IGF-Ⅰ和TGF-β1 在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用.方法 40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只.PCOS组应用来曲唑{1-[双-(4-氰基苯基)甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理.阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)和睾酮(T)水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF-Ⅰ和TGF-β1的表达.结果 PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化.血清T、LH浓度高于对照组(P<0.05),血清E2、FSH、P浓度低于对照组(P<0.05).IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组(P<0.05),TGF-β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组(P<0.05).结论 来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型.IGF-Ⅰ和TGF-β1与PCOS的发病密切相关.     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中FSH受体的表达及其意义

目的：研究来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢组织中促卵泡刺激素受体(FSHR)基因的表达,为该模型的应用提供一定的理论依据。方法：40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组20只,模型组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理。应用放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化,Real-time-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测FSHR基因在卵巢组织中的表达。结果：与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高（P<0.05）,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低（P<0.05）。卵巢质量两组间比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中FSHR mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组（P<0.05）。结论：来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢组织中FSHR基因表达水平与人类PCOS患者相似,该模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型。     

巨噬细胞集落刺激因子在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的建立非甾体类芳香化酶抑制剂（来曲唑）诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型．观察巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）在PCOS大鼠卵巢中的表达,探讨其在PCOS发病机制中的作用。方法①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察三组大鼠动情周期的变化及双侧卵巢大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平。③免疫组化法观察卵巢组织中M—CSF的表达。结果①PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清P、E2浓度低于对照组（P〈0．05）。@实验组M—CSF在卵巢颗粒细胞和间质细胞的表达低于对照组（P〈0．05）。结论①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②M—CSF参与了PCOS的发病机制。     

IGF-I和TGF-β1在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）和转化生长因子β1（TGF—β1）在多囊卵巢综合征（PCOS）发病机制中的作用。方法40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只。PCOS组应用来曲唑{1-[双-（4-氰基苯基）甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理。阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF—Ⅰ和TGF—β1的表达。结果PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化。血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清E2、FSH、P浓度低于对照组（P〈0．05）。IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）,TGF—β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）。结论来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型。IGF—Ⅰ和TGF—β1与PCOS的发病密切关。     

水通道蛋白9在PCOS大鼠卵巢组织的表达

目的 观察水通道蛋白9(AQP9)对来曲唑诱导多囊卵巢综合征(PCOS)发病的影响.方法 选取6周龄SD大鼠,采用来曲唑连续灌胃21 d构建PCOS模型,阴道涂片观察大鼠动情周期变化,记录大鼠体重变化,测量大鼠双侧卵巢质量,ELISA测定血清黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雄激素、雌二醇和空腹胰岛素,葡萄糖...     

瘦素受体在实验性多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及其意义

目的研究来曲唑诱导建立多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型中卵巢组织瘦素受体（Ob-R）及其mRNA的表达,探讨卵巢Ob-R变化与PCOS发病机制的关系。方法6周龄清洁级雌性SD大鼠45只,分为正常组、溶剂组和来曲唑组,各15只。正常组每日自由摄取食物和水;溶剂组每日给予l％羟甲基纤维素水溶液2mL／kg灌胃;来曲唑组以来曲唑0．5mg／kg灌胃。观察大鼠体质量、动情周期、卵巢质量及其形态学改变,测定血清黄体生成素（LH）、睾酮（T）、胰岛素（INS）、瘦素（LEP）及血糖（FG）水平,采用免疫组织化学和RealTimeRT-PCR方法检测大鼠卵巢中Ob-R及其mRNA的相对表达,并对3组的各指标进行比较。结果来曲唑组大鼠体质量和卵巢质量指数升高,动情周期消失,卵巢体积增大,白膜增厚,H—E染色可见较多囊状扩张的卵泡且黄体数量明显下降,血清T、LH、INS、LEP水平明显升高（P〈0．05）;卵巢Ob-R及其mRNA表达明显增强（P〈0．05）。结论来曲唑诱导建立的PCOS动物模型临床表现与人类似;卵巢中Ob—R表达上调,可能是导致PCOS患者不排卵、生育力下降的原因之一。     

BDNF 及其受体在多囊卵巢综合征大鼠中的表达?

目的：研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体基因在来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织中的定量表达。方法将 SD 大鼠分成两组,模型组20只,对照组20只,每日定时称量大鼠体质量并观察两组大鼠的体质量变化。应用来曲唑诱导大鼠 PCOS 模型,放射免疫法测定血清性激素水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察卵巢组织学变化,实时定量荧光 PCR 法检测 BDNF 及 TrkB、p75基因的表达。结果模型组增加的体质量显著高于对照组(P <0.01)。与对照组比较,模型组血清睾酮、促黄体生成激素、促卵泡激素水平显著增高,雌二醇、孕酮水平显著降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组卵巢体积增大,囊状扩张卵泡明显增多,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中 BDNF mRNA 和 p75 mRNA 水平显著高于对照组(P <0.05),而 TrkB mRNA 水平显著低于对照组(P <0.05)。结论卵巢组织内 BDNF/TrkB/p75表达水平的变化可能与 PCOS 卵泡发育障碍相关。     

PCO模型大鼠卵巢组织氧化应激水平的研究

目的 应用来曲唑建立多囊卵巢（PCO）大鼠模型,从组织及细胞水平测定模型大鼠卵巢氧化应激状态,探讨卵巢氧化应激在多囊卵巢综合征（PCOS）发病中的作用,为PCOS治疗提供新的思路。 方法 将6周龄清洁级雌性SD大鼠,随机编为实验组〔45只,予1%羧甲基纤维素溶液1 mL/d+来曲唑1 mg/（kg·d）灌胃〕和对照组（45只,仅予1%羧甲基纤维素溶液1 mL/d灌胃）,均持续28 d。每日定时行阴道细胞涂片巴氏染色镜检,判断动情周期,每7 d测量体质量了解生长情况,第29 d两组大鼠统一处死、采血。测量指标:血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、性激素结合蛋白（SHBG）,计算游离雄激素指数（FAI）;解剖子宫、卵巢,称重后计算器官质量指数;所得两侧卵巢,一侧固定后石蜡切片HE染色,另一侧制备组织匀浆、单细胞悬液,测定组织匀浆总氧化态（TOS）、总抗氧化态（TAS）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;检测卵巢单细胞悬液细胞内活性氧（ROS）水平。通过比较两组大鼠上述指标的差异,验证造模是否成功,分析卵巢组织氧化应激水平与PCOS的关系。 结果 ①实验组用药12～15 d后动情周期消失,体质量增长明显超过对照组（\P\P\P\P\P均<0.05）。 结论 ①应用来曲唑可成功诱导大鼠PCO模型,适于研究卵巢病变。 ②本方法所制备的PCO模型卵巢处于明显的氧化应激状态,存在细胞氧化损伤,推测人类PCOS卵巢组织内可能也存在氧化应激,因此对于PCOS的处理,在常规药物治疗同时,应注重抗氧化治疗。     

血管生成相关因子内皮抑素和血小板反应素-1在多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中的表达及意义

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织中内皮抑素(ES)和血小板反应素-1(TSP-1)的表达及意义。方法 2014年12月—2015年4月于哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心进行实验。选取6周龄清洁雌性SD大鼠40只,随机分为对照组20只,模型组20只。模型组予来曲唑1 mg·kg~(-1)·d~(-1)连续灌胃21 d建立PCOS大鼠模型,对照组予等剂量1%羧甲基纤维索灌胃。造模成功后处死各组大鼠留取血清样本并摘取双侧卵巢组织取材,检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、孕激素(P)及睾酮(T)水平,观察大鼠卵巢形态学及组织学变化,并采用免疫组织化学法检测卵巢组织中ES和TSP-1的表达。结果模型组大鼠卵巢体积增大,可见包膜下囊性扩张的卵泡,镜下观察可见卵巢组织结构紊乱。与对照组比较,模型组大鼠体质量和卵巢质量均明显升高(t=3.918、2.389,P=0.000、0.024);模型组血清T、LH及E_2水平均增高,而FSH及P水平均降低(t=-2.309、2.870、5.330、-7.513、7.323,P<0.05或<0.01);模型组ES阳性(+++)分布显著高于对照组,而TSP-1阳性(+++)分布低于对照组(U=-4.762、-4.898,P=0.000、0.002)。结论来曲唑能够成功诱导PCOS大鼠模型,ES及TSP-1在PCOS的发生发展中发挥着重要作用。     

重组人促卵泡激素与来曲唑联合治疗 多囊卵巢综合征的效果

目的探讨注射用重组人促卵泡激素与来曲唑联合治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的效果。方法选取2016年3月至2017年10月河南(郑州)弘大心血管病医院收治的90例PCOS患者,按随机数表法分为对照组和观察组,各45例。对照组患者接受来曲唑治疗,观察组患者接受来曲唑联合注射用重组人促卵泡激素治疗。治疗3个月经周期,比较两组患者治疗效果。比较两组患者治疗前和治疗后血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和雌二醇(E_2)水平。结果对照组和观察组患者治疗总有效率分别为75.56%(34/45)、93.33%(42/45)。观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者LH、FSH、E_2水平均低于治疗前,观察组患者LH、FSH、E_2水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论注射用重组人促卵泡激素与来曲唑联合治疗PCOS的效果显著,可改善患者血清性激素水平。     

与多囊卵巢综合征相比单侧多囊卵巢的特征

对12例具有单侧多囊卵巢形态学特征患者的研究表明,卵巢症状和其他内分泌失调症状相对于多囊卵巢综合征患者较轻,高泌乳素血症和高雄激素血症的发病率低。与多囊卵巢综合征相比单侧多囊卵巢的特征@党慧敏     

卵巢甲状腺肿类癌

目的 探讨卵巢甲状腺肿类癌的诊断及病理组织学特征.方法 对2例卵巢甲状腺肿类癌用常规切片,HE染色,免疫组化染色及光学显微镜观察进行病理分析.结果 肿瘤主要由类癌和甲状腺肿两种成分构成,免组标记类癌细胞NSE、CgA、SYN均为（＋）,滤泡上皮TTF1（＋）.结论 卵巢甲状腺肿类癌是一种单胚层肿瘤且伴有甲状腺滤泡分化的神经内分泌癌.