃窦组织各1块,并将组织平铺于滤纸上,2.5%戊二醛固定后,0.1mol/L的磷酸缓冲液冲洗,1%的四氧化饿后固定,0.1mol/L的磷酸缓冲液冲洗,乙醇梯度脱水,Epo n 812浸透包埋,半超薄切片1～2μm,染色后光镜下定位,确认粘膜层、粘膜下层、环形肌层和纵行肌层的位置.用瑞典LKB超薄切片机行超薄切片50nm,超薄切片用酒精醋酸双氧铀、再用柠檬酸铅染色,用HITACHI H-600透射电镜观察照相.结果糖尿病大鼠模型胃Cajal间质细胞数量减少.Cajal间质细胞超微结构的变化为Cajal间质细胞与其它的Cajal间质细胞之间、与平滑肌细胞之间、与神经末梢之间的连接显著减少,尚存的细胞间连接的结构也有破坏、结构不清,连接松散,线粒体肿胀、空泡样变、甚至溶解,细胞内的胞质广泛溶解,有大量的胞质内空泡形成,Cajal间质细胞内的细胞器数量较正常减少,核糖体减少,粗面内质网脱颗粒,核内异染色质明显.糖尿病大鼠模型胃平滑肌细胞排列紊乱,肌细胞内有很多较大的胞质溶解性空泡,线粒体肿胀、空泡样变、溶解.糖尿病大鼠模型胃神经末梢部分肿胀、溶解,肌间丛神经元的细胞核溶解坏死,胞质部分溶解,线粒体肿胀,嵴溶解,粗面内质网扩张,质部分溶解.糖尿病大鼠模型胃毛细血管管壁显著不平,管壁增厚、淤曲,连续性中断,胞质内有小空泡.结论糖尿病大鼠模型胃Cajal间质细胞、平滑肌细胞、神经和血管的超微结构改变,可能是胃肠功能紊乱--胃轻瘫的发生的病理基础.     

大鼠小脑皮质衰老的形态学研究──颗粒细胞及星形胶质细胞的超微结构变化

本文对青年、成年及老年Wistar大鼠小脑皮质颗粒细胞及星形胶质细胞的电镜研究表明：（1）个别老年大鼠颗粒细胞出现了如线粒体肿胀、基质密度异常，粗面内质网扩张等衰老形态学变化，但老年组大部分颗粒细胞来出现明显的形态学改变；（2）星形胶质细胞中脂褐素在成年组大鼠中即大量出现，且结构复杂，而老年组大鼠胶质细胞中脂褐素含量反而有所下降；此外，老年组星形胶质细胞胞质肥大，微丝增多，且胞质内空泡变性、髓样结构及小泡等内含物增加。     

木瓜蛋白酶诱导早期膝骨关节炎模型大鼠软骨超微结构的动态变化

背景:木瓜蛋白酶诱导大鼠膝关节骨性关节炎是常用造模方法,能获得稳定的骨关节炎模型。目的:观察木瓜蛋白酶诱导大鼠膝早期骨关节炎进程中透射电镜下关节软骨细胞超微结构的变化规律。方法:将18只SD大鼠随机分为3组,2只为正常对照组不做干预;16只大鼠右膝关节腔注射木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸混合液诱导骨关节炎模型(骨关节炎模型组),左侧注射生理盐水(生理盐水对照组)。注射后第1,2,4,6周后分别取材,使用透射电镜观察股骨内侧髁关节软骨超微结构变化。结果与结论:正常对照组和生理盐水对照组胞质内有丰富的粗面内质网、线粒体。骨关节炎模型组注射1周后,线粒体空泡化,可见轻度扩张的粗面内质网;2周后,出现脂滴,线粒体变性明显,空泡化严重,数目减少,粗面内质网扩张明显;4周后,脂滴增多,线粒体数目明显减少,大部分粗面内质网高度扩张,部分粗面内质网溶解断裂;6周后,胞质内见数个脂滴,大部分线粒体消失,仅有少量线粒体存在,大部分粗面内质网断裂溶解。说明木瓜蛋白酶诱导大鼠膝早期骨关节炎进程中透射电镜下软骨超微结构呈渐进性变化。     

超剂量米非司酮对大鼠输卵管和卵巢皮质细胞超微结构的影响

材料与方法 :给实验组大鼠灌服溶于色拉油的米非司酮 ,三组分别给药 7d、14d、2 8d,每天 30 m g/只 ,灌流取材 ,光镜选区 ,电镜下观察超剂量米非司酮对输卵管和卵巢皮质细胞超微结构的病理改变。结果与讨论 :输卵管粘膜上皮呈矮立方形 ,微绒毛减少 ,纤毛细胞消失 ,分泌细胞的高尔基复合体、RER发育不良 ,核糖体减少 ,固有层中成纤维细胞胞质中出现胶原纤维束及大残余体 ,间质中胶原纤维增多 ,固有层、外膜内可见较多的嗜酸性粒细胞 ;卵巢皮质内未见典型的生长卵泡和成熟卵泡 ,有较多的闭锁卵泡和间质腺 ,腺细胞内含大量脂滴、空泡及溶酶体…