表观遗传学在胃癌发生发展．中的作用

胃癌的发生发展是一个多阶段、多步骤的过程。其机制涉及遗传学和表观遗传学。后者研究的主要内容包括DNA甲基化和组蛋白的各种修饰。胃癌的发生和发展中存在表观遗传修饰的异常,通过干预表观遗传修饰对防治胃癌具有广阔的前景。     

白血病耐药的表观遗传调控机制

多药耐药是白血病化疗失败的主要原因.在白血病耐药的产生机制中,白血病耐药相关基因表达的DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰等表观遗传调控发挥重要作用.从表观遗传调控途径干预耐药相关基因为逆转白血病耐药治疗提供了新的思路.本文就白血病耐药形成中表观遗传调控机制的研究进展作一综述.     

表观遗传修饰与白血病

表观遗传修饰（epigenetic modification），如DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化、RNA相关性沉默与细胞生长、分化、凋亡、转化及肿瘤进展相关基因的转录密切相关。白血病的发生和发展与表观遗传修饰异常直接相关。本文综述细胞周期调节基因甲基化，组蛋白翻译后修饰异常及siRNA对白血病细胞的作用，为白血病治疗提供新策略。     

表观遗传学在淋巴系统肿瘤研究中的新进展

表观遗传学是研究不涉及DNA序列改变的基因表达和调控的可遗传修饰,即探索从基因演绎为表型的过程和机制的一门新兴学科。近年来诸多证据显示,表观遗传学改变在淋巴系统肿瘤发生发展过程中起重要作用。例如,近期多个实验室的资料显示,参与许多重要分子信号通路的基因在急性淋巴细胞白血病中是表观抑制的;一组甲基化标志可被用作慢性淋巴细胞白血病患者额外的危险分层因素;基于表观遗传学甲基化谱研究中间性(灰区)B细胞淋巴瘤类别划分模型;多发性骨髓瘤中mciroRNA介导的表观遗传学沉默与P53功能联系密切;表观遗传修饰治疗赋予免疫治疗更广的内涵,其可能是极富潜力的免疫治疗策略之一。本文就淋巴系统肿瘤中表观遗传学改变的最新研究进展及通过干预表观遗传修饰治疗的相关研究和应用前景做一综述。     

DNA甲基转移酶在急性髓系白血病中作用的研究进展

急性髓系白血病(AML)的病因目前尚未完全阐明,研究发现其与异常的表观遗传学改变密切相关。DNA甲基化是由DNA甲基转移酶(DNMT)介导的表观遗传过程。DNMT由DNMT1、DNMT3A和DNMT3B组成,是高度保守的DNA修饰酶,其在表观遗传调控中发挥重要作用,并与AML的临床特征与治疗效果的关系十分密切。深入了解DNMT在AML中的作用,有助于阐明AML的发生机制,并为其临床治疗提供潜在的靶点。     

急性髓系白血病中表观遗传学异常的研究进展

急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）是一种恶性的造血干细胞疾病，以髓系异常分化的原始细胞克隆性扩张为特征。主要发生在老年人中，确诊时的中位年龄为68岁。目前的治疗方法是联合或不联合异基因造血干细胞移植的强化诱导化疗，而这种方法不能应用于占AML患者50%以上的老年患者。表观遗传学改变在AML的发病机制中起重要作用，这些表观遗传改变已成为抗AML新药开发的靶点。该文对表观遗传学的DNA甲基化和组蛋白修饰方面的研究进展及其药物治疗研究成果进行了综述。     

精神分裂症易感基因DNA甲基化修饰的研究进展

遗传因素和环境因素共同作用于精神分裂症的发生。环境因素介助于表观遗传学机制修饰遗传因素,继而影响疾病的发生和发展。以往的遗传学研究已经发现了多个精神分裂症易感基因,本文将对这些易感基因的DNA甲基化修饰在精神分裂症发生和发展中的作用进行综述。      

急性白血病m6A甲基化研究进展

表观遗传学异常在血液系统肿瘤,特别在急性白血病(acute leukemia, AL)中起着重要作用。RNA甲基化是类似于DNA甲基化和组蛋白修饰的另一层表观遗传学改变,其中m6A甲基化是最广泛的RNA甲基化修饰方式,贯穿于RNA的生命周期的所有阶段,通过影响RNA代谢发挥生物学功能。多项研究表明,m6A甲基化在急性白血病的起病、发展、耐药等多方面有着关键调控作用。m6A甲基化的研究也将为AL的治疗提供新的思路。本文就m6A甲基化及其在AL发生,发展,治疗耐药中的作用的研究进展作一综述。     

MDS的表观遗传学异常与治疗

表观遗传学异常对于骨髓增生异常综合征(MDS)的发生发展具有重要作用,主要包括调控基因表达的DNA甲基化和组蛋白共价修饰.表观遗传靶向治疗的研究也日益受到人们高度重视.目前应用于临床的表观遗传调控药物主要包括DNA甲基转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂,初步临床试验数据结果显示较好疗效.本文总结了表观遗传异常与MDS发病的关系及对其治疗策略的影响.     

表观遗传调控在白血病发生中作用的研究进展——MicroRNA与白血病

表观遗传是指DNA序列不发生变化但基因的表达却发生了可遗传的改变,表观遗传调控与白血病的发生密切相关。随着发现一类新的非编码的微小RNA(microRNA)参与基因表达的转录后和翻译水平的调节,异常的microRNA的表达在白血病的发生中起着重要的作用。作为表观遗传研究范畴的microRNA,已成为了白血病发病机制中的异常表观遗传调控研究的新热点。本文就表现遗传调控与白血病的发生、miRNA的表达异常在白血病发生中的作用、miRNA在白血病诊断、分类、治疗和预后判断中的应用前景进行了综述。     

MDS的表观遗传学异常与治疗

表观遗传学异常对于骨髓增生异常综合征(MDS)的发生发展具有重要作用,主要包括调控基因表达的DNA甲基化和组蛋白共价修饰.表观遗传靶向治疗的研究也日益受到人们高度重视.目前应用于临床的表观遗传调控药物主要包括DNA甲基转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂,初步临床试验数据结果显示较好疗效.本文总结了表观遗传异常与MDS发病的关系及对其治疗策略的影响.     

MDS的表观遗传学异常与治疗

表观遗传学异常对于骨髓增生异常综合征(MDS)的发生发展具有重要作用,主要包括调控基因表达的DNA甲基化和组蛋白共价修饰.表观遗传靶向治疗的研究也日益受到人们高度重视.目前应用于临床的表观遗传调控药物主要包括DNA甲基转移酶抑制剂和组蛋白去乙酰化酶抑制剂,初步临床试验数据结果显示较好疗效.本文总结了表观遗传异常与MDS发病的关系及对其治疗策略的影响.     

组蛋白修饰在B细胞淋巴瘤发病机制中的研究进展

近年来人们认识到异常表观遗传修饰与B细胞淋巴瘤的发生发展密切相关。表观遗传学是研究DNA序列不改变的情况下基因表达和功能发生遗传性改变的一门学科,主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、mi RNA等,其中组蛋白修饰是最重要的表观遗传修饰。研究表明,组蛋白修饰异常是B细胞淋巴瘤重要的发病机理,尤其是研究较为深入的组蛋白甲基化及乙酰化异常。同时,还可以通过改变表观遗传修饰达到治疗肿瘤的目的,这成为当前一大研究的热点。因此,本文主要从组蛋白修饰控制生发中心B细胞发育和组蛋白修饰酶突变这2个方面对B细胞淋巴瘤发病机制进行研究,并讨论对应表观遗传治疗。     

地西他滨在AML中的相关研究

表观遗传是一种不涉及DNA序列的变化,具有可逆性和可遗传性的基因表达调控机制.DNA甲基化是目前人们研究最为深入的一种表观遗传学修饰方式,已被证实与多种肿瘤的发生密切相关.地西他滨（DAC）作为一种甲基转移酶抑制剂,与传统化疗药物相比,具有不同的作用机制,显示了靶向性特点,代表了一种新的治疗策略.本文主要就DAC的抗白血病机制、在AML治疗中的应用及效果等方面进行综述.     

表观遗传学调控及治疗在急性髓系白血病中的研究进展

急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一类高度异质性、来源于造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病,尽管免疫治疗、靶向治疗、联合化疗等治疗策略在不断优化和完善,但在耐药复发、疾病进展等严峻挑战下,AML患者的长期生存仍未得到明显改善。表观遗传学修饰与AML的发生、进展密切相关,其中DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质结构重塑和非编码RNA调控机制在基因的转录、表达及细胞的增殖、凋亡等过程中发挥至关重要的作用。随着DNA甲基转移酶抑制剂、组蛋白去乙酰化酶抑制剂等表观遗传药物的深入研究和临床应用,AML个体精准化治疗水平明显提高,且表观遗传药物联合以及与其他抗肿瘤药物联合的治疗方案具有良好的临床应用前景,值得人们进一步探索和研究,并为不可耐受高强度化疗和复发/难治性AML患者的治疗提供新的思路和方向。     

慢性髓系白血病急性转化的机制之一:表观遗传学异常

慢性髓系白血病是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性克隆增殖性疾病,其病程进展可分为慢性期、加速期及急变期。导致慢性髓系白血病急性转化的分子机制之一是表观遗传学异常包括DNA修饰、组蛋白修饰及RNA相关调控异常三种分子机制。本文对表观遗传学在CML急性转化过程中的作用做一综述。     

甲基化转移酶抑制剂治疗急性髓系白血病的研究进展

深入研究肿瘤表观遗传学发现,DNA甲基化异常在血液肿瘤的发生和转化中起着重要作用.地西他滨是一种去甲基化药物,具有抑制甲基化转移酶的作用,在骨髓增生异常综合征和白血病的治疗中具有很好的疗效.地西他滨的表观遗传学治疗在急性髓系白血病治疗中的地位也日益重要.笔者就甲基化转移酶抑制剂治疗急性髓系白血病的研究进展进行综述.     

DNA甲基化机制及其与动脉粥样硬化关系的研究进展

表观遗传学（Epigenetics）是在基因组序列不变的情况下,通过可稳定遗传结构修饰来决定基因表达与否的科学[1].研究表明,表观遗传在生物体生长发育过程中起极其重要的作用,主要通过DNA甲基化、基因组印记、组蛋白修饰等多个途径调控生长发育.其中,DNA甲基化是表观遗传学的最重要研究内容之一,是调节基因组功能的重要手段.     

TET2蛋白在血液系统恶性肿瘤中的研究进展

表观遗传学是研究DNA序列不变的条件下,基因功能发生可遗传的变化并导致表型变异的遗传学机制,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、RNA可变剪切等,DNA甲基化是最重要的表观遗传学修饰,主要发生在C pG双核苷酸序列的胞嘧啶上。DNA胞嘧啶的甲基化和去甲基化是一种动态过程,去甲基化机制尚不清楚,但 T ET （ten‐eleven translocation ）蛋白的发现弥补了DNA去甲基化过程的空白。研究发现［1］ TET 蛋白可催化5‐甲基胞嘧啶（5‐methylcy‐tosine ,5mC ）转化为5‐羟甲基胞嘧啶（5‐hydroxymethylcytosine ,5hmC）,从而启动DNA的主动和被动去甲基,在胚胎发育、基因重编码、肿瘤等发生过程中发挥着重要作用。     

表观遗传学与胃癌关系的研究进展

表观遗传学(epigenetics)现在已成为肿瘤研究中的热点问题。肿瘤的形成都伴随着DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传学异常。Waddington[1]在1939年首先提出了表观遗传改变的现象。目前比较流行的表观遗传学定义是指在细胞分裂增殖过程中,不改变相关基因的DNA序列而影响相关基因表达变化,并且这种改变还能通过有丝分裂和减数分裂进行遗传的学科[2-3]。DNA甲基化、基因组印记、染色体重塑、非编码RNA以及组蛋白修饰改变,这些都是肿瘤细胞异常表观遗传谱的明显特征。胃癌是全球肿瘤死亡中排名第二的致死原因,文献资料显示胃癌5年生存率一般为10%左右[4]。目前的观点认为,胃癌是一个多步骤、