泛细支气管炎与肺构形重建

泛细支气管炎(panbronchiolitis)是一种慢性感染性小气道疾病.因常伴有阻塞性通气障碍和肺功能异常,也是慢性阻塞性肺疾病的重要肺部病变.尽管采用多种抗生素治疗,临床病情仍反复、迁延,难以治愈.晚期合并肺动脉高压和右心室肥大,严重地影响患者生活质量和寿命.本文从病理形态学角度,观察和探讨泛细胞支气管炎与肺构形重建,包括肺血管构形重建的关系及其在慢阻肺和肺心病发病中的意义.1 细支气管的解剖部位和组织结构特征内径<2mm的小气道(small airways)其远侧端分支至管壁无软骨、无腺体的小气道,称之为细支气管,包括无软骨的膜样管道性细支气管和和管壁出现肺泡结构的呼吸性细支气管两部分,后者是肺内导气与换气结构的移行地段.每1个管道性细支气管的远侧端分支(包括呼吸级细支气管)和所属的肺泡管、肺泡,组成一个锥形体,称为肺小叶.小叶的锥尖朝向肺门,锥底多朝向肺表面.锥底的直径0.5～2cm.肺小叶周围由结缔组织、叶间肺静脉和回流的淋巴管构成的小叶间隔包绕.     

内镜系列医学词典

063 超细纤维支气管镜 超细纤维支气管镜(Ultra-thin Bronchofi Berscope,UTB)是对小气管病变的一种新的检查方法,1981年由日本介绍应用于临床的—种纤维支气管镜,其外径为1.8mm(BF-1.8T),前端可弯曲,它可通过普通纤维支气管镜2.6mm内径的吸入管口插入,伸入达细支气管,观察到周围气道的病变。扩大了诊断肺部疾病的能力,而普通纤维支气管镜只适用于4级以上的支气管,UTB可观察直径小于1mm的细支气管,还可用于选择性气管造影(SAB)并可通过支气管取肺活休组织(TBLB)。     

第十二届全国诊断病理暨呼吸系统疾病学术研讨会会议纪要

由《中华病理学杂志》编辑委员会和中华医学会病理学分会主办的第十二届全国诊断病理暨呼吸系统疾病学术研讨会于2011年6月17 - 20日在呼和浩特市召开,来自全国各地近300名代表参加了本次会议,共60余篇论文进行了报告与交流.会议安排了大会发言、论文交流和读片讨论等学术交流形式,邀请了海外和国内专家进行专题报告.一、呼吸系统疾病病理专题报告北京协和医院刘鸿瑞教授在“肺小气道疾患病理”的报告中介绍了如下内容:(1)小气道的一些基本病变,包括细支气管化生、细支气管平滑肌增生、细支气管内黏液淤积、细支气管坏死、富细胞性细支气管炎,详细解说了各自的临床特点、光镜下的特征及其鉴别诊断.(2)外源过敏性肺泡炎,包括急性、亚急性和慢性外源过敏性肺泡炎,对3种类型外源过敏性肺泡炎的临床表现、X线或CT检查、病理改变和诊断及鉴别诊断进行了详细介绍.     

小气道病变患者小气道黏膜层免疫病理的变化

探讨小气道病变患者小气道黏膜层的免疫病理学特点。86例因肺局限性病变需行肺叶切除患者,分为小气道病变组34例、COPD组22例及肺功能正常组30例。收集术后肺标本,应用免疫组化法检测小气道黏膜层内CD3^ 、CD8^ 、CD68^ 、CD45RA^ 、CD45RO^ 、CD20^ 细胞,并与FEV1．0、V50、V25做相关性分析。小气道病变组、COPD组CD3^ 、CD8^ 、CD68^ 细胞数明显高于正常组;而小气道病变组与COPD组相比无差异;小气道病变组CD8^ 细胞数与V50呈显著负相关;正常组内吸烟者CD45R0^ 细胞数明显高于非吸烟者;在小气道病变组或COPD组内,吸烟与非吸烟者之间CD3^ 、CD8^ 、CD45RO^ 细胞数均无差异;小气道病变组内非吸烟者CD68^ 细胞数高于吸烟者及正常非吸烟者。T淋巴细胞尤其CD8^ 细胞及CD68^ 细胞在小气道病变及COPD炎性过程中有重要意义,吸烟可导致CD45RO^ 细胞在小气道黏膜集聚,CD68^ 在非吸烟因素致小气道病变中意义更大。     

细菌感染引起大鼠气道上皮细胞损伤及其机制探讨

目的探讨肺炎克雷伯杆菌感染导致气道,尤其是小气道上皮细胞的损伤及其发生机制.方法应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌液的呼吸道感染方法诱发大鼠气道炎症、慢性阻塞性肺疾病动物模型,采用扫描电镜、透射电镜及光镜动态观察大鼠气道的损伤改变,用免疫组织化学(SABC法)和原位杂交法检测小气道上皮细胞肌动蛋白、肿瘤坏死因子(TNF)-αfos及Jun蛋白及其mRNA表达的变化,用放射免疫分析法检测肺组织中TNF-α含量.结果肺炎克雷伯杆菌感染组第1周,气管上皮细胞纤毛粘连、倒伏,部分脱落,小气道上皮细胞间紧密连接破坏,间隙增宽;第2周细胞内微丝排列呈束状.第2、4周,各级支气管上皮细胞损伤加重,慢性炎症明显,细支气管管壁增厚,管腔狭窄,形成肺气肿.与对照组相比,TNF-αmRNA表达在第2、4周显著增高(P＜0.01),第4周时,其蛋白表达水平显著增高(P＜0.01),小气道上皮细胞fos蛋白及其mRNA水平从第1周起显著增高(P＜0.01).肺组织中TNF-α含量第1周起显著增高(P＜0.01),并持续至第8周.结论肺炎克雷伯杆菌吸入可诱发大鼠气道炎症和肺气肿,早期气道上皮细胞损伤表现为纤毛粘连、倒伏、脱落,细胞间隙增宽,有利于细菌侵袭,其原因可能与细胞内微丝排列改变有关.小气道上皮细胞和肺组织内TNF-α水平升高并与气道上皮细胞损伤程度平行,在此损伤中起重要作用,而其中气道上皮细胞fos和Jun蛋白表达增高正向调节TNF-α蛋白表达可能起一定作用.     

肺炎克雷伯杆菌感染引起大鼠小气道炎症的免疫学特征

本文观察了肺炎克雷伯杆菌气道感染引起大鼠小气道炎症细胞和肺组织中TNF α含量动态变化。结果显示 ,肺炎克雷伯杆菌感染第 1天至第 1周 ,小气道壁中炎症细胞以中性粒细胞增多为主。感染第 2周至第 16周 ,小气道壁T淋巴细胞较对照组明显增多 (P <0 0 1) ,其阳性细胞百分率范围在 39%～ 67%。感染第 8周和第 16周 ,小气道壁CD4/CD8比值下降 ,分别为 0 5 7和 0 41,同时间对照组为 0 75和 0 78。树突状细胞 (S 10 0阳性细胞 )分布在小气道上皮 ,固有膜和粘膜下层。感染第 1周至第 8周 ,肺组织中TNF α含量明显升高 (P <0 0 1)。因此 ,在克雷伯杆菌感染引起的小气道炎症中 ,小气道壁T淋巴细胞 ,尤其CD8T细胞浸润值得重视。同时 ,肺组织中TNF α含量增高可能是T淋巴细胞在肺内积聚和数量增多机制之一。     

小气道病及其检测法的病理生理基础

近年来认为小气道病在慢性阻塞性肺疾患发病中有重要意义,但小气道病不能为一般肺功试验查见,故小气道肺功测定,不仅能为慢阻肺的早期诊断提供客观依据,还能对危害呼吸道的有害物质作出鉴定。由于解剖生理的特点,受经在2Cm或2Cm以下的小气道易为粘液、粉尘,细菌等阻塞而反复引起慢性炎症、且炎症易波及全层影响肺泡、因缺乏软骨支撑易塌陷,尤其在遭各种刺激致平滑肌收缩时更易陷闭。小气道数量多,横截面积大,按泊肃叶定理计其阻力小,仅占气     

细支气管病变的分类及临床病理特点

细支气管特殊的解剖和生理功能特点,导致该部位是呼吸系统病变最常累及的部位之一。细支气管病变也称广义的细支气管炎,指各种致病原因,导致细支气管的损伤,引起反应性炎症细胞浸润和纤维组织增生性改变的一组病变。该文通过对小气道病变的分类介绍并配以图片,以提高病理医师的认识和诊断水平。     

闭合容量的测量原理、方法及其应用

一、概述对慢性支气管炎及哮喘病人尸体解剖表明,大小支气管管壁结构都已发生了变化。早期慢性支气管炎狭窄主要发生在内径为2毫米或更小的气道中。早期肺疾病,首先在小气道发生病理改变。由于小气道阻力不到整个呼吸道总阻力的百分之三十,因此肺呼吸量及气道阻力的测量,主要受大气道的影响。所以,采用测量气道阻力的方法,一般不易发现小气道的病变。也即用常规肺功能的检查方法,对早期肺疾病不易检查出来。Mcfadden等人在1972年发现,对严重吸烟者检查他们每秒钟用力呼气量(FEV_1)、气道阻力(AWR)以及最大呼气流量率～     

初诊哮喘患者的呼出气一氧化氮与大小气道功能的 相关性及临床价值分析

目的 探讨初诊支气管哮喘患者的呼出气一氧化氮水平与大小气道功能的相关性,以及在哮喘规范化治疗中的变化趋势及临床意义。方法 选择2016年3月~2016年5月就诊于新乡医学院第一附属医院呼吸科的初诊成人支气管哮喘患者80例,为哮喘组;选择同期健康体检志愿者40名,为对照组。哮喘组在治疗前及治疗后3、6、9、12月分别行FeNO和肺功能检查包括FEV1%、FEF75%、FEF50%、MMEF%以及哮喘控制测试（ACT）;健康志愿者仅行一次肺功能及FeNO检查。结果 初诊哮喘的FeNO与FEV1%无相关性（P＞0.05）,与FEF75%、FEF50%、MMEF%存在负相关（P＜0.05）。经治疗大气道功能的恢复时间6个月早于小气道功能的恢复时间12个月,FeNO的恢复时间约3月。小气道功能异常的哮喘患者比小气道功能正常者具有更高的FeNO,且在1年的治疗过程中具有更高的急性发作次数和吸入糖皮质激素（ICS）用量,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 相比于大气道,小气道功能异常与气道炎症FeNO的关系更密切。大气道功能不能完全反映哮喘的临床控制情况,需联合检测FeNO与小气道功能。     

CT肺功能指标判断评价石棉肺患者呼吸功能的研究

目的 采用多层螺旋CT肺功能成像技术评价石棉肺患者的呼吸功能障碍程度和肺功能指标的改变及特点.方法 61例石棉肺患者与30名健康者根据用力肺活量和第1秒用力肺活量分为肺呼吸功能正常组、轻度损伤组、中重度损伤组.对每个受检者分别在深吸气末和深呼气末屏住气行全肺扫描,对肺容积、肺密度、小气道指标进行测定.结果 肺呼吸功能正常组、轻度损伤组、中重度损伤组的各项肺容积指标(吸气与呼气末肺容积、容积差、容积比)差异具有统计学意义(均P＜0.05);各项平均肺密度指标(吸气与呼气末平均肺密度、肺密度差、肺密度比)差异具有统计学意义(均P＜0.05);各项小气道指标(吸气与呼气末壁厚直径比率、支气管壁面积率)差异具有统计学意义(均P＜0.05).结论 CT肺功能成像技术可以用来评价石棉肺患者的呼吸功能障碍程度.随着石棉肺患者肺呼吸功能障碍的发展,其肺总量降低,双肺的残气量逐渐增多,肺气肿逐渐加重,小气道壁和肺泡隔纤维性肥厚逐渐增厚.     

人肺泡的形态学测量

<正> 作者用两个成人肺进行硅胶铸型研究人肺的肺泡内气道的几何学测量和形态学测量。弄清楚远至终末细支气管的肺泡性气道的复合性肺泡--那就是,从第一级呼吸性即变移性细     

影响肺活检小标本组织病理学诊断准确性因素分析

纤维支气管镜和经皮肺穿刺活检技术,已成为诊断呼吸道恶性病变的主要方法之一.纤维支气管镜(纤支镜)能在可视范围内对支气管段或亚段气道病变进行小样本活检.对于末梢支气管或外周肺病灶纤支镜难以观察窥视,常借助医学影像学技术导向经皮肺穿刺活检确诊,纤支镜和经皮肺穿刺活检技术在肺肿瘤诊断与鉴别诊断中发挥了特殊作用.     

细支气管肺泡癌的临床病理

流行病学研究显示肺腺癌正越来越常见 ,在某些地区已成为最常见的类型〔1,2〕。细支气管肺泡癌为腺癌的特殊类型 ,具有独特的临床病理特征 ,文献报道占肺癌的 1%～9% ,且呈逐渐增加趋势。1　定义细支气管肺泡癌 (ｂｒｏｎｃｈｉｏｌｏａｌｖｅｏｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ ,ＢＡＣ) ,是发生于细支气管黏膜上皮和肺泡上皮的一种特殊型肺癌。196 0年Ｌｉｅｂｏｗ〔3〕将其定义为“肺周边部肉眼无法辨认的支气管发生的高分化腺癌 ,主要经气道和淋巴道在肺内播散 ,远端气道壁作为肿瘤细胞的支架”。按ＷＨＯ的标准 ,定义为肺腺癌的一个亚型 ,肿瘤…     

几种肺部疾病时的微循环改变

一、慢性阻塞性肺疾患 肺通气功能有不同程度的损害,即气道通气受阻的疾病统称为慢性阻塞性肺疾患。它包括慢性支气管炎,肺气肿和肺心病。 慢性阻塞性肺疾患的肺微循环障碍:1、肺细、小动静脉痉挛。2、肺微血管栓塞。3、肺微血管通透性增强,反复出现以至最后通气灌流分布失调,肺心功能衰竭。 长期炎症引起支气管小动脉和与支气管伴行的肺动脉分支的痉挛,使肺组织,特别是肺上部边缘区组织缺血,第Ⅱ型肺泡上皮细胞所产生的肺表面活性物质减少,影响肺泡内表面张力和弹性回缩,从而在肺组织发生营养性萎缩和破坏的基础上,肺泡及末     

定量CT在评估类风湿性关节炎相关间质性肺病中的应用

目的:探究胸部CT定量分析对于类风湿性关节炎相关间质性肺病（RA-ILD）患者肺间质改变早期诊断及病情评估的价值。方法:收集临床确诊RA患者105例,同时收集胸部CT无间质改变的非结缔组织病患者对照组80例。测量两组研究对象肺总体积（TLV）,利用定量CT肺部密度直方图计算CT值为-200~-700 HU的肺体积占全肺体积百分比（LAA-200~-700%）、CT值小于-950 HU的肺体积占全肺体积百分比（LAA-950%）、主动脉直径（AD）、肺动脉干直径（PAD）、主肺动脉干比值（AD/PAD）、左肺下叶直径2 mm支气管周围血管数量及面积（视区范围80 mm2）。比较RA患者组与对照组的测量值差异。结果:RA患者组与对照组相比,TLV、LAA-200~-700%、PAD、左肺下叶直径为2 mm的支气管视区范围为80 mm2时肺血管数量及面积均存在差异,其中RA患者组TLV为（4 047.60±1 160.11） mL,小于对照组（4 507.30±1 207.50） mL;LAA-200~-700%为14.42%±8.62%,大于对照组10.40%±3.87%,PAD为（26.39±3.59） mm,大于对照组（25.27±2.57） mm;RA组左肺下叶直径为2 mm支气管层面视区范围为80 mm2时肺血管数量为13.3±6.28,面积为（105.48±59.07） mm2;对照组血管数量为17.06±4.70,血管面积为（164.88±46.02） mm2,差异有统计学意义（P<0.001）。结论:RA-ILD患者肺部与对照组相比有差异,定量CT能有效识别评估RA-ILD早期肺血管改变。     

肺气虚证大鼠气道病变和免疫复合物相关性的研究

目的:探讨肺气虚证大鼠IC和气道病变发生发展的相关性.方法:将铜绿假单胞菌以滴鼻法感染大鼠辅以寒冷疲劳刺激,诱导肺气虚证的发生,观察气道病理改变.直接法免疫组化染色检测肺支气管小血管壁的IC,PEG 沉淀法检测CIC.并设一组补肺益气治疗组予以反证.结果:模型组大鼠支气管慢性炎症明显并伴有急性炎症,组织IC和血清中CIC与正常对照组比较平均光密度及浊度均值显著升高,P＜0.01.补肺益气治疗组支气管慢性炎症不明显,组织IC和血清中CIC接近正常对照组P＞0.05.结论:用呼吸道生物被膜菌铜绿假单胞菌复制的肺气虚大鼠,在呼吸道慢性感染中可以刺激机体产生IC,气道的炎性改变和免疫复合物的形成相关.补肺益气治疗可以消除组织IC、血清CIC,促进支气管慢性炎症消退.     

隐原性机化性肺炎的临床病理学观察

目的探讨隐原性机化性肺炎（COP）的临床病理学特点及其鉴别诊断。方法对11例经电视胸腔镜或小切口开胸肺活检诊断为COP的病例进行临床、影像和病理学比较分析,治疗后随访。结果COP主要发生于40岁以上的女性,临床主要表现为咳嗽和咳痰、活动后气促。高分辨CT表现为两肺散在斑点、斑片和条索状阴影,无蜂窝肺。COP的主要病理变化是呼吸性细支气管及以下的小气道和肺泡腔内有息肉状的肉芽组织增生,病变时相一致,呈斑片状和支气管周围分布。对糖皮质激素的反应率为81．8％（P〈0．01）。随访6～134个月不等,除1例病情呈进行性加重外,其余病例病情稳定。结论COP对糖皮质激素有较好的反应和预后,临床和影像学不典型时进行外科肺活检病理组织学检查是非常必要的,肺活检应多点取材以免误诊。     

慢性阻塞性肺疾病与免疫

1 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种呼吸系统常见的慢性疾病,现居当前疾病死亡原因的第4位.据预测,到2020年,COPD将成为全球范围主要死因的第3位.COPD以不完全可逆的气流受限为特征,而气流受限与小气道、肺泡对有害颗粒、气体产生的异常炎症反应有关.2004年Hogg等~([1])研究发现:COPD的病程与气道壁的厚度、小气道管腔内炎性渗出物量强相关.     

肌动蛋白和转化生长因子-β1在大鼠试验性肺气肿发生中的作用

目的　观察大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白和转化生长因子 (TGF) β1在呼吸道上皮损伤修复及肺气肿发生中的作用。方法　将Wistar大鼠随机分为 2组 :吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组 (SI组 )和对照组 (C组 )。SI组应用吸烟加反复肺炎克雷伯杆菌感染法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型 ,C组动物不吸烟不染菌。透射电镜和光镜观察肺组织病理学改变。对各组动物进行动脉血氧分压 (PaO2 )、动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )和右心室收缩压 (RVSP)测定。免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)法检测各组大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白和TGF β1表达的变化。结果　第 16周SI组大鼠与C组比较 ,小气道炎症反应明显 ,细支气管壁明显增厚 (P <0 0 5 ) ,内径与外径比明显降低 (P <0 0 5 ) ,并于 16周形成明显的肺气肿 ,肺腺泡内小动脉肌化明显 (P <0 0 5 )。SI组动物第 8周和第 16周PaO2 比C组明显降低 (P <0 0 5 ) ,而RVSP比C组明显升高 (P <0 0 5 )。C组大鼠小气道上皮细胞肌动蛋白表达较弱 [吸光度值 (A值 )为 0 0 9± 0 0 3],第 4周和第 8周 ,SI组小气道上皮细胞肌动蛋白阳性表达明显增强 (A值分别为 0 2 4± 0 0 6和 0 2 5± 0 0 5 ,P <0 0 5 )。C组大鼠肺组织TGF β1为阴性 ,SI组大鼠第 2、4、8