凝血酶在中枢神经系统中的毒性和保护双重作用

凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶 ,除了参与凝血作用外 ,还参与诱发炎症、增生及损伤与修复等反应。凝血酶对神经系统 (NS) ,尤其是中枢神经系统 (CNS)的作用正受到日益广泛的重视。凝血酶不仅在脑出血、脑缺血中有毒性作用 ,在CNS正常发育和损伤保护中也有重要作用。而凝血酶抑制物PN 1可调节其在神经生理和病理中的作用。     

星形胶质细胞小胶质细胞的交互作用及其介导的神经炎症反应研究进展

正中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后,小胶质细胞和星形胶质细胞均被激活,共同参与神经炎症反应的调节。近年越来越多的研究表明脑内各种细胞的相互作用对脑的生理和病理过程非常重要,特别是神经胶质细胞之间的"交叉对话"在调节脑内炎症中起着核心作用~([1-2])。CNS损伤后,小胶质细胞的激活更为迅速,表现为"分支状"的静息态转变为"阿米巴     

AIM2炎症体调控机制的研究进展

黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症体在抵抗微生物感染的免疫保护中起重要作用,但过度炎症会导致多种疾病,包括自身炎症性疾病、糖尿病、心血管疾病和神经退行性疾病等.因此,精确调控AIM2炎症体活性对充分发挥免疫保护作用的同时限制组织损伤,并阻止自身免疫至关重要.近年针对AIM2炎症体调控机制的研究发现了一些对AIM2炎症体...     

巨噬细胞迁移抑制因子调控中枢神经系统损伤后局部微环境的研究进展

成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后难以再生,其中复杂的局部微环境是造成再生困难的重要原因,星形胶质细胞、小胶质细胞和巨噬细胞在中枢神经的再生过程中扮演着多重角色。巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是一种保守的细胞因子,参与炎症等免疫功能的调节。CNS损伤后MIF可以影响星形胶质细胞和小胶质细胞在局部微环境中的免疫功能,调控损伤后炎症反应,促进血管新生,改善局部微环境,从而促进CNS再生。同时,由于损伤后局部血脑屏障被破坏,迁移浸润的巨噬细胞受到损伤刺激后在MIF的调控下可有不同极化表型,而巨噬细胞的极化状态与损伤局部的炎症和血管新生密切相关。因此,明确CNS损伤后MIF对局部微环境的调控机制将有助于改善再生微环境,为发现新的药物靶点、促进CNS再生提供理论支持。     

中枢神经系统OMgp的研究进展

在中枢神经系统(CNS)和周围神经系统(PNS)的发育过程中,胶质细胞与神经元的相互作用尤为重要。髓鞘的形成对于轴突的保护、神经冲动的传导以及脊髓损伤后神经的再生具有重要作用。OMgp(olyigodendrocyte myelin glycopro-tein)大多分布于CNS近轴突膜的髓鞘的疏松层以及大的投射     

Ⅰ.Nogo在神经再生中的作用

体内大部分组织如肌肉、皮肤、肝脏和外周神经,损伤后均有很强的再生能力.然而,中枢神经系统(CNS)几乎没有这种能力,损伤后的轴突及神经元不能再生.导致损伤后功能迟迟得不到恢复,如脊髓损伤导致的瘫痪.     

神经干细胞的特性及其在修复脊髓损伤中的应用前景

通常认为 ,成年中枢神经系统 (centralnervoussystem ,CNS)损伤后其自身的修复能力是有限的 ,死亡的神经元是不能由CNS自身产生新的神经元或邻近的神经元来替换。然而 ,近年来神经干细胞 (neuralstemcells,NSCs)的研究已改变了这些观点 ,现已发现CNS的一些区域终生存在产生新神经元的能力。此外 ,通过移植神经干细胞来修复损伤的神经系统是有可能的。本文就神经干细胞的特性以及神经营养因子对其分化的影响和神经干细胞在修复脊髓损伤方面的作用作一简述     

Nogo在神经再生中的作用

体内大部分组织如肌肉、皮肤、肝脏和外周神经 ,损伤后均有很强的再生能力。然而 ,中枢神经系统 ( CNS)几乎没有这种能力 ,损伤后的轴突及神经元不能再生。导致损伤后功能迟迟得不到恢复 ,如脊髓损伤导致的瘫痪。为什么成年动物的 CNS不能再生 ?一百年前 ,Cajal曾观察到 CNS的轴突损伤后开始生芽 ,但很快就发生了退变[1 ] 。二十年前 ,David和 Aguayo报道了成年动物的轴突能够在外周神经移植物中再生 [2 ] ,提示中枢神经系统内环境中可能含有某种抑制性物质 ,导致再生能力受限 ,这些物质可能由胶质细胞 (如少突胶质细胞和星形胶质细胞 …     

从动物模型的视角研究多发性硬化髓鞘保护和再生的小胶质细胞靶点

小胶质细胞是定植于中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,构成了CNS的第一道防线。多发性硬化(MS)是以炎症脱髓鞘伴轴突损伤为主要特征的CNS炎症变性疾病,小胶质细胞激活在其发生发展过程中担负着重要角色。在MS动物模型的CNS可见大量激活的小胶质细胞,其功能复杂,主要有促炎症M1表型和抗炎症M2表型两种小胶质细胞,具有破坏和保护髓鞘的双重作用:一方面M1表型小胶质细胞可通过释放促炎因子、自由基等对少突胶质细胞(OLs)及其前体细胞产生损伤,造成髓鞘破坏;另一方面M2表型小胶质细胞还可通过吞噬髓鞘碎片、分泌抗炎及再生因子等作用,加速髓鞘的修复和再生。本文对激活状态下M1/M2小胶质细胞的功能和靶向小胶质细胞转化在经典MS动物模型中的研究进展作一综述,为靶向小胶质细胞治疗CNS脱髓鞘疾病提供基础研究和临床应用的实验依据。     

小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤中的作用

炎症反应在脑缺血再灌注损伤机制中十分重要,而脑内小胶质细胞的激活是炎症反应中的重要环节.在脑缺血再灌注损伤过程中,小胶质细胞被激活,并对神经细胞发挥了损伤与保护双重作用.小胶质细胞对脑缺血再灌注损伤机制作用的复杂性,使其在脑缺血再灌注损伤研究中的意义也越来越受到重视.研究从小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤后被激活参与炎症反应,与活化的小胶质细胞自身对脑缺血再灌注损伤的作用对小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤中的双重作用很有意义.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.