慢性乙型肝炎及肝癌组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1的表达关系

肝星状细胞(HSC)激活分泌大量细胞外基质(ECM)沉积在肝内引起肝纤维化.碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)可促进ECM合成,导致肝纤维化[1].     

转化生长因子-β3对肝纤维化的影响

肝纤维化是各种慢性肝损伤常见和共同的病理转归,是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)各成分合成与降解的失衡而致纤维组织在肝内过量沉积的结果,属可逆性病变.若进一步发展则致不可逆的肝小叶结构改建、假小叶和结节形成(肝硬化阶段).其发生发展机制主要涉及ECM生成增多与降解减少两个过程,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)在此过程中起着重要作用.转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)可激活HSC和调节ECM的合成和沉积,被认为是肝纤维化中最关键的因素.近年来研究提示[1-4]:TGF-β3可拮抗TGF-β1,发挥抗纤维化的作用.本文就现阶段国内外对TGF-β3抗肝纤维化作用机制的研究进展作一综述.     

TGF-β/Smad信号转导通路在肝纤维化发病及诊治中的意义

肝纤维化是细胞外基质（ECM）合成和降解失衡，引起过多的ECM在肝脏沉积所致。现已证实肝纤维化发生的关键是肝星状细胞（HSC）的激活及其激活后ECM异常表达。转化生长因子β（TGF-β）是一类调节细胞生长和分化的多肽，具有活化HSC，促进肝脏胶原基因表达，促进ECM合成等作用，是最重要的促肝纤维化因子之一。     

肝星状细胞作为靶细胞的抗肝纤维化研究进展

肝纤维化是慢性肝脏损伤后细胞外基质（ECM）过量沉积的结果。肝星状细胞（HSC）激活、增殖是肝纤维化的关键，因此抑制HSC的激活、增殖与促进HSC凋亡是防治肝纤维化的两条重要途径。HSC作为抗纤维治疗的靶细胞，已成为目前研究的热点。     

肝纤维化大鼠血清MMP-2和PDGF-BB含量的变化

肝纤维化为诸多慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学变化,肝纤维化的发生是由于ECM合成增多,降解减少而在肝内过度沉积所致。活化的肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）ECM的主要来源,HSC的激活是肝纤维化发生、发展的关键环节。     

肝纤维化临床治疗新进展

肝纤维化是由于多种损肝因素引起肝脏星状细胞(HSC)的激活,细胞外基质(ECM)过多生长而致细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、TNF等促胶原降解减少而大量堆积所致,它持续发展的中心环节在于肝细胞损伤或坏死对周围非实质细胞的不断刺激,从而导致ECM大量合成与沉积,超过其降解速度,由此造成肝细胞结构的改建与破坏,并逐渐演变成肝硬化,故抗肝纤维化治疗十分重要。西药对肝纤维化的治疗尚缺乏理想的药物和方法,目前认为有一定疗效的药物,不良反应大,费用高,疗效尚不确切。近年来,有文献报道中药具有保肝抗肝纤维化的作用[1]。目前尚无特效的治疗方法,但最近几年临床治疗不断取得了新的进展。     

肝星状细胞在肝纤维化中的作用

众所周知，肝纤维化（HF）是对各种病因所致的慢性肝损伤的一种修复反应，其实质是肝内细胞外基质（ECM）合成大于降解导致大量ECM过度沉积。研究证实，肝星状细胞（HSC）是ECM的主要来源，在HF的形成、发展和恢复过程中发挥着关键的作用。现就近年来有关HSC在肝纤维化中的作用作一综述。     

大鼠TIMP1 RNAi表达载体的构建及其对肝纤维化大鼠的修复

肝纤维化形成过程中涉及多种细胞及细胞因子之间的作用，肝脏星状细胞（HSC）的激活是肝纤维化发生、发展的中心环节，而TGF-β1和TIMPs是HSC的早期“启动”的后期的“持久化”过程中关键因子，Kim KH等应用TGF-β1 siRNA修复小鼠肝纤维化模型，使工型胶原和α-平滑肌肌动蛋白表达下降。     

Necdin-Wnt信号通路在肝纤维化疾病中的研究进展

肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是指在创伤、感染、炎症、血液循环障碍以及免疫反应等多种致病因素的作用下,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解失衡,过度沉积于肝脏所致的疾病.其中肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)与肝纤维化的形成密切相关[1-3],HSC-肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)转分化是肝纤维化的中心环节.活化的HSC可以表达多种细胞外基质如胶原、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层粘蛋白(laminin,LN)等,促进纤维化疾病的发生.     

靶向肝星状细胞的抗肝纤维化治疗新进展

众所周知，肝纤维化（HF）是对各种病因所至的慢性肝损伤的一种修复反应，其实质是肝内细胞外基质（ECM）合成大于降解导致大量ECM过度沉积。研究证实，肝星状细胞（HSC）是ECM的主要来源，在HF的形成、发展和恢复过程中发挥着关键的作用。近年来，众多国内外学者以HSC为靶点的实验性干预和治疗研究已取得了可喜的突破，现就靶向HSC的抗HF治疗进展作一综述。     

转化生长因子-β、结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化的必经病理阶段。激活的肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSC）在肝纤维化发生发展中起重要作用。肝损伤时激活的HSC分泌大量的转化生长因子-β（transforming growth factor—β,TGF—β）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）,促进细胞外基质的生成,其中胶原的降解与基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子的表达有着重要关系。     

TGF/Smad信号通路与肝纤维化的研究进展

肝纤维化是由于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成和降解 失衡,ECM过度沉积而发生的,是许多慢性肝脏疾病发展为肝硬化的主要病理过程.目前认为转化生长因子β1(transforming growth factor-betal,TGFβ1)在肝纤维化过程中发挥重要作用,而Smads蛋白是TGF-β信号通路传导过程中关键的受体后信使蛋白[1].     

肝纤维化治疗进展

肝纤维化是机体对损伤的一种程序性反应,是动态和可逆性病变,其形成和发展涉及诸多因素。目前肝纤维化治疗主要方法包括：①去除病因;②减少炎症或抑制宿主免疫反应;③抑制肝星状细胞（HSC）激活和增殖;④增加细胞外基质（ECM）降解;⑤促进肝细胞再生等。     

血清YKL-40和PⅢNP作为酒精性肝病的预后标志物[英]／Nojgaard C，Julia S Johansen，Erik Christensen，et al．／／J Hepatol，2003，39（8）：179—186

YKL-40由肝星状细胞(HSC)分泌，是结缔组织细胞和内皮细胞的一种生长因子。酒精性肝炎患者血清高YKL-40可能来自HSC和炎性细胞的分泌。血清YKL-40可作为肝纤维化的标志。PⅢNP(Ⅲ型前胶原的氨基末端前肽)是Ⅲ型前胶原转换成胶原的裂解产物，是肝纤维化细胞外基质(ECM)的成分。Nojgaard等评价了酒精性肝病患者血清YKL-40和PⅢNP与肝纤维化及生存期的关系。     

以肝星状细胞为靶标的抗肝纤维化治疗进展

肝纤维化是指慢性肝脏疾病发展过程中,肝细胞被反复破坏再生,导致细胞外基质在肝脏中过度沉积的结局。肝星状细胞（Hepatic Stellate Cell, HSC）是损伤肝脏的纤维化形成过程中主要的细胞类型,且有部分细胞因子参与。目前,临床中防治肝纤维化的重要途径就是抑制HSC的增殖、激活,促进HSC凋亡。本文就以HSC作为靶标的抗肝纤维化治疗方案展开综述。     

降纤I号对体外培养肝星状细胞TGF-β的影响

肝纤维化是指肝脏慢性炎症或损伤导致肝脏及内纤维结缔组织异常增生,是所有慢性肝病共有的病理改变.目前认为肝星状细胞(HSC)的活化与增生是肝纤维化进展的中心环节[1],有众多的细胞因子参与其中,尤以转化生长因子β(TGF-β)最为关键,为此我们拟观察降纤I号对体外培养肝星状细胞增殖及TGF-β表达的影响.     

肝纤维化的中西医诊治研究进展

肝纤维化是肝硬变的早期和必经阶段,预防肝纤维化的发生,延缓肝纤维化的进展是当今治疗慢性肝病的目标之一。中西医对肝纤维化的发病机制及其防治研究取得了丰硕成果。现就此作一综述如下:1中西医对肝纤维化的认识1.1西医的认识肝纤维化是由多种原因造成肝脏损伤,启动炎性细胞,导致肝星状细胞激活、增生、转化和分裂,继而引起肝内细胞外基质(ECM)过度沉积与增生,从而引起肝组织结构的破坏与改建,并且免疫介质对细胞间质尤其是胶原蛋白的代谢有重要的调节作用,其中转化生长因子、IL-1、肿瘤坏死因子等的作用尤为重要。近年来Ikejima等[1]…     

血管紧张素Ⅱ与肝星状细胞的研究进展

肾素一血管紧张素系统（renin angiotensln system，RAS）是机体重要的神经内分泌系统之一，包括肾京、血管紧张素原（Ang）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素受体等，具有强有力的血管收缩和刺激醛固酮分泌作用，主要参与血压、体液和电解质平衡的内分泌调控。RAS除存在于循环系统外，也广泛存在于脑、心脏、肺脏、肝脏、肾脏和胰腺等多种组织中。研究证明，慢性肝病患者RAS易被激活，导致其最重要的活性产物Ang Ⅱ水平异常升高，是肝纤维化发生发展的重要原因之一；而肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）是肝纤维化的中心环节，是肝纤维化时细胞外基质（ECM）过多产生和沉积的主要细胞来源。我们就Ang Ⅱ与HSC在肝纤维化进展中的关系作一综述。     

肝星状细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,是一切慢性肝病的共同病理基础,不同病因导致肝纤维化共同途径是肝星状细胞的激活,转化为肌成纤维细胞,合成大量的细胞外基质（ECM）,ECM分泌增加,降解减少,以致其在肝内大量沉积,肝纤维化逐渐形成.故肝星状细胞活化是肝纤维化发生的细胞学基础.     

新型气体信号分子硫化氢和肝纤维化关系的研究进展

内源性硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)后发现的第3种气体信号分子[1].研究发现H2S具有抗氧化、抗凋亡、抗炎、抗纤维化、细胞保护、舒张血管、降低门脉压、改善肝功能、保护心肌、抗动脉粥样硬化、调节神经退行性变等生理作用[2-6].肝纤维化是肝硬化的早期阶段,肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化进程中的关键步骤,有研究发现H2S能影响HSC的激活,对肝纤维化具有潜在治疗作用[7].现就H2S与肝纤维化的关系概述如下.