细胞凋亡与脊髓损伤

细胞凋亡是有别于细胞坏死的一种细胞程序性死亡，在脊髓损伤特别是继发性损伤中起着重要的作用。细胞凋亡过程是一个非常复杂的病理过程，有许多因素诱导或参与了细胞凋亡，通过对这些因素的了解，外界可以对这一过程进行阻断，使脊髓原发损伤中幸存的细胞继续存活，从而保留更多的神经功能。     

大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡的时空分布特点

目的：研究急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的分布特别及其意义。方法：Wistar雌性大白鼠54只，使用改良Alien法制作急性脊髓损伤模型，分别于术后l、4、8、24、72h、7、14及2ld处死取材(每时间点n=6)。应用HE染色及凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)对脊髓组织进行标记。结果：损伤后4h，在损伤段及邻近段可见末端标记的阳性神经细胞，损伤段灰质中阳性细胞数24h达高峰，72h白质中阳性胶质细胞数量达高峰。相邻节段阳性细胞数量在72h达高峰。灰质中神经元及胶质细胞均有阳性表达，但以胶质细胞为主。结论：脊髓损伤后神经细胞凋亡是继发损伤期的重要病理变化，并有其时相和空间分布特点.     

脊髓损伤的细胞移植和基因治疗研究现状与展望

脊髓损伤以往被认为是不可能治愈的疾病，但是近年来有关脊髓损伤的病理生理的研究加深了对脊髓损伤修复相关因素的认识，细胞生物学和分子生物学的发展为脊髓损伤的治疗提供了新的手段，这些都为脊髓损伤的治疗带来了希望，其中细胞移植和基因治疗是两种最有前途的方法，也是目前研究的热门课题和方向。     

原子力显微镜下观察急性压力损伤后脊髓背根神经节神经元的结构变化

目的:利用脊髓背根神经节神经元细胞体外机械压力损伤模型,探计单纯机械压力因素对背根神经节神经元细胞的损伤效应,尤其是细胞膜骨架蛋白的变化情况。方法:新生SD大鼠脊髓背根神经节神经元体外原代培养,利用多功能全自动细胞压力仪(国家实用新型专利ZL 200820030390.7),将培养细胞分为A、B、C、D四组,其中A组为未施加机械压力损伤的对照组,B、C、D组分别给予0.3mPa、0.5mPa.、0.7mPa的压力损伤10min,每组观察细胞爬片6个,于加压后培养8h取细胞爬片固定,送原子力显微镜检测,观察神经元细胞的细胞膜骨架蛋白纳米级变化情况,获取并分析胞膜表面颗粒高度分布数据及原子力显微镜图片。结果:对照组细胞膜表面平滑,无明显粗糙颗粒;0.3mPa组细胞膜表面颗粒突起较对照组增多,膜颗粒总体高度增加,局部变粗糙,胞膜上蛋白高度分布直方图峰值右移;0.5mPa组较0.3mPa组胞膜粗糙度更加明显;0.7mPa组膜表面蛋白颗粒总体高度较0.3mPa及0.5mPa组降低,粗糙颗粒减少,但出现胞膜骨架蛋白解聚与构像变化,胞膜出现孔道样改变。胞膜颗粒高度分布峰值、分布宽度及最高颗粒值的单因素方差分析显示,压力损伤各组间及损伤组与对照组均有统计学差异(P<0.01)。结论:机械压力损伤因素可引起细胞膜骨架蛋白变化和表面颗粒高度变化,为压力损伤的细胞保护研究提供了实验数据。     

缺氧、氧损伤对肾小管上皮细胞α3整合素表达及粘附性的影响

目的 观察体外培养肾小管上皮细胞缺氧，氧损伤后细胞粘附性及α3整合素的改变，为细胞粘附性改变在急性缺血性肾功能衰竭发病机制中的作用提供理论依据。方法 采用化学缺氧与氧损伤模型。免疫荧光激光共聚焦显微镜观察培养人肾小管上皮细胞α3整合素分子表达及分布的改变，微管吸吮法观察细胞与基质以及细胞间粘附力的改变。结果 单纯氧损伤后肾小管上皮细胞α3整合素的表达无显著改变，缺氧损伤后其极性分布减弱，缺氧-氧损伤后极分布改变显著，这种分布改变与细胞和基质间的粘附性减弱和细胞间粘附性增强显著相关，结论 缺氧，氧损伤后肾小管上皮细胞α3整合素的极性分布改变对肾小管与基质和细胞间的粘附性均有显著影响。这种改变有可能在急性缺血性肾功能衰竭中发挥作用。     

嗅鞘细胞治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤是一种高致残性神经系统损伤性疾病,目前仍然缺乏有效的治疗方法。研究证实嗅鞘细胞是促进脊髓损伤后神经再生的理想种子细胞之一。嗅鞘细胞能通过分泌作用、与星形胶质细胞相互作用、调节炎症反应、迁移特性、髓鞘形成作用、抗氧化作用、脂质调节作用等方式或特性促进轴突的萌发及定向延长,从而发挥神经保护以及神经修复作用。近年来,一些研究利用生物工程、组织工程、重编程等技术从不同方面增强了嗅鞘细胞的疗效,从而为优化脊髓损伤的细胞治疗提供了新的治疗策略。本文将对嗅鞘细胞修复脊髓损伤的机制加以总结,同时归纳近些年优化嗅鞘细胞治疗脊髓损伤策略的研究进展,为进一步开发脊髓损伤后神经修复潜能提供新的研究思路,优化脊髓损伤的细胞治疗效果。     

肾小管细胞氧化性损伤模型的建立

目的建立过氧化氢(H2O2)所致肾小管氧化性损伤模型。方法利用离体培养肾小管细胞建立氧化性损伤模型．观察肾小管细胞形态结构的改变及细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactated dehydrogenase，LDH)释放率、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde．MDA)含量的变化，以及还原型谷胱甘肽的保护作用。结果H2O2所致肾小管细胞损伤．表现为细胞存活率降低，LDH释放增加和MDA含量增加。还原型谷胱甘肽能提高细胞存活率，降低LDH释放，减轻脂质过氧化反应。结论H2O2可复制离体肾小管氧化性损伤模型．还原型谷胱甘肽对损伤的肾小管上皮细胞有保护作用。     

大鼠压迫性脊髓损伤的特征性超微病理表现

[目的]观察大鼠压迫性脊髓损伤的特征性超微结构改变。[方法]将20只Wistar成年雄性大鼠置入后路脊髓压迫装置，制成压迫性脊髓损伤动物模型，4周后脊髓取材行高倍透射电镜观察。[结果]发现压迫性脊髓损伤是缺少炎性细胞反应的坏死，单方向性髓鞘断裂和特征性创伤细胞的出现是此类损伤的特异性改变。[结论]这些特征性超微结构改变可为压迫性脊髓损伤的超微病理变化提供更为全面准确的描述，为临床确诊鉴别此类损伤提供可靠理论根据。     

细胞色素C在缺血／再灌注损伤中的作用

细胞色素C为线粒体呼吸链复合体Ⅲ的成分，在复合体Ⅲ和Ⅳ之间传递电子。许多因素可刺激细胞色素C从线粒体释放，一旦其释放到胞浆中就可依赖于细胞内ATP水平诱导细胞凋亡或坏死。研究表明缺血／再灌注损伤与细胞色素c释放密切相关。现从细胞色素C的结构和特性、释放及其调控、缺血再灌注损伤对细胞色素C释放的影响以及其在缺血再灌注损伤中的作用等方面进行综述。     

重症脑卒中患者压力性损伤发生特征及影响因素分析

目的了解重症脑卒中患者压力性损伤发生特征并分析影响因素,为临床防治提供依据。方法回顾性选择上报的院内获得性压力性损伤重症脑卒中患者308例为病例组,以性别进行1∶1匹配,选取同期住院的308例未发生压力性损伤患者为对照组,进行多因素Logistic回归分析探讨影响因素。结果 3 573例重症脑卒中患者发生压力性损伤308例,压力性损伤发生率为8.62%;压力性损伤发生部位骶尾部最多(占33.97%),分期以1期为主(占55.49%)。住院时间、空腹血糖6.1 mmol/L、留置导管、机械通气、发热、贫血、瘫痪、大小便失禁是重症脑卒中患者压力性损伤的独立危险因素,而营养支持、使用气垫床、使用预防性敷料是保护因素(P0.05,P0.01)。结论应针对重症脑卒中患者压力性损伤危险因素采取针对性预防措施,并加强营养,预防性使用保护器具,以降低压力性损伤的发生。