荜茇明碱抑制BMP2/pSmad1/5信号减轻高钙高磷诱导的主动脉瓣膜间质细胞钙化

目的：探究荜茇明碱对高钙高磷诱导的主动脉瓣膜间质细胞（aortic valve interstitial cell,AVIC）钙化的保护作用及其机制。方法：体外培养原代猪AVIC,通过高钙高磷诱导钙化并给予不同浓度荜茇明碱处理16 h后,流式细胞仪分析检测凋亡水平;AVIC在高钙高磷条件下,以2.5 mmol/L荜茇明碱或100 ng/mL骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2,BMP2）处理,通过检测钙浓度、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性、茜素红染色反映钙化程度;Western blot、real?time PCR检测成骨相关蛋白和mRNA的表达。结果：①流式细胞分析发现,高钙高磷条件下,荜茇明碱低于5 mmol/L无明显促凋亡作用;②钙浓度、ALP活性、茜素红染色显示,2.5 mmol/L荜茇明碱显著抑制高钙高磷诱导的AVIC钙化;③Western blot、real?time PCR显示,2.5 mmol/L荜茇明碱抑制BMP2、pSmad1/5、RUNX2蛋白和mRNA的表达;④外源性重组BMP2可逆转荜茇明碱抗钙化的作用。结论：荜茇明碱通过抑制 BMP2/pSmad1/5/RUNX2 信号,减轻高钙高磷诱导的 AVIC钙化。     

基于网络药理学的左金丸治疗胃癌作用机制研究

目的基于网络药理学方法探讨左金丸治疗胃癌的作用机制。方法利用TCMSP数据库获得左金丸所含中药的化学成分及对应作用靶点基因,检索GeneCards和OMIM数据库获得疾病胃癌相关靶点基因,然后取两者的交集,得到左金丸作用于胃癌的预测靶基因;利用Cytoscape 3.7.1软件构建左金丸化合物-作用靶点-疾病三者相互关系网络,采用STRING数据库对左金丸作用于胃癌的预测靶基因进行蛋白互作网络分析,利用Cytoscape3.7.1软件的插件cytohubba筛选出关键靶基因,并利用ONCOMINE数据库分析关键靶基因在胃癌中的表达情况;利用在线工具DAVID进行GO功能富集分析并利用Cytoscape3.7.1软件的ClueGO插件进行KEGG通路富集分析。结果共筛选出左金丸作用于胃癌的预测靶基因68个,关键靶基因15个,这些关键基因在ONCOMINE数据库的胃癌样本和正常样本中的表达存在显著性差异。GO功能富集分析显示,左金丸作用于胃癌的预测靶基因主要涉及对有机物质的反应、细胞凋亡的负调控、细胞程序性死亡的负调控等生物过程;KEGG通路富集分析主要涉及癌症通路、p53信号通路、VEGF信号通路等。结论本研究初步揭示了左金丸治疗胃癌的主要作用靶点及多靶点、多维调控、协同作用、整体调节的作用机制,可为后续进一步深入研究其作用机制提供参考。     

自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤促进荜茇酰胺的抗肿瘤作用

摘 要 目的 荜茇酰胺是一种中药单体,具有多种药理学作用。本研究旨在探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对荜茇酰胺抗肿瘤作用的影响。方法 实验分为对照组：采用生理盐水处理A549细胞48h;荜茇酰胺组：3μM荜茇酰胺处理细胞48h,荜茇酰胺+ N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）组：3μM荜茇酰胺和10mM NAC处理细胞48h;3-甲基腺嘌呤+荜茇酰胺组：3μM荜茇酰胺和10mM NAC处理细胞48h。采用CCK-8法测定细胞活力,使用流式细胞仪测定细胞内活性氧（ROS）水平,蛋白质印迹法检测细胞自噬蛋白（LC3B）的表达。结果 3μM荜茇酰胺处理A549细胞后,细胞ROS水平显著升高至1.49±0.18(P<0.05),细胞活力显著下降至60.1±10.2%（P<0.05）,LC3B-II表达显著增加（P<0.05）。荜茇酰胺与10mM NAC合用后,细胞ROS水平为0.98±0.04,细胞活力为97.7+4.0%,LC3B-II表达下降至用药前水平（P<0.05）。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤处理肺癌细胞后,LC3B-II表达显著降低。3-甲基腺嘌呤+荜茇酰胺组A549细胞活力为24.8±1.3%,显著低于荜茇酰胺组（60.1±10.2%,P<0.05）。结论 荜茇酰胺通过ROS依赖途径促进细胞自噬。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤增强荜茇酰胺的抗肿瘤作用。     

荜茇酰胺的药理作用研究进展

荜茇酰胺是分离自荜茇的生物碱类化合物,具有多种药理学作用,包括抗肿瘤、调节血脂代谢、抗血小板凝集、镇痛等,是一种极具药用价值的化学物质。着重就荜茇酰胺在抗肿瘤、抗血小板凝集、镇痛、抗真菌、抗血吸虫、抗焦虑以及抗抑郁等方面药理作用的研究进展进行综述。     

基于网络药理学探讨人参有效成分对骨关节炎的保护作用机制研究

目的：运用网络药理学技术探究人参有效成分对骨关节炎的作用机制。方法：利用TCMSP 数据库筛选人参主要活性化合物和药效基因靶点,并利用GeneCards 和OMIM 数据库筛选骨关节炎相关的靶基因。利用R 语言对人参和骨关节炎相关靶基因取交集,筛选出人参活性化合物治疗骨关节炎的基因靶点,通过Cytoscape 软件绘制基因网络,并用String 数据库构建人参- 蛋白互助图,筛选出核心靶基因,最后采用R 语言对筛选基因靶点进行GO 及KEGG 通路分析。结果：筛选得到人参22 种活性化合物,可能参与治疗骨关节 炎的基因靶点共51 个。获得144 条GO 生物学过程和143 条KEGG 信号通路,主要富集AGE-RAGE、Fluidshear stress and atherosclerosis 和IL-17 等信号通路。结论：人参治疗骨关节炎的作用机制可能与通过抗细胞炎症,降低细凋亡等有关。     

消积化瘀丸治疗非小细胞肺癌作用机制的网络药理学分析

目的:运用网络药理学方法,研究消积化瘀丸对非小细胞肺癌的潜在作用机制,分析其多成分-多靶点-疾病的相互关系.方法:收集消积化瘀丸的药物活性成分和潜在靶点,并在CTD数据库获取非小细胞肺癌的相关靶蛋白,进而筛选出药物活性成分与疾病的共享基因.利用Cytoscape软件构建蛋白互作网络图(PPI)并绘制成分-靶点、靶点-通路关系图.使用生物学信息注释库(DAVID)进行基因本体(GO)功能富集分析与基于京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析研究其作用机制.结果:消积化瘀丸共92个药物活性成分可与非小细胞肺癌874个核心靶蛋白相互作用;网络分析显示关键靶蛋白有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、白细胞介素6(IL6)以及丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)等;成分-靶点网络图提示腺嘌呤(adenine)、硬脂酸(Stearic Acid)及胆固醇(Cholesterol)等是消积化瘀丸主要活性成分;糖类消化与吸收、内分泌等因素调节钙离子重吸收信号通路以及脂肪酸降解等信号通路是主要生物途径.结论:消积化瘀丸可能通过调节细胞糖代谢、抗炎等方面抑制肿瘤细胞增殖及增加细胞凋亡速率,多靶点、多通路发挥抗肿瘤作用.     

基于网络药理学探讨松花粉抗疟原虫的机制

[目的]应用网络药理学结合生物信息学方法探讨松花粉抗疟原虫的可能机制.[方法]通过检索TCMSP数据库筛选出松花粉活性成分及其相关靶点,并查阅文献进行补充,得到候选有效成分.通过Uniprot数据库将靶点名称转换成基因名称,在GeneCards数据库中寻找疟原虫相关靶点,选择松花粉作用靶点与疟原虫相关靶点的交集筛选出松花粉抗疟原虫的活性成分及作用靶点.利用Cytoscape 3.8.0软件构建松花粉活性成分-作用靶点网络,筛选出关键化合物,通过STRING平台构建靶蛋白相互作用网络,筛选出关键靶点.采用DAVID在线分析平台对靶点基因进行GO富集分析和KEGG代谢通路分析,明确生物学机制.最后利用AutoDockTools 1.5.6和AutoDockVina软件对与抗疟原虫的相关核心靶点进行分子对接.[结果]从松花粉中筛选出10个有效成分及120个作用靶点,其中与疟原虫相关的作用靶点42个,关键靶点6个.功能分析结果显示,交集基因主要集中在氧化还原过程中.与松花粉抗疟原虫有关系的作用通路可能涉及药物代谢-细胞色素P450、细胞色素P450对异生物的代谢、NF-κB信号通路、细胞黏附分子、代谢途径等.分子对接结果显示,核心靶点与山奈酚、谷甾醇、柚皮素、花旗松素和氯化花青素有较强的亲和力.[结论]网络药理学及生物信息学方法对研究松花粉及其类似物的基因靶点、揭示潜在抗疟原虫生物学活性机制、研究疟原虫有关疾病的治疗机制具有重要意义.     

基于网络药理学的青蒿抗风湿作用机制研究

目的:基于网络药理学预测青蒿抗风湿的有效成分及作用机制。方法:通过TCMSP数据库筛选青蒿的主要活性成分;运用Gene Cards和OMIM数据库检索风湿作用靶基因,并将其与活性成分作用靶点相互映射获得青蒿活性成分抗风湿靶点,通过STRING平台构建蛋白互作网络。运用DAVID 6.7数据库对青蒿活性成分抗风湿靶点进行GO分类与KEGG通路富集分析,并运用Cytoscape 3.6.1软件构建青蒿活性成分-靶点-信号通路网路预测模型。结果:预测得到青蒿抗风湿的有效成分18个、有效靶点84个,推断其作用机制可能与B细胞受体信号通路、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等有关,且其中PTGS2、RELA、AR、NOS2、AKT1、MAPK1这6个靶点基因可能起关键性作用。结论:青蒿中山奈酚、槲皮素及木樨草素等活性成分可能通过PTGS2、RELA、AR、NOS2、AKT1、MAPK1等靶点调节多条信号通路,从而发挥抗风湿作用。     

基于网络药理学探讨黄芪治疗慢性心力衰竭作用机制

目的基于网络药理学探讨黄芪治疗慢性心力衰竭可能的作用机制。方法运用中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)与文献挖掘获取黄芪的有效化学成分及作用靶点。在GeneCards、OMIM数据库搜索慢性心力衰竭的靶点。采用Cytoscape 3.2.1软件构建黄芪活性成分-CHF-靶点网络模型。运用String数据库构建蛋白质间相互作用网络。借助DAVID在线工具进行疾病-药物交集靶基因的基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果通过筛选得到黄芪21个化学成分,黄芪治疗慢性心力衰竭的预测靶点有145个。网络分析结果表明,得出黄芪主要涉及RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、对炎症细胞因子的反应、过氧化氢的合成、调节平滑肌收缩等生物过程,通过调节肿瘤坏死因子、细胞凋亡、Toll样受体、分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)等主要信号通路来发挥治疗慢性心力衰竭的作用。结论通过网络药理学方法初步揭示了黄芪治疗慢性心力衰竭的多成分、多靶点、多通路的作用机制,为黄芪的实验研究和临床应用提供了科学依据。     

二仙汤治疗绝经综合征的网络药理学研究

目的:基于网络药理学方法分析二仙汤活性成分、靶点、通路之间的关系,探讨其治疗绝经综合征的作用机制。方法:依托TCMSP和Uniprot数据库检索并筛选二仙汤的主要活性成分及相关作用靶点,利用Cytoscape软件构建二仙汤活性成分和靶点网络关系图;通过OMIM、GeneCards和DisGeNET 3个数据库中检索绝经综合征的相关基因,获取药物和疾病的交集基因,借助String平台构建PPI网络,利用R语言相关数据包对交集基因进行GO和KEGG通路富集分析,并使用Cytoscape软件绘制中药-成分-疾病-通路-靶点网络图。结果:从二仙汤中共预测得到104个活性成分,筛选得出有效作用靶点224个,与绝经综合征有61个交集基因靶点。GO分析结果表明,二仙汤-绝经综合征基因参与的生物学过程变化主要包括多细胞生物过程、活性氧代谢过程等;细胞组分主要包括囊泡腔、线粒体外膜等;分子功能主要包括细胞因子活性、细胞因子受体结合等。KEGG通路分析结果表明,这些靶点与PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路以及疟疾等多种疾病基因信号通路密切相关。结论:二仙汤中多种活性成分作用于绝经综合征多个基因靶点,可能通过影响不同的信号通路相互作用,改善绝经综合征的症状,为该病的临床治疗提供了新的思路。     

基于网络药理学结合分子对接探讨中药枸骨叶抗肿瘤的作用机制

目的从网络视角出发,探讨枸骨叶抗肿瘤的的可能作用机制,为其临床使用提供依据。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医百科全书数据库(ETCM)及查阅相关文献,获取枸骨叶的有效成分及潜在靶点。利用人类基因组注释数据库(GeneCards)结果对比,获得枸骨叶与肿瘤重合的潜在靶点基因,并通过Cytoscape 3.6.0软件构建枸骨叶的“候选成分-作用靶点”网络。利用String数据库和Cytoscape 3.6.0软件构建药物抗肿瘤的蛋白质相互作用(PPI)网络;并通过分子对接验证和筛选潜在的核心化合物,利用DAVID生物信息资源数据库对核心靶点进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果共筛选出枸骨叶抗肿瘤的作用的靶点137个,对应13种有效成分。关键靶点涉及TP53、MAPK1、STAT3等。主要通过调控肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/AKT)信号通路、肿瘤抑制因子P53信号通路、T细胞受体信号通路等发挥抗癌作用。涉及的癌种包括前列腺癌、胰腺癌、非小细胞肺癌等。分子对接结果显示,长梗冬青苷与MAPK1能稳定地结合并通过蛋白氨基酸Gly32、Glu33、Gly34、Tyr36等发生相互作用。结论枸骨叶抗肿瘤作用的主要机制涉及槲皮素、熊果酸、长梗冬青苷、芒柄花黄素为代表的多成分,以TP53、MAPK1及STAT3为代表的多靶点,以及细胞增殖、细胞凋亡、信号传导为代表的多通路。     

液质联用-网络药理-分子对接技术对加味过敏煎干预特应性皮炎的机制研究

目的 基于超高效液相色谱-质谱、网络药理学及分子对接技术,探索加味过敏煎治疗特应性皮炎(AD)的作用机制。方法 使用超高效液相色谱-质谱方法对加味过敏煎冻干粉及含药血清进行分析,获取加味过敏煎入血成分。SwissTargetPrediction数据库获取加味过敏煎入血成分的靶点,通过检索GeneCards、DisGeNET及OMIM数据库得到AD疾病靶点。Cytoscape 3.9.1软件构建“成分-靶点”及蛋白质互作网络。DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。AutoDock软件对排名前5的活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果 共获得57个加味过敏煎入血成分,检索到807个入血成分靶点,2 067个AD靶点,287个交集靶点,筛选出31个核心靶点。KEGG分析主要富集在TNF、JAK-STAT、FcεRI等信号通路。分子对接显示,加味过敏煎活性成分可与核心靶点自发结合。结论 加味过敏煎治疗AD的主要活性成分可能为3-甲基丁酸苯甲酯、肠内酯、荜茇酰胺、镰叶芹二醇、诺米林等,这些活性成分通过作用于STAT3、SR...     

基于网络药理学的白花蛇舌草—半枝莲抗肿瘤作用机制研究

目的应用网络药理学研究方法挖掘白花蛇舌草-半枝莲抗肿瘤的物质基础及其作用机制。方法通过中药系统药理学技术平台(TCMSP)数据库检索白花蛇舌草、半枝莲两味中药的主要活性成分,并进行靶点预测。通过TTD、Drug Bank和Gene Cards数据库对其作用靶点进行筛选得到与肿瘤相关的作用靶点。应用STRING平台构建蛋白-蛋白(PPI)互作网络模型,并使用Cytoscape软件对该网络进行拓扑学分析得到核心靶点。通过Metascape软件并对核心靶点进行GO-BP生物功能富集分析以及KEGG通路分析。结果经数据库分析白花蛇舌草中含有活性化合物7个、作用靶点282个;半枝莲中含有活性化合物29个、作用靶点428个,两味药中与肿瘤相关的作用靶点421个。GO-BP生物功能富集以及KEGG通路分析发现,两味中药主要通过激酶活性的调控、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路、肽基丝氨酸磷酸化、细胞对氮化合物、有机环状化合物以及无机物的反应、阳离子稳态、磷脂酰肌醇介导的信号传导等生物学过程发挥其抗肿瘤作用,涉及到的肿瘤有前列腺癌、非小细胞肺癌、胰腺癌、膀胱癌、胶质瘤、慢性粒细胞白血病、小细胞肺癌、黑色素瘤、子宫内膜癌、急性粒细胞白血病、肾细胞癌、大肠癌和甲状腺癌等。结论该研究从多角度探讨了白花蛇舌草—半枝莲两味中药抗肿瘤的物质基础及其作用机制,为其临床和基础研究提供新的科学依据。     

基于网络药理学预测当归贝母苦参丸治疗前列腺癌作用靶点及细胞内信号转导通路

目的:通过网络药理学方法预测分析当归贝母苦参丸治疗前列腺癌的潜在机制。方法:通过TCMSP数据库检索中药的化学成分和作用靶点,并于UniProtKB网络平台获取每种靶蛋白的基因名。借助CTD等数据库查询疾病靶点。在STRING数据库中构建蛋白-蛋白互作网络（PPI）,于Cytoscape中进行网络可视化分析。通过DAVID数据平台对关键靶蛋白进行分析。结果:从TCMSP数据库中共筛选得到26个药物有效成分。PPI网络包括135个药物疾病交集靶基因,关键蛋白为34个。基因本体论（GO）分析这些靶基因涉及生物功能条目最多,共290个。京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路主要涉及肿瘤信号通路等。结论:当归贝母苦参丸治疗前列腺癌是多靶点、多通路协同作用的结果,能够通过抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制迁移以及抑制肿瘤血管生成等多方面发挥其抗肿瘤作用。     

基于网络药理学和分子对接技术探究大黄素抗骨质疏松的作用机制

目的 采用网络药理学方法和分子对接技术探究大黄素治疗骨质疏松的作用机制。方法 利用Pubchem数据库获取大黄素的化学代表结构,借助中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库检索获得大黄素的分子靶点,利用DisGenNet数据库获取骨质疏松的治疗相关靶点,利用Venny 2.1.0网站构建维恩图筛选大黄素潜在靶点与骨质疏松共有靶点,导入Cytoscape3.2.1软件构建“大黄素-靶点”网络图,采用R软件与Bioconductor工具包进行关键靶基因GO与KEGG功能富集分析,通过文献分析大黄素治疗骨质疏松的作用机制,筛选结合能较低的靶标蛋白。结果 通过TCMSP数据库共检索到31个大黄素靶点,此外从DisGenNet中获得1084个骨质疏松作用靶点,其中共有靶点14个,采用R软件与Bioconductor工具包进行关键靶基因GO分析与KEGG功能富集分析,大黄素可能通过调节IL-17信号通路、MAPK信号通路、肿瘤坏死因子信号通路和PPAR信号通路治疗骨质疏松。结论 大黄素能通过多途径、多靶点发挥抗骨质疏松的作用,并可能通过HSP90AA1、SLC2A1、PPARG和MYC等...     

基于网络药理学探讨华蟾素抗肿瘤的作用机制

目的:利用网络药理学分析方法,建立华蟾素抗肿瘤的"成分-靶点-通路"网络,并探究其潜在作用机制.方法:借助于CTD数据库寻找华蟾素抗肿瘤的潜在蛋白靶点,并通过Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)数据库对获取的靶点进行相关通路分析,进一步利用Cytoscape3.7.0软件构建华蟾素的"成分-靶点-通路"网络关系图.结果:数据分析结果表明,华蟾素药物活性成分共30个,潜在作用蛋白靶点7个以及与肿瘤相关的KEGG通路15条.华蟾素抗肿瘤作用于BAX、BID、CASP9以及FAS等靶蛋白.其中,有6个蛋白靶点作用于p53信号通路、6个蛋白靶点作用于癌症通路,3个蛋白靶点作用于结直肠癌信号通路.结论:华蟾素在结直肠癌、非小细胞肺癌、前列腺癌等肿瘤以及抑癌通路、肿瘤坏死因子通路等方面均发挥重要作用.本研究为中医药在肿瘤靶向治疗、药理研究及临床应用可提供一定的理论基础.     

基于数据挖掘、网络药理学技术探讨藏药治疗慢性萎缩性胃炎的用药规律及作用机制

目的 研究藏药治疗慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）的作用机制。方法 在中国知网、万方数据库、维普期刊数据库检索藏药治疗CAG的藏药复方。对符合纳入排除条件的文献进行信息提取,构建数据库统计高频词藏药,进行关联度分析,获取藏药治疗CAG的核心药物。在TCMSP数据库检索藏药活性成分及作用靶点,利用GeneCads、OMIM在线数据库获取疾病靶点,对药物作用靶点及疾病相关靶点进行韦恩分析,确定藏药治疗CAG的潜在靶点,应用String数据库、Cytoscape 3.7.1软件构建“藏药-活性成分-潜在靶点”相互作用网络与蛋白相互作用（PPI）图。使用DAVID数据库对关键靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果 共纳入藏药复方78个,包含136味藏药。根据置信度与关联性选取诃子、豆蔻、荜茇、石榴子四味核心药物,筛选出槲皮素、木犀草素、玫瑰树碱、鞣花酸、胡椒碱、去氢二异丁香酚等32个药物活性成分,核心靶点为AKT1、TNF、IL6、TP53、MMP9、HIF1A、CASP3、BCL2、IL1B、PTGS2等92个,获得747条GO条目,KEG...     

基于网络药理学研究丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的分子机制

目的 采用网络药理学方法研究丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的潜在分子机制。方法 借助中药系统药理学平台和Swiss Target Prediction数据库检索丹蛭降糖胶囊的化学成分、对应作用靶标及靶标基因。通过GeneCards获取糖尿病相关靶点,将复方活性成分靶点和糖尿病靶点构建韦恩图,以寻找交集靶点,获得丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的预测靶标。利用Cytoscape 3.7.2软件构建药材-化合物-靶点（基因）网络,筛选关键化合物。利用STRING网站建立交集靶点蛋白相互作用网络,选出关键靶点基因。借助R软件对共同靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析。结果 丹蛭降糖胶囊作用于糖尿病的活性成分有25个,相关靶基因76个。GO和KEGG分析结果显示,丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的机制共涉及1 702条生物学过程和149条信号通路。结论 丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的关键成分槲皮素、木犀草素、山奈酚等可能通过对AGE-RAGE、IL-17、TNF、HIF-1等信号通路的调控,最终达到治疗糖尿病的效果。其作用机制可能与抗炎,降低氧化应激水平,参与细胞的凋亡与损伤有关。     

基于网络药理学的吴茱萸抗肿瘤作用机制研究

目的基于网络药理学研究吴茱萸抗肿瘤的作用机制。方法采用活性成分筛选、靶点预测技术,结合生物信息学手段,预测吴茱萸抗肿瘤的潜在作用靶点,并进行信号通路分析,从而探讨其治疗肿瘤的分子机制。结果吴茱萸在TCMSP数据中搜索得到30个相应成分,同时利用靶点预测技术共筛选出相关靶点123个。同时在疾病基因数据库检索得到21 365个与肿瘤发生、发展有关的已知靶点基因,利用String数据库和Cytoscape软件中的网络拓扑分析共筛选得出关键靶点5个。结论吴茱萸作为中药对肿瘤的作用具有多成分、多靶点、协同作用的特点。     

基于网络药理学的鸦胆子活性成分抗肿瘤分子机制

目的 利用网络药理学方法探索鸦胆子抗肿瘤有效成分、潜在靶点及通路,探讨其“多成分-多靶点-多通路”的抗肿瘤作用机制。方法 ①从中药系统药理学数据库和分析平台中筛选出鸦胆子潜在的15个活性成分,根据DrugBank获取这15个活性成分的158个潜在靶分子。②利用String数据库构建这些靶分子的蛋白质-蛋白质相互作用网络,其中节点度值最高的基因JUN定义为核心基因,利用癌症和肿瘤基因图谱分析其在多个肿瘤中的作用。③利用R语言Cluster profiler包将这些靶分子进行基因功能分析和基因功能富集分析。结果 获取了鸦胆子潜在的15个活性成分,158个潜在靶分子及活性成分-靶蛋白网络,并发现了其在多种肿瘤、多种成分、多种通路有着不同的比重和作用。结论 网络药理学方法可为解析鸦胆子多成分、多靶点、多通路、多肿瘤的关系网络,阐述其抗肿瘤的分子机制提供思路和方法,为其临床应用提供相应的理论依据。