改善β细胞功能与持久稳定控制血糖新理念及临床实施共识

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展机制中的两个重要环节.因此,糖尿病的治疗不仅要改善胰岛素抵抗,还要阻止β细胞功能的衰竭.     

胰腺微循环与胰岛β细胞的关系研究进展

糖尿病的发生主要是胰岛素分泌的绝对或相对不足[胰岛素抵抗(IR)],胰岛素分泌不论是基础分泌还是葡萄糖刺激后的胰岛素分泌均与糖尿病的发生发展密切相关[1],而胰岛素是由胰岛β细胞合成和分泌,因此,胰岛β细胞损伤是糖尿病发生的最关键因素.胰岛β细胞的生长发育离不开其赖以存在的"土壤"--微环境的稳定.     

胰岛β细胞的胰岛素抵抗

近年发现胰岛β细胞同样具有胰岛素的信号转导途径，同时也存在胰岛素抵抗。β细胞自身的胰岛素抵抗会导致葡萄糖刺激的一相胰岛素分泌异常，抑制β细胞增殖，促进β细胞凋亡。肥胖可以促进胰岛β细胞胰岛素抵抗的发生发展。胰岛β细胞自身胰岛素抵抗可能是2型糖尿病发病的中心环节。     

胰岛素信号传递系统和胰岛β细胞功能

2型糖尿病是一种多基因、多环境因素参与的慢性代谢性疾病,外周胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰退、细胞凋亡(apoptosis)是2型糖尿病的病理生理基础.一般认为:胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,胰岛β细胞功能衰退和细胞凋亡是2型糖尿病发生和发展的决定因素.     

改善β细胞功能,合理应用口服降糖药--2型糖尿病使用口服降糖药新理念及专家共识

1.减轻胰岛素抵抗,注重保护胰岛β细胞功能胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是多数2型糖尿病患者发病的两个主要病理生理环节.研究发现在环境和遗传因素的背景下胰岛素抵抗发生可能更早,甚至追溯到糖耐量正常阶段,此时机体为了克服胰岛素抵抗,维持血糖水平稳定,β细胞代偿性分泌胰岛素增多,出现高胰岛素血症.随着病程的发展,β细胞功能受损,胰岛素分泌开始减少,当不能与胰岛素抵抗相抗衡时,血糖不可避免地升高,最终发生糖调节受损/糖尿病[1].     

胰岛β细胞功能衰减的临床处理和思考

胰岛素抵抗、β细胞功能缺陷和肝糖输出增加是糖尿病发生的主要病理生理机制.1型糖尿病的发生主要与胰岛β细胞的免疫性破坏,致胰岛素绝对缺乏所致.     

改善β细胞功能与持久稳定控制血糖新理念及临床实施共识

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展机制中的两个重要环节。因此，糖尿病的治疗不仅要改善胰岛素抵抗，还要阻止β细胞功能的衰竭。     

应重视代谢压力与胰岛β细胞代偿性增殖研究

近年来全球糖尿病患病率迅速增加,与超重和肥胖人群数量的急剧增加密切相关.肥胖患者体内存在明显的胰岛素抵抗,胰岛β细胞代偿性增殖,分泌大量胰岛素以维持血糖稳定.当胰岛β细胞失去代偿能力,即发生糖尿病.关于胰岛β细胞失代偿机制,已有大量研究,包括糖毒性、脂毒性等.显然,胰岛β细胞从代偿性增殖到失代偿是一个连续的变化过程,肥胖等胰岛素抵抗状态下胰岛β细胞代偿性增殖机制尤其不清楚.肥胖患者体内聚积的大量脂肪组织,及其脂代谢、氨基酸代谢和糖代谢异常形成的代谢压力,与胰岛β细胞增殖的关系也十分密切.本文就代谢压力下胰岛β细胞的代偿性增殖及其机制作一简要评述.     

改善β细胞功能，合理应用口服降糖药——2型糖尿病使用口服降糖药新理念及专家共识

1．减轻胰岛素抵抗，注重保护胰岛β细胞功能 胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是多数2型糖尿病患者发病的两个主要病理生理环节。研究发现在环境和遗传因素的背景下胰岛素抵抗发生可能更早，甚至追溯到糖耐量正常阶段，此时机体为了克服胰岛素抵抗，维持血糖水平稳定，β细胞代偿性分泌胰岛素增多，出现高胰岛素血症。随着病程的发展．B细胞功能受损，胰岛素分泌开始减少，当不能与胰岛素抵抗相抗衡时，血糖不可避免地升高，最终发生糖调节受损／糖尿病。     

增龄对胰岛β细胞数量与功能的影响

随年龄增长,糖耐量进行性减退,导致2型糖尿病和餐后高血糖在老年人群中高发.胰岛β细胞群主要受胰岛β细胞增殖、新生和凋亡的影响,决定着胰岛素的产量.人体进入老年期后,β细胞增殖减少,凋亡增加,β细胞功能亦进行性减退.另一方面,因年龄所带来的肌肉含量降低、内脏脂肪增加等变化,加剧促进胰岛素抵抗的形成,当逐渐衰退的胰岛β细胞功能不能代偿因胰岛素抵抗所带来的胰岛素需求量的增加时,则可导致糖尿病的发生.因此,提高对老年糖代谢特点的认识,加强老年糖尿病的筛查,对防治老年糖尿病具有积极的临床意义.     

2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策

2型糖尿病最基本的特征为慢性高血糖,主要病理生理学基础是胰岛素抵抗和(或)胰岛β细胞功能障碍.由于具有胰岛素抵抗的人群中并不一定都出现糖尿病,故胰岛β细β胞功能下降是糖尿病发病的前提条件.β细胞总量减少是细胞功能下降的病理学基础,2型糖尿病患者在确诊时β细胞总量即减少达50%~([1]).     

噻唑烷二酮类药物与心脏的安全性

糖尿病是慢性、进行性加重的疾病。随着糖尿病病程的延长，糖尿病患者发生微血管和大血管并发症的危险性明显增加。心血管疾病(CVD)是糖尿病患者死亡的主要原因。多年来的研究显示，2型糖尿病的主要发病原因是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的缺陷。在胰岛β细胞功能下降的情况下，胰岛素抵抗可导致血糖增高。除此之外，胰岛素抵抗     

促甲状腺激素释放激素与糖尿病

糖尿病是威胁人类健康的主要杀手之一。糖尿病发生的原因归根结底是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞受损、胰岛素分泌不足和对葡萄糖刺激反应异常不仅是1型糖尿病发病的根本原因,而且也在2型糖尿病发病中起着重要作用。胰岛β细胞一旦遭到破坏,功能受损,要使其完全恢复正常十分困难。寻求新的保护胰岛β细胞功     

具酮症倾向的肥胖糖尿病发病机制研究

肥胖糖尿病患者自发性酮症的发生与重度胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能显著降低有关.胰岛素抵抗及低胰岛素血症使线粒体对脂肪酸氧化能力下降,肝细胞内酮体生成增多而骨骼肌对酮体利用减少,循环中酮体水平增高.肥胖糖尿病患者持续存在的高血糖及高游离脂肪酸血症(糖脂毒性)所导致的β细胞胰岛素合成和分泌功能严重受损,可能是患者低胰岛素血症的主要原因.糖脂共同毒性所导致的胰岛素分泌显著减少与胰岛β细胞凋亡增加有关,其机制涉及启动细胞凋亡的线粒体途径.     

空腹血糖和胰岛β细胞功能的关系

胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础。在糖尿病的自然进程中，由于遗传、环境等因素影响，机体产生胰岛素抵抗，此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖，当胰岛功能开始衰竭，胰岛素抵抗日趋严重，一旦这种代偿平衡被打破，机体便进展为糖尿病。因此，如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能，进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能，是至关重要的。空腹血糖（FPG）值是反映糖代谢紊乱的标志之一，其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能。     

糖尿病治疗药物与胰岛B细胞功能的保护作用

2型糖尿病发病的中心环节是胰岛β细胞功能进行性减退和胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗贯穿于糖尿病的整个病程,与糖毒性、脂毒性共同损伤胰岛β细胞,导致胰岛β细胞功能进行性衰退。糖尿病的最大危害在于疾病导致的各种急慢性并发症,而血糖控制水平与糖尿病急慢性并发症密切相关。糖尿病治疗的目的是通过长期有效全面的控制     

修正的最小模型在分析胰岛素敏感性和分泌功能中的应用

胰岛素抵抗(即胰岛素敏感性降低)和胰岛β细胞功能衰减在糖尿病发生发展过程中起着重要作用,因此,正确地评价人群的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能在临床工作中越来越受到关注。胰岛素敏感性包括外周胰岛素敏感性(在胰岛素作用下,机体在外周组织摄取和清除葡萄糖的能力)和肝胰岛     

2型糖尿病中的胰岛β细胞死亡

糖尿病已成为全世界危害人类健康的主要疾病.2型糖尿病患病率逐年增加.目前公认2型糖尿病是源于外周胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能减退甚至死亡或凋亡这两个病理过程.其中,胰岛β细胞功能障碍和胰岛β细胞死亡或凋亡对2型糖尿病的发生和发展起至关重要的作用.高糖、高脂和(或)脂肪细胞因子被认为是β细胞凋亡和功能紊乱的主要原因.活性氧簇(ROS)的产生是细胞发生凋亡的主要机制.     

β细胞的胰岛素抵抗促进糖尿病的发生

最近研究发现,胰岛素对胰岛β细胞生长和功能起重要调节作用.在肥胖伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)模型中,β细胞上胰岛素信号通路的缺陷与β细胞凋亡的增加和糖尿病的发生相关.利用基因敲除技术,在小鼠模型的研究进一步证实,β细胞上的胰岛素信号通路在介导胰岛素维持适当的β细胞质量及β细胞胰岛素合成方面均起主要作用.     

脂毒性作用与胰岛β细胞功能损伤

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个主要环节。近年研究显示,长期高血脂可影响胰岛β细胞功能,称为脂毒性。脂毒性能进一步损害葡萄糖内环境稳定,最终导致2型糖尿病发生。生理条件下,游离脂肪酸(FFA)能刺激胰岛β细胞释放胰岛素。但实验证明,长期暴露于FFA中则损害胰岛β细胞释放胰岛素的功能,其可能机制有以下几方面。