上皮生长因子受体在肿瘤转移中的作用研究进展

上皮生长因子受体(EGFR)属于酪氨酸蛋白激酶家族细胞表面受体成员之一,在多种不同类型细胞发育过程中有广泛表达。可以通过下列方式给细胞传递信号:(1)与相应配基,如上皮生长因子(EGF),转化生长因子α(TGFα),两性调节蛋白(amphiregulin)或肝素结合EGF等结合;(2)当胞外或胞内功能区被截短或突变时;(3)通过其它细胞信号传递途径或与核内事件(如V-erbA表达)合作,即使缺少配基,通过基础受体活性的提高,给细胞以信号。活化的EGFR对细胞起多重作用,这不仅取决于组织起源和分化状态,在某些情况下,它对肿     

门脉高压大鼠胃黏膜病变机制的实验研究

目的研究门脉高压时胃黏膜病变的机制。方法建立大鼠门脉高压模型,观察胃组织NO、MDA含量,EGF、ET-1、TNF-αmRNA表达水平的变化。结果胃组织NO、MDA含量升高(P<0.05),ET-1、TNF-αmRNA表达水平升高,EGFmRNA表达水平降低。结论氧化应激是肝纤维化门脉高压时胃黏膜细胞凋亡的一个重要发病机制。可能通过下游的对EGF、ET-1、TNF-αmRNA表达的调节,加重门脉高压时胃粘膜病变状态。     

~(123)I-表皮生长因子淋巴闪烁显像术

有些恶性肿瘤细胞表面存在高水平表皮生长因子受体(EGFR).EGFR的排列顺序与?-erb-B致癌基因产物颇为一致,因而它可能提示肿瘤更具有侵袭性.此研究旨在评价~(123)I-表皮生长因子(EGF)在宫颈鳞状细胞癌淋巴结转移灶内是否出现浓聚.选择14例Ⅲ～Ⅳ期宫颈癌患者,因为这类病人淋巴结转移可能性很大.经病人同意,于注射~(123)I-EGF前一天和后3天,口服高氯酸钠封闭甲状腺.采用Iodogen法标记~(123)I使成无菌无热源的EGF(ICI)标记物、比活性为370MBq/mg,每个脚蹼间皮下注射50μg.分别拍照双腿和腹部的前位和后位平面闪     

bFGF,EGF,TGF-β异构体与其受体在胎儿和成人皮肤中的表达特征

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、表皮细胞生长因子 (EGF)、转化生长因子 β的三种异构体 (TGF β1,β2 和β3 )及它们的受体在不同发育阶段皮肤中的表达特征。方法　用免疫组化方法和病理学技术确定这些细胞因子及其受体在 30例不同胎龄(13～ 31周 )的胎儿皮肤和 5例成人皮肤中的定位和表达量的变化规律。结果　bFGF、EGF、TGF β异构体主要分布于表皮细胞、内皮细胞、毛囊上皮细胞和部分成纤维细胞的胞质和胞外基质中 ,而其受体则主要分布于这些细胞的细胞膜和细胞质内。随着胎儿不断生长发育 ,这些蛋白表达的阳性率逐渐升高 ,在晚期妊娠胎儿(胎龄 2 9～ 31周 )和成人皮肤中 ,蛋白表达进一步升高 ,阳性率明显高于早期妊娠胎儿皮肤。结论　bFGF、EGF、TGF β的异构体及其受体可能对皮肤的发生、结构和功能的维持、损伤后修复具有重要作用 ;在妊娠早期胎儿皮肤中 ,这些蛋白低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕愈合密切相关。     

MARCH1:一种新的树突细胞功能调控者

近期研究发现树突细胞(DCs)表面MHC-Ⅱ类分子的含量是通过MHC-Ⅱ类分子β链的泛素化水平来调控的[1],而MARCH1,一种E3泛素连接酶,在这一过程中起关键性的作用.但目前MARCH1在体内如何调控MHC-Ⅱ类分子的表达尚不清楚.研究表明,许多生理学上重要的受体都是细胞表面跨膜蛋白,与相应的配体发生作用后表达下调以避免对细胞的过度刺激.在很多情况下,表达的下调是通过受体的降解来完成的.表皮生长因子(EGF)受体即为其中的一种,研究发现泛素化是该受体降解过程中一种重要的蛋白修饰方式,E3泛素连接酶c-Cbl被认为是EGF受体泛素化的关键酶[2 3].近年来有学者证实泛素化对于免疫应答相关膜蛋白的稳态具有重要作用,许多生物学作用过程中涉及的膜蛋白均受泛素化调控[4 7].     

EGF及EGFR在口腔复发性阿弗他溃疡中的表达特征及意义

目的　探讨表皮细胞生长因子 (EGF)及表皮细胞生长因子受体 (EGFR)在口腔复发性阿弗他溃疡组织 (RAU)中的表达特征及生物学意义。方法　应用免疫组化技术检测EGF及EGFR在RAU中表达和分布的变化规律。结果　EGF的蛋白颗粒在正常口腔黏膜中主要分布于基底层细胞和棘层细胞中 ,阳性表达出现在胞浆中 ,RAU组织中EGF表达明显减少 (P <0 0 5 ) ;EGFR在正常黏膜和RAU中表达均较弱 ,阳性表达位于细胞膜和胞浆中 ,在正常黏膜中表达主要位于基底细胞层中 ,在RAU中该蛋白表达明显减少 (P <0 0 5 )。结论　RAU中EGF和EGFR表达受到抑制 ,这可能与RAU的发病机制有着密切的联系     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生关系的实验研究

 目的探讨幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,HP)感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生的关系.方法分析胃黏膜病理活检124例,Giemsa染色以确定HP感染是否存在.结果在124例胃黏膜活检中,HP感染者54例,肠上皮化生者32例,HP感染同时伴肠上皮化生者26例,HP感染在慢性活动性胃炎中的检出率较高.结论肠上皮化生与HP感染密切相关(P＜0.01),而与性别及年龄无关,因此,HP感染可诱导胃癌的发生.     

幽门螺杆菌感染与慢性活动性胃炎的关系

幽门螺杆菌（HP）感染后胃炎、胃溃疡、胃癌的发生与其关系密切。我们通过对常规内镜150例病人胃黏膜活检发现HP导致的胃黏膜细胞间结构变化对慢性活动性胃炎关系密切。     

新兵强化训练致胃黏膜病变的防治研究

 目的研究新兵强化训练对受训士兵胃黏膜的影响.方法观察61例不同分组的新兵训练前后胃十二指肠黏膜的内镜表现、组织学改变、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染情况和血清促胃液素、胰岛素及皮质醇含量的变化.结果新兵强化训练后有上消化道症状的人数增多,且症状有一定程度加重,观察组与预防组之间差异无显著性意义(P＞0.05);胃镜下观察胃十二指肠黏膜,训练前观察组和预防组分别有80.5%和80.0%发现浅表性炎症以上的病变,训练后有病变者增加到92.7%和95.0%,训练前后两组之间差异均无显著性意义(P＞0.05);训练后观察组的糜烂性炎症人数与训练前比较增加(P＜0.05);而预防组强化训练前后黏膜病变差异无显著性意义(P＞0.05);训练后HP感染率从42.6%升高到55.7%(P＞0.05);训练后血清胰岛素和皮质醇水平较训练前明显升高(P＜0.05和P＜0.01),促胃液素升高但训练前后比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论新兵强化训练可造成受训士兵胃黏膜一定程度的损伤,应激可导致内分泌激素水平变化并与胃黏膜损伤有关;预防性药物治疗有助于减少胃黏膜损伤的发生.     

加味升降散对急性胃黏膜损伤大鼠6-keto-PGF1α,TXB2,TNF-α和EGF含量的影响

 目的研究中药加味升降散对胃黏膜攻击因子、保护因子的调节作用.方法随机对照吲哚美辛所致胃黏膜急性损伤大鼠,对比加味升降散、丽珠得乐以及模型和空白组在血栓素B2(TXB2)、血小板活化因子(PAF)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、表皮生长因子(EGF)的含量的差别.结果加味升降散能够降低实验性胃黏膜急性损伤大鼠血浆的TXB2,PAF含量,升高6-keto-PGF1α,EGF的含量.结论加味升降散可通过削弱攻击因子和增强保护因子两个环节发挥细胞保护作用,从而保护胃黏膜免遭损伤.     

人胃腺癌SGC-7901细胞与125I-叶酸体外结合特性研究

目的　探讨人胃低分化腺癌SGC 790 1细胞与1 2 5I 叶酸体外结合特性及其细胞表面存在高密度、高亲和力叶酸受体的可能性。方法　采用放射配基受体结合分析法 ,观察SGC 790 1细胞和1 2 5I 叶酸结合与时间的关系、特异结合位点及亲和程度、不同竞争剂对SGC 790 1细胞结合1 2 5I 叶酸的影响及SGC 790 1细胞内化1 2 5I 叶酸的程度。结果　SGC 790 1细胞与1 2 5I 叶酸结合具有特异性、高亲和性、饱和性、竞争性及温度依赖性 ,其最大叶酸特异结合位点Bmax为 14 3 2 6fmol 10 6 细胞 ,平衡解离常数Kd 为 2 86× 10 - 1 0 mol L ,1 2 5I 叶酸可通过叶酸受体途径内化入SGC 790 1细胞。结论　SGC 790 1细胞表面具有高密度和高亲和力的叶酸受体及可供介导叶酸靶向诊断和治疗的靶点。     

重力变化对表皮生长因子诱导的信号转导的影响

随着航空航天技术的进一步发展,重力的变化导致人体各种生理效应就越来越引起人们的重视,尤其是重力变化对细胞因子信号转导的影响近年来研究较多。表皮生长因子（EGF）诱导的信号转导会对多种细胞产生增殖效应,因此一直是多年来的研究热点。其早期的细胞生物学变化包括：受体慕集、细胞球形化和早期的基因表达。经过对EGF诱导人类A431细胞系的研究发现：在微重力条件下EGF诱导的c-fos和c-jun的基因表达降低,而这一结果是由于EGF受体和蛋白激酶C介导的信号转导通路的变化引起的。同时发现细胞骨架的主要成分肌动蛋白微丝系统也和这种信号转导途径有关,提示细胞骨架是细胞重力敏感性信号转导通路的重要组成成分。     

PCR-HP-DNA法与抗HP-IgG法对幽门螺杆菌阳性检出率比较

为比较PCR HP DNA法与抗HP IgG法对幽门螺杆菌(HP)检测的价值,我们对1 0 0例胃、十二指肠疾病患者分别用这两种方法做了检测,现将结果报告如下。1　材料与方法1 1　对象　本组1 0 0例,其中男35例,女6 5例,年龄1 8～79岁,平均4 8 5岁。慢性胃炎(CG) 6 8例、胃溃疡(GU ) 1 5例,十二指肠球部溃疡(DU) 1 4例,胃癌(GC) 3例。诊断均经胃镜检查证实。1 2　标本收集及检测方法　(1 )标本收集:每位患者取病变部位的胃黏膜组织,置于- 70℃冰箱保存,备用于PCR HP DNA的检测;在胃镜检查前抽取静脉血3ml,送检后及时分离血清,用于血清HP I…     

幽门螺杆菌oipA基因与胃黏膜组织中IL-17表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(HP)oipA基因与慢性胃病及胃癌患者胃黏膜组织中IL-17表达的关系及其意义。方法收集200例慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及胃癌(GC)患者胃黏膜活检标本,并分为3组:HP-组,HP+(cagA+vacA+)oipA-组,HP+oipA+组。应用PCR方法检测HP+标本中oipA基因的分布情况;免疫组化SP法检测各胃黏膜组织中IL-17的表达水平,分析HP oipA基因不同状态与IL-17表达的关系。结果在HP+标本中,oipA基因阳性率为70.7%(104/147),其中CAG标本oipA检出率为56.5%(26/46),GU标本oipA基因检出率为77.6%(45/58),GC标本oipA基因检出率为76.7%(33/43)。GU及GC标本的oipA检出率高于CAG(P<0.05)。CAG、GU及GC患者中,HP-、HP+oipA-、HP+oipA+3组患者的IL-17表达均依次增高(P<0.05)。CAG患者中HP+oipA+患者IL-17的表达明显高于HP+oipA-患者(P<0.05);GU与GC患者中,HP+oipA-患者的IL-17表达均高于HP-患者,HP+oipA+患者IL-17表达均高于HP+oipA-患者(P<0.05)。oipA+的CAG、GU及GC标本中IL-17表达逐渐增高,差异有统计学意义(2χ=17.387,P<0.05)。结论 HP oipA阳性的胃黏膜IL-17表达水平高于HP oipA阴性者。     

SPECT胃黏膜显像在胃中间横带研究中的价值

目的：探讨SPECT胃黏膜显像在胃中间横带（MTB）研究中的价值。方法对45名健康成年人分别进行SPECT胃黏膜和胃排空显像,并进行图像面积、放射性计数/像素比值的统计学分析。结果近端与MTB、远端与MTB及全胃与近端、远端的放射性计数/像素比值差异均具有统计学意义,说明在胃黏膜显像图像上也存在类似于胃排空核素显像图像上所显示的MTB,而且胃黏膜显像图所显示的MTB与胃排空显像图的MTB一致,均表示相同的临床意义。结论胃黏膜显像是一项定性检查,它通过核素的分布变化间接反映胃黏膜细胞的变化, MTB是胃的粘液细胞相对匮乏的一个区域,由此也可解释MTB在胃动力学上容受功能相对较弱的原因。     

111In-DTPA-澳曲肽用于小细胞肺癌生长激素抑制素受体显像的初步研究

小细胞肺癌(SCLC)的细胞表面均有生长激素抑制素(SS)受体,并与SCLC较低的侵润性发展有关系.因而,有关SS受体的生物学特征可作为SCLC治疗观察指标.本研究报道用111In-DTPA-澳曲肽(Octreotide)显像小细胞肺癌的结果.     

L-瓜氨酸对大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究L-瓜氨酸(L-Cit)对胃缺血再灌注损伤(GI/R)的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠50只,随机分为7组,即假手术组,GI/R组,L-Cit高(900mg/kg)、中(600mg/kg)、低(300mg/kg)剂量组,L-Cit(900mg/kg)+L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组,氨基胍组,每组6～8只。后6组大鼠建立GI/R模型。药物均用生理盐水稀释,L-Cit于缺血前1h灌胃给药,L-NAME(10mg/kg)和氨基胍(100mg/kg)于缺血前30min皮下注射给药。实验结束后取胃计数胃黏膜损伤指数,观察胃黏膜细胞形态学变化,测定胃黏膜组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物氧化酶(MPO)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)活性并进行组间比较。结果 L-Cit对缺血再灌注诱发的大鼠胃黏膜损伤具有抑制作用,低、中、高剂量组的损伤抑制率分别为57.4%7、6.0%9、3.9%,且可维持胃黏膜缺血及再灌注期SOD活力,降低TNOSi、NOS、MPO活性,上调cNOS活性,减少MDA含量,减轻缺血再灌注后胃黏膜病理损伤。结论 L-瓜氨酸对缺血再灌注引起的胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS活性、抑制淋巴细胞浸润、清除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生有关。     

中西医治疗军人胆汁反流性胃炎的临床观察

目的探讨中西医结合治疗军人胆汁反流性胃炎的临床疗效。方法以我院2008年1月至2013年10月间收治的132例南方某部队军人胆汁反流性胃炎为研究对象,随机分为治疗组(70例)和对照组(62例)。治疗组采用西药(多潘立酮、铝碳酸镁和枸橼酸铋钾)联合中药(胃特安片)疗法,对照组采用单纯西药治疗。疗程结束后,比较分析两组患者临床总的疗效、胃镜下改善程度、幽门螺旋杆菌(HP)根除率以及组织病理学改变。结果治疗组临床总的疗效有效率为100%,明显高于对照组的90.3%(P<0.01);治疗组胃镜下疗效有效率为92.9%,显著高于对照组的75.8%(P<0.01);治疗组HP根除率(95.5%)与对照组(88.9%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组活动性炎症均取得较好疗效,无明显差异(P>0.05);治疗组胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生、不典型增生等病理学改善有效率为91.7%,显著高于对照组的72.5%(P<0.05)。结论西药联合中药(胃特安片)治疗军人胆汁反流性胃炎,其疗效优于单纯西药治疗。     

胃型上皮化生、幽门螺杆菌与十二指肠溃疡关系的探讨

对60例十二指肠球部粘膜(溃疡和炎症)进行病理学和幽门螺杆菌(HP)检查,同时对全部病例测定空腹胃液pH值,并选择40例患者进行半年至二年随访观察。病理显示35例活动性十二指肠炎,同时检出中、重度胃型上皮化生和HP者占76.5％,而非活动性十二指肠炎仅占17.6％,HP只生长在胃型上皮化生区,随访病例提示随着溃疡的愈合和活动性炎症的消失,胃型上皮化生减轻,HP转阴或密度减少。本文结果表明胃型上皮化生、HP与十二指肠溃疡密切相关。     

根除幽门螺杆菌对飞行员胃增生性息肉的疗效观察

目的：探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对飞行员胃增生性息肉的影响并初探其机制。方法：方法：选择Hp阳性胃增生性息肉46例,随机分为试验组和对照组,分别进行规范根除Hp三联治疗和法莫替丁治疗,并于治疗后61、22、4个月进行胃镜和组织学检查,以观察息肉变化和黏膜炎症情况。结果：试验组随着Hp根除和胃黏膜炎症积分减少,息肉分别于24月内基本消失,对照组息肉无变化。结论：Hp与飞行员胃增生性息肉有一定关系,其机制与胃黏膜炎症密切相关,所以,根除Hp有利于治疗胃增生性息肉和预防其发生。