急性胆道梗阻大鼠肝脏iNOS的表达及意义

目的 探讨大鼠阻塞性黄疸时诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在肝脏中的变化及其意义.方法 选择成年SD大鼠60只,随机分为假手术对照组（S组）30只和阻塞性黄疸组（OJ组）30只.各组分别于术后1、3、7、10、14 d时点处死大鼠6只,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血清总胆红素（TB）;观察肝组织普通病理改变以及iNOS蛋白、iNOS mRNA的表达情况.结果 S组肝细胞无肿胀、坏死,肝细胞索排列整齐.OJ组大鼠肝组织可见炎性细胞浸润,细小胆管和无管腔的小胆管增生,纤维组织细胞增生,肝细胞出现变性坏死.OJ组术后ALT、AST、TB迅速增高,与S组比较差异有统计学意义（P均＜0.05）.OJ组术后iNOS基因和蛋白水平表达升高,于第14天达到峰值,与S组比较差异有统计学意义（P均＜0.05）.结论 NO在阻塞性黄疸肝损害中具有双重作用.OJ早期NO可扩张血管,改善肝脏功能;随着iNOS增加,过量的NO产生细胞毒性可损伤肝脏.     

一氧化氮和内毒素在梗阻性黄疸致病机制方面的作用

梗阻性黄疸（obstructive jaundice，OJ）是临床常见的症状。梗阻性黄疸患者术后并发症和死亡率较高，常死于感染和败血症，提示机体术前的免疫功能受到了抑制。梗阻性黄疸可使网状内皮系统功能降低，细菌清除能力减弱。肠道来源的细菌和内毒素逃脱肝脏枯否细胞的监视，进入血液循环。有研究发现梗阻性黄疸常并发肠源性内毒素血症，内毒素激活枯否细胞，产生大量炎性介质，如一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNFα）及氧自由基等。     

梗阻性黄疸大鼠血清IL-6、TNF-α及肝脏Kuppfer细胞CD14表达变化

目的观察梗阻性黄疸（0J）大鼠血清IL-6、TNF-α及肝脏Kuppfer细胞CD14表达变化,探讨黄疸性肝损伤的免疫机制。方法将60只成年雄性sD大鼠随机分为三组各20只,其中黄疸组结扎切断胆管制备OJ模型,假手术组仅行胆管分离而不结扎切断,对照组不行特殊处理。三组均于7d后留取下腔静脉血及肝组织标本,采用EusA法检测血清IL-6、TNF-仪水平,采用免疫组化法检测肝脏CD,。表达。结果与假手术组及对照组比较,黄疸组血清IL-6及TNF-α均显著升高（P均〈0．05）、肝脏Kuppfer细胞CD14表达明显增多（P〈0．01）,前两组比较无显著差异（P〉0．05）。结论OJ大鼠肝脏Kuppfer细胞被激活、CD14表达增强并导致炎症因子血清IL-6及TNF-α大量表达,此可能为0J引起肝损伤及机体免疫功能下降的机制之一。     

一氧化氮和内毒素在梗阻性黄疸致病机制方面的作用

梗阻性黄疸（obstructive jaundice）是临床常见的表现。梗阻性黄疸患者术后并发症和死亡率较高，常死于感染和败血症，提示机体术前的免疫功能受到了抑制。梗阻性黄疸可使网状内皮系统功能降低，细菌清除能力减弱。肠道来源的细菌和内毒素逃脱肝脏枯否细胞的监视，进入血液循环。有研究发现梗阻性黄疸常并发肠源性内毒素血症，内毒素激活枯否细胞，产生大量炎性介质，如一氧化氮（NO），肿瘤坏死因子α（TNFα）及氧自由基等。     

一氧化氮和一氧化碳在肝脏微循环障碍中的作用

内皮细胞和肝星状细胞是调节肝脏微循环的主要功能细胞。星状细胞具有较强的收缩功能,内毒素、TNF-α、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ、胰高血糖素、一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)等多种血管活性分子可调节肝星状细胞的收缩[1],其中ET-1诱导肝星状细胞收缩的作用最为显著,NO、CO及肾上腺髓质激素等复合物均具有对抗ET-1刺激肝星状细胞收缩的作用,从而对肝脏微循环产生重要调控作用。一、一氧化氮(NO)(一)内源性NO的生物学活性及其在肝脏的分布NO由L-精氨酸(L-arg)和分子氧在一氧化氮合酶(NOS)的催化下生成。NOS主要有三种存在形…     

一氧化氮在肝损伤中的作用

一氧化氮在肝损伤中的作用邢卉春王守义作者单位：０３０００１太原，山西医科大学第一医院一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）既是体内的一种必不可少的信息分子，又具有细胞毒作用。当致病因子侵袭肝脏时，内毒素可致肝脏或血管内皮产生大量的ＮＯ，参与其病理生...     

一氧化氮及内源性一氧化氮合酶抑制剂与心血管疾病

一氧化氮（NO）及内皮细胞释放的一种舒血管因子，具有许多心血管生理效应，NO不足以及过多对心血管系统都有显著不良作用，非对称型左旋二甲基精氨酸（ADMA）是机体自身产生的一种能与NO合成底物左旋精氨酸竞争NO合酶，使NO合成减少的物质，被称为内源性NO合酶（NOS）抑制剂，与心血管疾病的发生发展有关。     

一氧化氮在肝损害中的作用

一氧化氮在肝损害中的作用邢卉春综述王守义审校作者单位：０３０００１山西医科大学第一附属医院日益增多的资料表明由内毒素或／和一些细胞因子引发的一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在肝损伤中起重要作用。肝脏正常时就暴露于肠道来的少量内毒素，当受某些致...     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤对氧自由基、一氧化氮、内皮素及炎性细胞因子的影响

肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）是肝脏外科疾病中常见的病理过程.导致肝脏HIRI的原因很多,与以下三个因素有关：①肝脏缺血期的低氧损伤;②再灌注后肝窦内皮细胞和肝细胞的损伤;③继发于内皮细胞损伤的微循环障碍.但确切的发病机制仍不十分清楚.本研究旨在通过测定HIRI大鼠模型血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8及IL-10含量的变化,探讨大鼠肝脏HIRI对氧自由基、NO、ET及炎性细胞因子的影响.     

一氧化氮对肝脏的病理生理作用

近年来，NO的研究几乎涉及了医学各个领域；著名的Science杂志称其为“明星分子”。Billar等“‘研究发现，肝细胞和肝间质细胞均可产生NO。一般认为由原生型一氧化氮合酶（constitutlve．nitricoxidesynthase，。NOS）催化产生的NO主要通过CGMP发挥调节肝血流作用；而由诱生型一氧化氮合酶（Induciblenitricoxidesynthase，iNOS）催化产生的NO除调节CGMP外，还通过抑制和激活某些酶来影响肝细胞功能，从而表现出对肝组织的损伤和保护作用。1·调节肝脏血流血管内皮细胞在CNOS的作用下，生成少量NO，通过CGMP信号传导机制，引…     

肝硬化大鼠全胃肠外营养时一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化及意义

目的 观察一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性在肝硬化大鼠全胃肠外营养（TPN）时的变化,并探讨其意义。方法 Wistar大鼠分为3组：正常组8只,肝硬化对照组6只,肝硬化TPN组7只。测定血清NO浓度、肝脏NO含量和肝脏NOS比活性,观察肝脏β－BADPH黄递酶组化染色。结果 除TPN组一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡外,其余大鼠均成活。血清NO浓度、肝脏NOS比活性,肝硬化对照组比正常组升高明显（P＜0．05）,肝硬化TPN级比肝硬化对照组升高明显（P＜0．05）。肝脏NO含量,肝硬化对照组比对照组升高明显（P＜0．05）,但肝硬化TPN组比肝硬化对照组降低明显（P＜0．05）。肝脏β－NADPH黄递酶组化染色,正常组为－,肝硬化对照组为＋,肝硬化TPN组为＋＋。结论 NO可能是一种抗肝损伤因子,损伤因子存在时,表现为肝脏NOS活性增强,当肝脏NO含量减少时,表现为肝脏损害的加重。     

消黄散对实验性大鼠黄疸的影响

目的：观察消黄散对实验性大鼠黄疸的作用与作用机理,方法：采用一次性胃异氰酸α萘酯（ANIT）中毒制备大鼠黄疸模型,不同剂量消黄散为治疗组,与思美泰对照,观察血清NO,ET及谷丙转氨酶（ALT）,总胆红素（TBil),γ－谷氨酰转肽酶（GGT）,碱性磷酸酶（ALP）及肝组织病理变化。结果：消黄散和思美泰都能显著改善上述指标（P＜0．01）,消黄散中,大剂量在某些方面优于思美泰（P＜0．01）,结论：消黄散退黄效果肯定,其退黄作用机理之一,可能是通过对NO,ET的影响,从而门节肝脏微循环,达到抗肝损伤,恢复肝脏功能的作用。αα     

一氧化氮与血吸虫感染的研究进展

一氧化氮（NO）作为机体产生的功能多样的小分子自由基气体，在感染性疾病中既可作为一种有效的细胞毒效应分子对病原体发挥杀灭作用，同时也是一种炎症反应因子。本综述了NO在血吸虫感染过程中的作用及与疫苗保护性免疫的关系。     

一氧化氮与酒精性肝病

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种具有多种重要病理生理功能的生物活性物质,参与许多疾病的发生和发展。NO通过调节肝脏微循环、参与肝脏氧化应激等过程而在酒精性肝病的发生和发展中发挥重要作用。本文对一氧化氮与酒精性肝病的关系作一综述。     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织NO和iNOS的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高（P〈0.01,〈0.05）;而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。     

内分泌系统疾病的肝脏表现

肝脏作为次级内分泌器官,与整个内分泌系统之间存在密切联系。多种内分泌系统疾病可影响到肝脏,如甲状腺功能亢进/减退症、糖尿病、肾上腺、性腺相关疾病等,并可表现为肝细胞损伤（转氨酶升高）、胆管损伤（胆汁淤积）、肝细胞脂肪变性、血管损伤及肝占位等多种形式。激素水平异常引起的直接、间接肝损伤、治疗内分泌疾病药物的不良反应是其常...     

一氧化氮与肺动脉高压

从1987年Palmer等确定一氧化氮（NitricOxide，NO）是一种主要的EDRF分子已近十年，研究证实，NO是心肺血管系统中一种新形信息传递体，有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌增殖和血小板粘附等重要生理作用，在高血压、心肌缺血、肺动脉高压等心肺血管疾病的发病中具有重要意     

一氧化氮与酒精性肝病

一氧化氮(nitric oxide，NO)是一种具有多种重要病理生理功能的生物活性物质，参与许多疾病的发生和发展。NO通过调节肝脏微循环、参与肝脏氧化应激等过程而在酒精性肝病的发生和发展中发挥重要作用。本对一氧化氮与酒精性肝病的关系作一综述。     

一氧化氮在ConA诱发小鼠急性肝损害中的作用

目的：观察一氧化氮（NO）在刀豆素（ConA）诱发急性小鼠肝损害中的作用。方法：25只昆明小鼠随机分为5组，ConA(40mg/kg)自小鼠尾静脉注入复制急性肝损害，为ConA组；应用ConA前半小时，给予NO合成的抑制剂（L-NAME，5mg/只），为LN组；应用ConA前半小时，给予NO合成底物（L-精氮酸），为L-精氮酸组；单独给予L-NAME(5mg/只)者为L-NAME组；对照组只给予尾静脉注射生理盐水。各组8小时后取血分别测定丙氮酸转氮酶（ALT），取肝组织测定亚硝酸盐（NO2^-）和丙二醛（MDA）含量。结果：ConA造成肝损害后，肝组织中亚硝酸盐（NO2^-）较对照组显著升高；以L-NAME抑制NO合成，肝组织中NO2^-含量下降，肝细胞损害反而加重，且肝组织MDA增加，肝窦内血细胞淤集加重；L-精氮酸组未见明显的肝脏保护作用。结论：在ConA性肝损害中，NO通过消除氧自由基和抑制血细胞在肝窦内淤而发挥一定的保护作用。     

肝硬化门脉高压症患者肝组织NO含量、NOS活性与肝功能分级的关系

目的探讨肝硬化门脉高压症患者肝组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）与肝功能分级的关系。方法用硝酸还原酶化学比色法检测56例肝硬化门脉高压症（肝硬化组；按肝功能Child分级分为A、B、C三级）及19例非肝硬化（对照组）患者的肝组织NO含量和NOS活性，分析其与肝功能分级的相关性。结果肝硬化组的肝组织NO含量、NOS活性均高于对照组，且与肝功睢分级均呈正相关（P〈0.01）.结论检测肝硬化门脉高压症患者的肝组织NO含量、NOS活性可预测其肝脏损伤程度。