β-辛醚对ox-LDL损伤ECV304细胞内钙离子浓度影响的实验研究

目的:观察石菖蒲主要有效成分β-细辛醚对氧化低密度脂蛋白诱导损伤的人脐静脉血管内皮细胞内钙离子(Ca2+)的影响。方法:将细胞分为正常组,模型组,β-细辛醚高、中、低剂量组;采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)测定ECV304细胞内Ca2+浓度;酶标仪检测细胞活性。结果:ox-LDL可致ECV304细胞内Ca2+明显增高,细胞活力降低,与正常对照组比较有显著差异(P0.001);β-细辛醚能够不同程度的降低ox-LDL致损伤的ECV304细胞内Ca2+浓度,增强细胞活力,与模型组比较差异有统计学差异(P0.05～0.01)。结论:β-细辛醚能有效减轻ox-LDL对ECV304的损伤。     

三七总皂苷对缺氧再给氧血管内皮细胞钙离子浓度及肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的:探讨人脐静脉内皮细胞株(ECV304)缺氧再给氧(H/R)损伤的发生机制及三七总皂苷(tPNS)对该病理生理过程的影响。方法:将体外培养的ECV304分为七组,正常组;模型组;tPNS高、中、低浓度组;维拉帕米组;吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)组,对各组进行相应处理后,分别检测各组细胞内钙离子浓度[Ca2+]i、肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力的变化。结果:模型组、tPNS高、中、低浓度组、维拉帕米组及PDTC组肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显低于正常组,[Ca2+]i明显高于正常组,其中tPNS高、中、低浓度组、维拉帕米组及PDTC组肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显高于H/R组,[Ca2+]i明显低于H/R组,且呈浓度依赖性改变,tPNS高浓度组肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显高于维拉帕米组及PDTC组,[Ca2+]i明显低于维拉帕米组及PDTC组。结论:H/R可激活ECV304,使细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显降低,[Ca2+]i明显升高;tPNS能有效改善肌浆网Ca2+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载,减轻H/R损伤,且高浓度tPNS效果优于维拉帕米、PDTC。     

黄精多糖对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 观察黄精多糖对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中MDA含量与SOD活力的影响.方法 体外培养内皮细胞ECV304,用100 μmol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组,模型对照组,阳性药对照组,黄精多糖大、中、小剂量组.用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测MDA与SOD.结果 100μmoL/L H2O2对ECV304有损伤作用.黄精多糖能显著增加细胞SOD的水平,显著抑制H2O2诱导ECV304 MDA的产生.结论 黄精多糖可减轻H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与抗氧化作用有关.     

加减清营汤对H2O2损伤的人脐静脉内皮细胞ECV304 VEGF表达的影响

目的:观察加减清营汤对H2O2损伤的人脐静脉内皮细胞(ECV304)VEGF表达的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV304),随机分成正常组、模型组、血清对照组、阳性药物对照组、加减清营汤含药血清组。加减清营汤含药血清组用加减清营汤含药血清进行干预。用380μmol/L H2O2损伤细胞,培养24h后收集细胞总蛋白,用Western-blotting法检测VEGF表达水平。结果:氧化应激状态下ECV304 VEGF的表达有所增加,加减清营汤含药血清则能显著提高VEGF的表达以有效应对氧化损伤。结论:加减清营汤能促进H2O2氧化损伤的血管内皮细胞的代偿性修复。     

加减清营汤对损伤的血管内皮细胞保护作用研究

目的:观察加减清营汤对H2O2损伤的血管内皮细胞活力和NO、t-PA分泌的影响。方法:H2O2损伤ECV304细胞,随机分为正常组、模型组、血清对照组、加减清营汤组,血清药理学方法给药,MTT法观察细胞活力,同时检测NO和t-PA含量。结果:加减清营汤含药血清能明显提高H2O2损伤的ECV304细胞活力和NO、t-PA分泌。结论:加减清营汤对H2O2造成的ECV304细胞损伤具有保护和修复作用。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤炎性因子水平的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中TNE-α与IL-1水平的影响。探讨冠心平治疗冠心病的相关机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组,用100μmol／LH2O2,损伤细胞,以血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测细胞上清中TNF-α与IL-1水平。结果：100μmol／LH2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著降低TNF-α的水平;减少H2O2诱导ECV304IL-1的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其降低TNF-α和IL-1水平,从而调节血管内皮炎性反应有关。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤炎性因子水平的影响

目的:观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中TNF-α与IL-1水平的影响。探讨冠心平治疗冠心病的相关机制。方法:体外培养内皮细胞ECV304,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组,用100μmol/LH2O2损伤细胞,以血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测细胞上清中TNF-α与IL-1水平。结果:100μmol/LH2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著降低TNF-α的水平;减少H2O2诱导ECV304 IL-1的产生。结论:冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其降低TNF-α和IL-1水平,从而调节血管内皮炎性反应有关。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中NOS与ET的影响。探讨冠心平治疗冠心病的可能机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,用100umol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组。用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测NOS与ET。结果：100umol/L H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著提高NOS的活性;显著减少H202诱导ECV304ET的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其提高NOS活性,增加NO合成,并且减少ET的合成,从而调节血管舒缩功能有关。     

加减清营汤对H2O2损伤的血管内皮细胞存活率和SOD活力的影响

目的:观察加减清营汤对H2O2损伤的血管内皮细胞存活率和SOD活力的影响。方法:体外培养内皮细胞ECV304,用380μmol/LH2O2损伤细胞,随机分成正常组、模型组、血清对照组、丹参组、加减清营汤含药血清组。用血清药理学方法给药,继续培养后应用MTT法观察细胞存活率,检测SOD。结果表明:加减清营汤含药血清组MTT的OD值在24h点高于H2O2模型组(P<0.01),与血清对照组无明显差异(P>0.05),36h后与血清对照组有明显差异(P<0.01)。加减清营汤含药血清组SOD值高于模型组、血清对照组(P<0.01)。结论:加减清营汤可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与抗氧化作用有关。     

复方银杏叶颗粒对H_2O_2致H9c2细胞损伤的保护作用

目的观察复方银杏叶颗粒(YXY)对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法采用H2O2建立心肌损伤模型,给予YXY 25、50、100、200μg/m L预处理24 h,MTT法测定细胞生存率,相差显微镜观察细胞形态学改变;试剂盒法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平;共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)、钙离子浓度及线粒体膜电位。结果 H2O2 500μmol/L作用6 h可显著降低H9c2细胞生存率,诱导氧化应激损伤;YXY预处理可提高细胞生存率,改善损伤细胞形态学改变,减轻LDH、CK外漏,降低细胞上清中MDA、NO水平,增加SOD活性,减少H9c2细胞内ROS生成,降低细胞内钙离子浓度、减轻线粒体膜电位的下降。结论 YXY对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用。