β-肾上腺受体阻滞剂治疗心力衰竭的进展

心力衰竭 (心衰 )患者绝大多数都存在交感神经系统的激活。近来研究发现 ,交感神经系统长期激活具有不良的生物学效应 ,在心衰进展中起十分重要的作用 [1 ]。循环儿茶酚胺水平与心衰的严重程度成正比 ,而且血清去甲肾上腺素的水平越高 ,患者的预后越差。因此心衰患者中存在这样一个恶性循环 ,即心排血量降低激活交感神经系统 ,交感神经系统活性增加使心衰进一步加重 ,β-受体阻滞剂的应用可打断这一恶性循环 ,改善心衰预后 ,成为心衰治疗中不可缺少的一类药物 [2 ]。1　β-受体阻滞剂治疗心衰的机理1 .1　通过β1 受体介导 ,去甲肾上腺素引…     

控制性降压药在麻醉中的作用机制

影响血压的因素众多,主要决定于心排血量(CO)和体循环的外周血管阻力(SVR),心排血量与心率(HR)和每搏输出量(SV)有关,而每搏输出量又受到前负荷、后负荷和心肌收缩力的影响.控制性降压药主要通过影响以上几个方面来降低血压.按作用机制控制性降压药物可分为:①吸入麻醉剂;②直接的血管扩张剂(硝普钠、硝酸甘油、嘌呤类衍生物等)③钙通道阻滞剂,④肾上腺素能受体阻滞剂;⑤交感神经节阻滞剂;⑥前列腺E1.⑦血管紧张素转换酶抑制剂等.     

β受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用观点

β受体阻滞剂为负性肌力药物,早在20世纪70年代人们曾尝试应用于临床治疗心衰.随着大量临床病例的总结,人们对心衰的认识观念从上世纪50～60年代的心肾模式进展到70～80年代的心脏循环模式,直至90年代至今的神经分泌模式,改变了人们过去“强心、利尿、扩血管“的经典治疗观念,明确了新的常规治疗标准,即神经内分泌拮抗剂(ACEI、β受体阻滞剂)加利尿剂,并用或不用洋地黄制剂.现代的观点认为心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能,但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响,加速患者的死亡.代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要的组成部分,而β受体阻滞剂可对抗这一效应[1].经过大规模临床研究证实,确定了能明显改善心衰存活率的三种β受体阻滞剂,即选择性β1受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔及兼有β1、β2和α受体阻滞剂卡维地洛.无论是选择性β1受体阻滞剂或兼有β1、β2和α受体阻滞剂治疗心衰均同样有效,其治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率41%～44%[2].为了进一步掌握β受体阻滞剂在治疗慢性心衰中的应用,需要从以下几个方面加以了解.……     

充血性心衰时交感神经和电解质的相互作用

充血性心衰以内环境电解质紊乱和神经激素失调为其特征。心衰患者血钾降低,与交感神经的兴奋和肾素一血管紧张素一醛固酮系统的增强密切相关。在失代偿性心衰患者,血清肾上腺素和去甲肾上腺素均增高,而慢性心衰患者仅去甲肾上腺素增高。作者认为,血液中高水平的肾上腺素由于刺激了骨骼肌和肝细胞上的β_2—肾上腺素能受体,     

β肾上腺素能受体阻滞剂治疗心衰的剂量观察

目的 探讨β肾上腺素能受体阻滞剂治疗心衰的剂量、治疗效果和注意事项.方法 分析本院收治的100例慢性心力衰竭患者应用β肾上腺素能受体阻滞剂的治疗效果.结果 服用β受体阻滞剂后,住院期间65例患者心功能由Ⅲ级转为Ⅱ级,30例患者心功能由Ⅱ级转为Ⅰ级,8例患者疗效欠佳.结论 在住院治疗期间,心力衰竭(NYHN Ⅱ～Ⅲ级)合适的β肾上腺素能受体阻滞剂耐受性较好.     

心力衰竭（二）—病理生理学

心力衰竭 (心衰 )是一种多系统的疾患 ,以心脏、骨骼肌及肾功能异常为特征 ,且伴有交感神经系统刺激及神经激素改变等一系列复杂的过程。　　 心肌收缩期功能障碍非瓣膜性心衰最初的异常改变为左心室功能下降 ,使心输出量降低。而心输出量降低又可激活某些神经激素代偿机制 ,这些代偿机制旨在改善心脏的动力学状况。例如 ,交感神经系统兴奋 ,通过加快心率、增加心肌收缩及外周血管收缩 (增加儿茶酚胺分泌 )而维持心输出量。肾素 血管紧张素 醛固酮系统兴奋也可使血管收缩 (血管紧张素 )、水钠潴留(醛固酮 )而增加血容量。此外还有血管加压素…     

特发性Q—T延长综合征四例

报告4例特发性Q-T延长综合征(LQTS),其中3例为同一家族;1例为散发型、非家族性、肾上腺素能依赖性Q-T延长综合征。认为本病发生与先天交感神经活动失衡有关。治疗强调用β阻滞剂及左胸高位交感神经切断术。     

卡维地洛前瞻随机累积生存试验简介

几个大规模临床试验已经确立了β阻断剂在治疗轻、中度心力衰竭中的地位,但这些研究尚不足以证明β阻断剂对重度心力衰竭(以下简称心衰)的疗效。卡维地洛兼有β_1、β_2及α_1肾上腺素能受体阻断作用,认为可逆转心衰时交感神经激活的不良反应。     

β-肾上腺素能阻滞剂治疗充血性心力衰竭

<正> 一般认为,交感神经系统的激活是心衰的一种代偿机制,并通过增加心搏量及升高血压维持循环。因而,β-阻滞剂在心衰的应用被认为是禁忌的,迄今所积累的实验及临床经验提示,血清儿茶酚胺升高对心功能可能有显著的损害作用。一些研究提出在心衰应用β-阻滞剂以图改善过度高感刺激的有害作用。本文讨论赞成及反对β-阻滞剂用于充血性心衰的基本原理,复习有关治疗中使用这些药物的临床经验。     

美托洛尔联合地高辛治疗风心病心衰疗效观察

目的 按计β-肾上腺素能受体阻滞剂在风心病心衰并快速房颤或顽固性窦性-心动过速的应用。方法 选择风心病心衰并快速房颤或顽固性心动过速患者48例。在常规消除病因或诱因，扩管、利尿治疗基础上，仍用地高辛加用β受体阻滞治疗4～6周后，以自身对照比较治疗前后患者的心功能、心率、血压的变化，评价其临床有效性和安全性。结果 应用美托洛尔后心力衰竭患者心功能明显改善，心童率减慢，血压变化不大，有效率达95．8％。结论 在常规地高辛强心药物治疗基础上加用β受体阻滞剂可明显改善患者的心功能，提高患者的生活质量。     

慢性心力衰竭药物治疗的现状(下)

β受体阻滞剂:心衰时,慢性肾上腺素能系统地激活介导心肌重塑,而β1受体信号转导的致病性明显大于β 2、a1受体,这就是β受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论.目前有证据用于心衰的β受体阻滞剂有,选择性的β1受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔、兼有β1、β2、a1受体阻滞剂如卡维地洛、布新洛尔.……     

冠心病并发的心源性休克的药物治疗

全低血压,尤其是持续的或合并周围循环低灌注及肺毛细血管楔嵌压升高时是进行药物干预的指征。多巴胺(3.4二羟基苯乙胺)是最接近去甲肾上腺素的前体。其主要心血管作用是α-和β-肾上腺能受体两者兴奋的结果,导致心率增快,心输出量增加及全身血压升高。在增加全身血管阻力及心输出量所需要的剂量时(5～10ug/kg·分)同时增加心肌需氧量和致心律失常作用。相反,多巴酚丁胺是一个合成的异丙基肾上腺素的衍生物,其作用主要经兴奋β-肾上腺能受体,并且已经显示其增加心输出量(开始剂量2.5～5ug/kg·分)时仅有轻微地增加心肌需氧量。偶而,即使是小…     

β-肾上腺素能受体阻滞剂研究概述(二)

临床药理作用由于β受体在体内分布较广泛,故β-阻滞剂的临床药理作用也颇复杂,且由于β-阻滞剂的结构差异,不同的β-阻滞剂的临床疗效也不尽相同。1.对心脏系统的影响:所有β-阻滞剂均能以竞争性方式阻滞心脏的β_1受体,使心率减慢,心脏收缩力降低,并在一定程度上影响心输出量。具有部分受体兴奋作用的β-阻滞剂(如:心得静和心得平)不影响静息心率,故不能缓解休息时的心     

高血压药物治疗进展

近年来,抗高血压药物研究进展迅速,新型降压药物不断出现。现将有关药物治疗进展介绍如下。一、肾上腺素能受体阻滞剂 (一) β—肾上腺素能受体阻滞剂:自从1964年Prichard首先报道萘心定(Pronthalol)的降压作用后,β—肾上腺素能受体阻滞药物(β—阻     

不同生理状态人血浆多巴胺-β-羟化酶活性变化

在儿茶酚胺生物合成中,多巴胺—β—羟化酶(DBH)促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素。见图1。它在肾上腺素能交感神经系统的神经传递中起重要作用。DBH存在于肾上腺髓质嗜铬颗粒和交感神经末梢的贮存囊泡内。交感神经兴奋时 DBH 与去甲肾上腺素通过细胞外溢方式,成比例地同时从交感神经末梢释放。许多学者认为血浆     

多巴胺—B—羟化酶与高血压

原发性高血压的病因和发病机理至今尚未完全阐明,交感神经系统在发病中可能参与促发和维持血压升高的作用。在儿茶酚胺(CA)生物合成中,多巴胺—β—羟化酶(DBH)是促使多巴胺β位上羟化而形成去甲肾上腺素的调节酶,见图1。它在肾上腺素能交感神经系统的神经传递中起重要作用。DBH存在于肾上腺髓质嗜铬颗粒和交感神经未梢的贮存囊泡内。交感神经兴奋时DBH与去甲肾上腺素一起通过细泡外     

答杨宝忠、王士富二位医师

<正> 编辑同志: 转来杨宝忠、王士富二位医师对《加服小剂量心得安治疗心衰的临床观察》一文所提出的问题己拜读,颇受启发,现就有关问题答复如下: 一、β-受体阻滞剂在心衰中特殊作用的新概念自1975年瑞典学者使用β-受体阻滞剂治疗扩张性心肌病充血性心衰(CHF)取得满意疗效以来,引起国内外临床界的关注,但用于其它心脏病心衰目前尚未得到公认。过去认为,交感神经(SNS)兴奋这一代偿机制在心衰早期占主要地位,而近年来此机制在慢性CHF中则受到重视,业已证明,SNS的慢性激活,给衰竭的心脏提供了应激的变力     

β受体阻滞剂在冠状动脉搭桥术围手术期的应用

冠状动脉搭桥手术(coronary artery by-pass grafting, CABG)是治疗冠心病的一种有效措施,分为体外循环冠状动脉搭桥手术与不停跳冠状动脉搭桥手术.缺血的心肌在搭桥后可以得到新的血液供应,术前的心绞痛或胸闷等症状即可缓解.但手术也有一定的并发症,如术后心律失常、再发心绞痛、心功能不全和脑血管事件等.β受体阻滞剂是β肾上腺素受体阻滞剂的简称,具有拮抗交感神经兴奋性作用,能有效减慢心率、减慢房室传导、延长心肌舒张期,改善心肌供血和供氧,从而减轻心肌缺血;另外,β受体阻滞剂可有效抑制异位冲动的发放,控制应激反应所致的心律失常[1-2].故此类药物常用于心血管疾病的治疗,也用在麻醉和围手术期治疗快速性室上性心律失常、高血压、心肌缺血等.β受体阻滞剂应用于CABG围手术期已有很长时间,术前使用β受体阻滞剂被认为是一项评价CABG手术质量的指标[3-4].但β受体阻滞剂的应用能否降低CABG患者的病死率,仍有争议.本文将对β受体阻滞剂在冠状动脉搭桥术围手术期的应用作一综述.     

β-受体阻滞剂在慢性心衰中的应用近况

心衰时交感神经肾上腺素系统激活,血浆去甲肾上腺素(NE)水平增高,体外试验证明,人体衰竭,心脏NE的浓度足以产生心肌细胞的损伤,刺激心肌细胞的肥大,介导心室重塑,造成心功能恶化。β-受体阻滞剂除能延缓和逆转心室重塑外,还有抗心律失常、降低猝死、抗心肌缺血的作用。目前已有     

急性心肌梗塞心得安的治疗作用

Dale氏首先提出肾上腺素能受体的分类,并指出麦角制剂能消除肾上腺素或交感神经性兴奋运动效应。Ahlquist氏随后把肾上腺素素能受体再分为α与β两型,Ahlquist的分类曾用不同药物产生对α和β受体选择性阻滞的研究得到支持。第一种成份发现为双氯异丙肾上腺素(Dichloroisoprenaline)、认为特别对B-肾上腺素能有阻滞作用,它能拮抗交感神经兴奋时,心肌肌力和频率作用(ChronotroPicAction)及其异丙肾上腺素周围血管扩张作用。但不能阻滞α-肾上腺素能受体有关的反