妊娠高血压综合征患者和正常孕妇血清瘦素浓度和新生儿体重的关系

瘦素（leptin）亦称消脂素，是一种具有类细胞因子结构的蛋白质，是肥胖基因表达的一种内分泌激素，它主要由脂肪细胞分泌，由肥胖基因ob受神经内分泌系统和能量代谢状况的反馈调节而表达，是调节机体体重平衡及能量代谢平衡的关键激素。分为结合瘦素和游离瘦素。瘦素是相对分子量为16KD的蛋白质，通过与其受体结合而发挥作用。它的作用有中枢神经系统作用及外周作用两部分，中枢神经系统作用包括神经内分泌功能、调控摄食与耗能、调节机体代谢；外周作用包括调节糖代谢的平衡、促进脂肪分解和抑制脂肪合成、参与造血和免疫功能调节、促进生长等。     

肥胖与内啡肽

大多数研究证明,在肥胖人和动物,其体内内啡肽水平均高于正常对照组,说明肥胖与内啡肽有密切关系。鉴于目前对肥胖病因的识识,本文就内啡肽与遗传、营养、内分泌、能量代谢与平衡等因素的关系进行综述。内啡肽与遗传因素有关,内啡肽调节多种与能量代谢有关的激素分泌并直接作用于糖类代谢。肥胖与内啡肽之间的确切关系还有待进一步研究。     

Leptin与儿童生长及青春发育

Ｌｅｐｔｉｎ是肥胖（ｏｂｅｓｅ， ｏｂ）基因的蛋白质产物。通过调节摄食、能量代谢调控体重。近年来研究发现ｌｅｐｔｉｎ与机体其它内分泌激素和儿童生长发育有着相关作用。本文就ｌｏｐｔｉｎ的结构、生理调节，与体内能量代谢、生长激素、性激素等方面的关系的研究进展作一简要综述。     

下丘脑食欲调节网络与肥胖

肥胖与机体对食欲的调节紊乱密切相关,而下丘脑正是接受、整合与发放食欲调节信号、维持体重稳定的重要中枢。中枢神经系统或外周组织产生的具有促／抑食欲作用的神经内分泌因子在下丘脑形成复杂的食欲调节网络和相互投射的神经环路,对体重和食欲进行精确的调控。在长期进化过程中形成的食欲调节系统是一种更有利于能量代谢正平衡的系统,食欲调节网络中各组分的轻微失常将导致肥胖。     

下丘脑食欲调节网络与肥胖

肥胖与机体对食欲的调节紊乱密切相关，而下丘脑正是接受、整合与发放食欲调节信号、维持体重稳定的重要中枢。中枢神经系统或外周组织产生的具有促／抑食欲作用的神经内分泌因子在下丘脑形成复杂的食欲调节网络和相互投射的神经环路，对体重和食欲进行精确的调控。在长期进化过程中形成的食欲调节系统是一种更有利于能量代谢正平衡的系统，食欲调节网络中各组分的轻微失常将导致肥胖。     

瘦素与肾脏和慢性肾功能衰竭

Leptin源自希腊语的Leptos,意思是“瘦的”,它与肥胖的关系有很多研究。瘦素(kptin)是肥胖(Ob)基因的产物,是由167个氨基酸组成的多肽,源于脂肪组织分泌的激素,主要由白色脂肪细胞合成,释放入血中,并通过摄食、能量消耗来调节机体能量平衡,通过中枢与末梢组织中的受体介导起作用,作为脂肪组织的信使,其作用于下丘脑部,瘦素抑制     

leptin和肥胖

肥胖蛋白（ｌｅｐｔｉｎ）是肥胖基因（ｏｂ基因）的蛋白质产物，通过调节摄食、能量代谢调控体重。ｌｅｐｔｉｎ合成缺陷或ｌｅｐｔｉｎ抵抗，可导致个体肥胖。本文就ｌｅｐｔｉｎ的生理调节作用、ｌｅｐｔｉｎ与肥胖的关系等方面的研究进展作一简要综述     

Leptin与儿童生长及青春发育

Ｌｅｐｔｉｎ是肥胖基因的蛋白质产物。通过调节摄食,能量代谢调控体重。本文就ｌｅｐｔｉｎ的结构,生理调节,与体内能量代谢,生长激素,性激素等方面的关系的研究进展作一简要综述。     

瘦素在围生期的研究进展

瘦素是ob基因的产物,是人体脂肪细胞分泌的一种蛋白激素,在人体脂肪量和体重、能量平衡调节方面起重要作用。瘦素调节胎儿期和新生儿早期体重、能量代谢方面的作用机制尚不完全清楚。围生儿作为一个特殊群体在瘦素代谢方面有许多特点。本文综述了瘦素在调节胎儿发育方面的作用、可能的机制在新生儿期的特殊生理意义,在缺氧、感染等病理过程中所起的作用以及在围生期与胰岛素的关系。     

瘦素在围生期的研究进展

瘦素是ob基因的产物，是人体脂肪细胞分泌的一种蛋白激素，在人体脂肪量和体重、能量平衡调节方面起重要作用。瘦素调节胎儿期和新生儿早期体重、能量代谢方面的作用机制尚不完全清楚。围生儿作为一个特殊群体在瘦素代谢方面有许多特点。本文综述了瘦素在调节胎儿发育方面的作用、可能的机制在新生儿期的特殊生理意义，在缺氧、感染等病理过程中所起的作用以及在围生期与胰岛素的关系。     

Ghrelin与肥胖和胰岛素抵抗的关系

Ghrelin是一种新型的脑-肠肽,具有促进生长激素分泌,增进食欲,参与调节能量平衡,引起肥胖的作用.它主要通过促进食欲、加快胃排空、降低机体基础代谢率、增加呼吸商等途径引起正能量平衡,导致肥胖.此外,ghrelin水平在餐前上升,餐后下降,这种对进食起始和结束的潜在作用与胰岛素的分泌节律恰好相反.空腹ghrelin水平和口服葡萄糖耐量试验中ghrelin的抑制均受胰岛素敏感性的调节.Ghrelin与胰岛素抵抗两者的确切关系尚有待进一步研究.     

Ghrelin与肥胖和胰岛素抵抗的关系

Ghrelin是一种新型的脑-肠肽,具有促进生长激素分泌,增进食欲,参与调节能量平衡,引起肥胖的作用。它主要通过促进食欲、加快胃排空、降低机体基础代谢率、增加呼吸商等途径引起正能量平衡, 导致肥胖。此外,ghrelin水平在餐前上升,餐后下降,这种对进食起始和结束的潜在作用与胰岛素的分泌节律恰好相反。空腹ghrelin水平和口服葡萄糖耐量试验中ghrelin的抑制均受胰岛素敏感性的调节。Chrelin 与胰岛素抵抗两者的确切关系尚有待进一步研究。     

肥胖及其相关基因

肥胖症是由于能量代谢平衡失调 ,摄入过多和 (或 )耗能不足致使脂肪容量增多的一种慢性代谢异常性疾病 ,其发病机制尚不十分清楚 ,对肥胖病因的研究近年成为热点。目前认为人类大多数肥胖属多基因性肥胖 ,其易感性决定于遗传因素 ,不良的环境因素作用于特定的遗传背景而致肥胖。近年分子生物学发展迅速 ,对肥胖相关基因的研究亦不断深入 ,至 2 0 0 2年底 ,文献报道与人类肥胖有关的基因已达 30 0余种 ,分布于除Y染色体外的所有染色体上[1] 。现将其中较为重要的相关基因按功能分类介绍。1　主要影响能量摄入的基因下丘脑是重要的能量平衡及…     

脑肠肽在儿童生长中的作用研究进展

脑肠肽是一种胃源性促生长激索释放多肽,是生长激素促分泌素受体的内源性配体.作为一种与生长和能量代谢密切相关的激素,脑肠肽在体内起到调控能量正平衡、促进生长的作用.脑肠肽与其受体结合后能促进生长激素的释放,并且其促进生长激素释放的作用明显大于促生长激素释放激素,进而在儿童生长发育过程中发挥重要作用.脑肠肽在发挥该作用的同时也受到其他因素的调控,其作用机制和调节机制较为复杂.目前有关脑肠肽与生长落后关系的研究尚存在争议.     

脑肠肽在儿童生长中的作用研究进展

脑肠肽是一种胃源性促生长激索释放多肽,是生长激素促分泌素受体的内源性配体.作为一种与生长和能量代谢密切相关的激素,脑肠肽在体内起到调控能量正平衡、促进生长的作用.脑肠肽与其受体结合后能促进生长激素的释放,并且其促进生长激素释放的作用明显大于促生长激素释放激素,进而在儿童生长发育过程中发挥重要作用.脑肠肽在发挥该作用的同时也受到其他因素的调控,其作用机制和调节机制较为复杂.目前有关脑肠肽与生长落后关系的研究尚存在争议.     

瘦素受体基因多态性研究进展

瘦素是肥胖基因的产物,主要通过瘦素受体这一中介来调节机体能量代谢及脂肪沉积。瘦素受体在体内分布广泛,其基因存在多种基因型。近年来的研究发现,其基因多态性与肥胖、糖尿病、高血压等疾病的发生发展相关,其中研究较多的为Lys109Arg、Gln223Ser、Lys656Asn这3种多态。     

瘦素受体基因多态性研究进展

瘦素是肥胖基因的产物，主要通过瘦素受体这一中介来调节机体能量代谢及脂肪沉积。瘦素受体在体内分布广泛，其基因存在多种基因型。近年来的研究发现，其基因多态性与肥胖、糖尿病、高血压等疾病的发生发展相关，其中研究较多的为Lys 109 Arg、Gln223Ser、Lys656Asn这3种多态。     

摄食调控的分子机制研究进展

能量摄入（摄食）与消耗的精细平衡是保持正常体重的关键，肥胖是最常见的能量失衡状态、近10余年来，对于调控摄食和体重的生理机制的研究，尤其在调控摄食和能量代谢平衡的分子信号通路方面的研究有了巨大的进展。     

能量代谢因子促生长激素释放肽与青春期启动

促生长激素释放肽与机体摄食和能量代谢的调节有关,同时能够调节机体与性激素分泌相关的促性腺激素类物质释放,是连接能量代谢与下丘脑-垂体-性腺轴的桥梁因子.生殖系统功能的启动与成熟与机体的营养状态密切相关,儿童青春期的启动需要一定的体脂储备,肥胖儿童青春期易提前启动,促生长激素释放肽可能是传递机体营养状态的信号因子之一,可能在青春期的启动中发挥一定的作用.     

肠道微生物与儿童肥胖

肥胖是影响儿童和成人健康的一个严重的公共卫生问题,其病因复杂,是遗传、环境等多种因素共同作用的结果.越来越多的证据显示,肠道微生物参与了体重调控、能量代谢和炎症反应,在肥胖的发生中起了重要作用.自然分娩、母乳喂养和避免生命早期抗生素暴露有益于维持肠道微生物的平衡,可能降低未来发生肥胖的风险.益生元和益生菌可以改变肠道微生物构成,从而影响摄食和体重.探求肠道微生物与肥胖间的关系可为防治儿童肥胖打开新思路.