三七总皂苷干预酒精性股骨头缺血坏死模型兔的超微结构

背景:前期研究已明确三七总皂苷能抑制乙醇诱导的兔骨髓基质干细胞成脂分化,证实三七总皂苷能够促进兔成骨细胞的增殖和分化,并能提高成骨细胞的骨保护素mRNA的相对表达量而对其细胞核因子kB受体活化因子配体mRNA有抑制作用。目的:进一步观察三七总皂苷对兔酒精性股骨头缺血坏死超微结构的影响。方法:白酒灌胃6周制备新西兰兔股骨头酒精性缺血坏死模型,造模成功的模型兔分别于股骨头局部注射生理盐水、复方骨肽及三七总皂苷,注射量为0.1 mL/kg,每周给药1次,连续治疗4周,通过透射电镜观察各组超微结构变化。结果与结论:透射电镜显示,酒精性缺血坏死骨细胞线粒体肿胀,嵴结构模糊,粗面内质网上多聚核糖体脱颗粒,骨细胞内可见脂滴出现。与生理盐水组相比,三七总皂苷组骨细胞线粒体肿胀消退,可见到嵴结构,粗面内质网上多聚核糖体增多,脂滴数量明显减少。复方骨肽组超微结构形态改变与三七总皂苷组相似。三七组和复方骨肽组骨细胞超微结构形态变化明显好于生理盐水组(P0.05)。实验证实三七总皂苷可有效促进早期兔酒精性股骨头缺血性坏死骨细胞超微结构的修复。     

股骨头缺血性坏死的病理观察

对75例股骨颈骨折后的股骨头和3例正常股骨头进行了病理学观察。结果表明:①股骨颈骨折后股骨头缺血坏死的病理改变随其病期变化而异。缺血早期,骨细胞可无明显变化或仅有散在性丧失,易与正常股骨头骨细胞的生理性缺失相混淆,并提出了鉴别要点。②坏死区常伴有骨髓腔出血,不同坏死分级髓腔出血发生率的差别有高度显著性(P<0.01),以广泛坏死组的发生率最高,提示髓腔出血与坏死的发生和发展有一定关系。③后期塌陷的股骨头表现为广泛性坏死和不同程度的机化或纤维化,但负重面软骨下坏死区新骨形成很少。探讨了坏死区骨性重建障碍的病理机制。     

普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型的组织学变化:大体和光镜下比较和印证

背景:研究表明普伐他汀可通过上调内源性骨形成蛋白2、核心结合因子α1和血管内皮生长因子等基因的表达从而产生促进激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头修复的作用。目的:验证性观察普伐他汀干预激素性股骨头坏死兔模型大体和光镜下的组织学改变,并进行相互比较和印证。方法:将80只新西兰白兔按随机数字表法分为对照组18只,实验组62只。向实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20mg/kg)3次,注射间隔24h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。造模第5周,将造模成功的39只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的36只至模型组和他汀组,每组18只。他汀组以普伐他汀(1.2mg/kg)灌胃,1次/d;模型组和对照组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周,取股骨头,分别进行大体和光镜观察。结果与结论:大体观察及光镜观察显示模型组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与模型组比较,他汀组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显。说明普伐他汀可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞修复兔缺血性股骨头坏死

背景：骨形态发生蛋白2和脂肪源性干细胞都有很强的成骨能力,对于缺血性股骨头坏死的修复有重要意义。 目的：观察骨形态发生蛋白2体内复合脂肪源性干细胞成骨治疗兔股骨头缺血坏死的疗效。 方法：48只新西兰大白兔采用液氮冷冻法造模,随机分为对照组,髓芯减压组,脂肪源性干细胞组,骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组。 结果与结论：脂肪源性干细胞组与骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组兔股骨头坏死区域的组织修复旺盛,新生骨小梁较多且逐步强化,X射线未见明显的囊性变和股骨头塌陷发生。在8周时骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组骨小梁及骨髓组织生长较单纯脂肪源性干细胞组更旺盛。表明骨形态发生蛋白2因子复合脂肪源性干细胞植入股骨头坏死模型后成骨较多,修复坏死区域功能较强。     

骨髓造血细胞DNA氧化损伤与骨细胞凋亡在早期激素性股骨头坏死中的表现

背景：激素导致股骨头缺血坏死是一个复杂的生物学过程,其发病机制仍不清楚,探明其病因学机制,仍然是该领域研究的重点。目的：观察骨髓造血细胞DNA氧化损伤与骨细胞凋亡在早期激素性股骨头缺血坏死中的病理改变。方法：4月龄日本大耳白兔40只,随机数字表法分为4组,每组10只。其中3组兔分别给予激素联合内毒素、单纯激素、单纯内毒素处理,另1组做空白对照。分别于最后一次给药后第2,4周处死实验动物,每次每组5只。光镜下计数各组兔股骨头空缺骨陷窝、电镜观察骨细胞形态变化、TUNEL法检测骨细胞凋亡、免疫组织化学法检测骨髓造血细胞DNA氧化损伤。结果与结论：与其他3组比较,激素联合内毒素组第2,4周空缺骨陷窝率、骨髓造血细胞DNA氧化损伤率及第4周骨细胞凋亡率均显著增高(P < 0.01);其他3组之间空缺骨陷窝率、骨髓造血细胞DNA氧化损伤率及骨细胞凋亡率各指标比较差异无显著性意义。激素联合内毒素组空缺骨陷窝率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.793)。结果提示在激素性股骨头缺血坏死早期,骨髓造血细胞DNA氧化损伤与骨细胞凋亡参与了激素性股骨头缺血坏死的病理变化过程,前者先于后者发生,骨细胞的死亡方式为凋亡。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

高压氧治疗激素诱导兔股骨头缺血性坏死的病理观察

目的探讨高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗激素诱导股骨头缺血性坏死(steroidinducedavascularnecrosisofthefemoralhead,SANFH)的病理改变。方法采用大剂量醋酸泼尼松龙诱发成年兔SANFH,然后用HBO治疗;应用光镜和电镜观察组织病理学及超微结构变化。结果多数骨小梁周围可见骨母细胞增生、偶见破骨细胞增生,髓腔内脂肪细胞逐渐减少,造血组织增生;电镜发现骨小梁内早期即出现幼稚骨细胞和胶原原纤维合成。结论SANFH经HBO治疗后增强破骨细胞和成骨细胞活性以及胶原纤维生成,有助于降低骨内压、改善微循环、促进骨组织修复。     

纳米材料支架与骨髓间充质干细胞构建纳米骨修复兔股骨头坏死

背景:清华大学材料系制备的纳米晶胶原基骨修复材料的化学性能和物理性能均符合人体内环境要求,具有良好的生物相容性。目的:利用纳米材料和组织工程技术,探索骨髓间充质干细胞和纳米晶胶原基骨修复材料在骨坏死修复中的效果。方法:制备骨髓间充质干细胞与纳米骨复合体。取46只新西兰大白兔建立双侧股骨头坏死动物模型,随机分为3组。假手术组不做任何治疗;单纯纳米骨植入组植入纳米骨;纳米骨+骨髓间充质干细胞组植入复合了干细胞的纳米骨。对植入后4,8,12周的股骨头行影像学观察以及组织学观察。结果与结论:X射线检查:植入后12周,假手术组兔股骨头有塌陷;单纯纳米骨植入组充填区与周围组织区别不明显,周边有新生骨小梁;纳米骨+骨髓间充质干细胞复合体植入组充填区近似周围组织,充填区分布有骨小梁。组织学观察:4周时,假手术组股骨头坏死区无明显变化,其他两组植入物降解和新骨替代;8周时,假手术组股骨头负重区软骨面部分缺损,其他两组坏死区初步修复,可见成骨和材料降解;12周时,假手术组坏死区仍未修复,部分股骨头有塌陷,其他两组坏死区修复,纳米骨+骨髓间充质干细胞植入组骨小梁结构形成。结果表明,单纯纳米骨植入组和纳米骨+骨髓间充质干细胞植入组在股骨头坏死成骨方面效果优于假手术组,纳米骨+骨髓间充质干细胞植入组成骨更佳。     

骨坏死后骨修复过程的扫描电镜观察

在兔身上做成股骨头缺血死动物模型。扫描电镜观察骨坏死后骨修复超微立体变化，骨见修复过程中成骨细胞数目由多变少，细胞由扁平变得丰满，细胞突起渐增大，周围胶原纤维增多，成骨细胞像“蚕叶丝做茧”一样将细胞本身及突起埋起来而转变为骨细胞。认为骨修复过程中成骨细胞来源于髓腔内。     

髓芯减压和骨髓基质细胞移植对家兔股骨头缺血性坏死的治疗作用

目的:探讨髓芯减压和体外培养的同种异体骨髓基质细胞移植,对兔股骨头缺血性坏死的治疗作用和修复机制。方法:采用新西兰大白兔液氮冷冻法造模,随机分为髓芯减压(A)组和同种异体细胞移植(B)组。术后标本做X-线和组织学观察。结果:(1)X-线观察2周时A、B组股骨头钻孔区边缘密度增加;8周时A组钻孔区呈低密度,边缘形成硬化线,B组钻孔区出现骨小梁结构。(2)组织学观察2周时A组钻孔区边缘出现较多的成骨细胞,并有骨组织形成;8周时钻孔区形成骨髓组织;2周时B组钻孔区有大量的成骨细胞,边缘有较多的骨组织形成。4周时钻孔区内充满新生骨小梁结构;8周时钻孔区内骨小梁趋于成熟。结论:髓芯减压和同种异体骨髓基质细胞移植,对兔股骨头缺血性坏死,有良好的治疗作用,且无明显地排异反应。     

激素性股骨头坏死过程中低氧诱导因子1α与骨细胞凋亡

背景：激素性股骨头缺血坏死发病机制未明,缺血缺氧是其根本原因,缺氧状态下低氧诱导因子1α参与多种信号通路传导。作者的前期研究发现,骨细胞凋亡与激素性股骨头缺血坏死存在关联。 目的：分析低氧诱导因子1α和骨细胞凋亡是否与激素性股骨头缺血坏死存在关联。 方法：选健康5月龄新西兰白兔20只,随机分为空白对照组和实验组,每组10只。实验组兔给予激素联合内毒素制备激素性股骨头缺血坏死模型。最后一次给药后第4周处死所有实验动物,取双侧后肢股骨头,光镜与电子显微镜下观察形态与超微结构变化,计算各组空缺骨陷窝;应用免疫组织化学技术检测低氧诱导因子1α表达,应用TUNEL法检测骨细胞凋亡。 结果与结论：实验组空缺骨陷窝率高于空白对照组(P < 0.01);实验组骨细胞凋亡高于空白对照组(P < 0.01);实验组低氧诱导因子1α低于空白对照组(P < 0.01);实验组中低氧诱导因子1α表达与细胞凋亡率呈负相关(r=-0.675),实验组中空缺骨陷窝率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.793)。结果说明,在激素性股骨头缺血坏死早期,低氧诱导因子1α的低表达与骨细胞凋亡存在相关性,二者参与了激素性股骨头缺血坏死的病理变化过程,骨细胞的死亡方式为凋亡。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

人引导骨再生修复颌骨缺损的组织学观察

背景：引导骨再生对于成骨的引导及成形效果在基础研究及动物实验中已得到充分肯定,但国内有关人的颌骨骨缺损后引导骨再生中新生骨的组织学观察是一个空白。 目的：应用组织学检查了解人引导骨再生修复颌骨骨缺损的成骨效果。 方法：选取引导骨再生治疗颌骨骨缺损患者19例24个部位,于治疗后6个月行种植术中,中空钻取出术区新生骨,组织学观察,评价成骨效果。 结果与结论：所取新生骨可见不同发育阶段的骨形成。近根尖段骨中主要为板层骨,而冠方新生骨主要为纤维性骨形成,内含类骨组织及软骨性骨,极少板层骨。提示人颌骨骨缺损经引导骨再生后6个月成骨效果肯定,但远期效果还有待进一步观察。     

骨碎补总黄酮调控H型血管影响大鼠股骨Masquelet诱导膜模型的骨重建

背景:多项研究发现,骨碎补总黄酮可促进诱导膜中血管新生、改善诱导膜生物性能、加速诱导膜技术骨重建,但相关分子机制仍需进一步探究。目的:观察骨碎补总黄酮通过调控H型血管对大鼠股骨Masquelet诱导膜模型骨重建的影响。方法:将36只雄性SD大鼠按体质量分层后随机分为空白组、模型组、中药组,每组12只,3组均建立4 mm右后肢股骨骨缺损模型,模型组与中药组骨缺损处充填聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥;造模后6周,空白组骨缺损处填充大鼠自体尾骨,模型组与中药组取出诱导膜内的骨水泥后植入大鼠自体尾骨。植骨第3天开始,中药组灌胃给予骨碎补总黄酮157.5 mg/(kg·d),其余两组灌胃给予生理盐水,连续给药至植骨后8周。植骨后8周取材进行相关检测。结果与结论:①X射线片显示,空白组缺损区骨折线清晰,仅有少量骨痂形成;模型组缺损区可见不连续皮质骨,骨缺损区仍存在;中药组缺损区充满新生骨组织,骨髓腔与部分皮质骨形成,骨折线消失。②Micro-CT扫描显示,空白组缺损区新生骨量较少,模型组缺损区骨小梁数量明显增多,中药组大量新生骨组织填充于骨缺损区。③苏木精-伊红染色显示,空白组缺损区仅见少量新骨形成,成骨质量较差;模型组缺损区有较多的新骨形成,但骨组织内夹杂有部分纤维结缔组织;中药组缺损区可见大量新骨形成,成骨质量最佳。④CD31/Emcn免疫荧光双标染色显示,空白组骨缺损区新生骨组织内H型血管数量稀少、分布稀疏;相比空白组,模型组骨缺损区骨组织内含更多H型血管,血管呈相对规则的条状分布;中药组骨缺损区H型血管数量最多,并且血管分布密集。⑤结果表明,骨碎补总黄酮可通过上调H型血管表达增强成血管-成骨作用,提高大鼠股骨Masquelet诱导膜模型成骨效能、促进骨重建。     

Collagen I gel can facilitate homogenous bone formation of adipose-derived stem cells in PLGA-beta-TCP scaffold

Cell-based tissue engineering is thought to be a new therapy for treatment of bone defects and nonunions after trauma and tumor resection. In this study, we explore the in vitro and in vivo osteogenesis of a novel biomimetic construct fabricated by using collagen I gel to suspend rabbit adipose-derived stem cells (rASCs) into a porous poly(lactic-co-glycolic)acid-beta-tricalcium phosphate (PLGA-beta-TCP) scaffold (rASCs-COL/PLGA-beta-TCP). In vitro and in vivo studies of the rASCs-COL/PLGA-beta-TCP composite (group A) were carried out compared with the single combination of rASCs and PLGA-beta-TCP (rASCs/PLGA-beta-TCP; group B), the combination of acellular collagen I gel and PLGA-beta-TCP (COL/PLGA-beta-TCP; group C), and the PLGA-beta-TCP scaffold (group D). Composites of different groups were cultured in vitro for 2 weeks in osteogenic medium and then implanted into the autologous muscular intervals for 8 weeks. After 2 weeks of in vitro culture, alkaline phosphatase activity and extracellular matrix mineralization in group A were significantly higher than in group B (p < 0.01, n = 4). In vivo osteogenesis was evaluated by radiographic and histological analyses. The calcification level was radiographically evident in group A, whereas no apparent calcification was observed in groups B, C and D (n = 4). In group A, woven bone with a trabecular structure was formed, while in group B, only osteoid tissue was observed. Meanwhile, the bone-forming area in group A was significantly higher than in group B (p < 0.01, n = 4). No bone formation was observed in groups C or D (n = 4). In conclusion, by using collagen I gel to suspend rASCs into porous PLGA-beta-TCP scaffold, osteogenic differentiation of rASCs can be improved and homogeneous bone tissue can be successfully formed in vivo.     

改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸复合骨髓基质干细胞修复兔桡骨缺损*

背景：前期试验证实骨髓基质干细胞能够在改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸材料表面黏附、增殖,该材料具有良好的生物安全性。 目的：观察骨髓基质干细胞与改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸材料复合修复兔桡骨缺损的效果。 方法：建立兔15 mm桡骨缺损模型,随机分为3组：空白对照组不进行任何处理,实验组植入改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸+骨髓基质干细胞组织工程化骨,对照组植入单纯改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸支架材料。 结果与结论：①X射线评价：术后1~12周,实验组骨缺损修复程度及速度明显优于空白对照组与对照组(P < 0.05)。②组织学检测：实验组术后4周即可观察到新生骨和纤维组织长入材料空隙,局部形成陷窝结构;8周时新生骨组织增多,部分可观察到成熟的骨小梁结构;12周时可见大量成熟骨细胞,骨小梁排列紧密,移植材料逐步被新生骨取代,与正常骨组织形态基本一致,且骨小梁出现时间早于空白对照组与对照组。说明骨髓基质干细胞复合改性纳米羟基磷灰石/聚乳酸-聚羟乙酸构建的组织工程化骨能够促进骨缺损处新骨的生成,较单纯支架材料具有明显优势。     

鹿茸粉对股骨头缺血性坏死模型大鼠的治疗作用

背景：长期使用类固醇激素容易引起股骨头缺血性坏死,中药鹿茸具有骨生长因子,能促进伤口愈合、组织修复,可能对股骨头缺血性坏死具有治疗作用。 目的：观察鹿茸粉对大鼠激素诱导性股骨头缺血性坏死的治疗作用。 方法：将42只雄性wistar大鼠分成空白对照组、模型组和高、中、低剂量治疗组。1周2次臀部肌肉注射给予地塞米松(30 mg/kg),连续6周。高、中、低剂量治疗组按200,400,800 mg/kg剂量灌胃鹿茸粉,每天1次,空白对照组、模型组给予同量生理盐水。治疗2个月后,测量大鼠血脂水平,取两侧股骨头测量骨密度、病理变化及血管内皮细胞生长因子表达。 结果与结论：类固醇激素干预后,大鼠造成明显股骨头缺血性坏死损伤,经过治疗后高、中、低剂量治疗组大鼠损伤骨组织明显恢复,与模型组相比,骨密度增高,总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平下降,股骨血管内皮细胞生长因子表达上升。提示鹿茸粉能通过增加骨形成,改善脂肪代谢和增加血管形成来治疗激素诱导性股骨头坏死。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。 目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。 方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10 mL/kg,3周后再次注射马血清6 mL/kg,再2周后注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。激素组注射甲强龙45 mg/kg,1次/d,连续5 d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14 d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。 结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1 d 和3 d明显高于对照组(P < 0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

Prefabrication of vascularized bone graft using a combination of fibroblast growth factor-2 and vascular bundle implantation into a novel interconnected porous calcium hydroxyapatite ceramic

The aim of this study was to create a prefabricated vascularized bone graft using a novel interconnected porous calcium hydroxyapatite ceramic (IP-CHA) by combining vascular bundle implantation and basic fibroblast growth factor (FGF)-2 administration in a rabbit model. Twenty-four Japanese white rabbits were used. The saphenous artery and vein were passed through the hole of the IP-CHA. In an experimental group, 100 microg of FGF-2 was administered into the IP-CHA before implanting the vascular bundle. In the control group, the saline was administered into the IP-CHA before implanting the vascular bundle. Finally, the IP-CHA was placed subcutaneously in the medial thigh. Neovascularization from the vascular bundle was evaluated at 2 weeks after surgery, and osteogenesis was evaluated at 4 weeks. At 2 weeks, the length and density of newly formed vessels were significantly greater in the experimental group than in the control group. Histological evaluation showed osteoid deposition in the pores of the IP-CHA at 4 weeks in the experimental group, whereas no evidence of osteoid deposition was noted in the control group. This study showed the potential of creating a vascularized bone graft of a predetermined size and shape using a combination of FGF-2 and vascular bundle implantation in the IP-CHA.     

复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨的体内成骨

背景：复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨在体内外有良好的缓释效果及抗肿瘤作用,但由于其所复合药物量较大,植入体内骨缺损处较高的局部药物浓度是否影响骨的正常诱导、传导及生长？ 目的：建立复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨成骨模型,进一步分析复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨的体内成骨效应及规律。 方法：分别将珊瑚羟基磷灰石人工骨及复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨植入兔股骨两干骺端骨缺损模型,定期观察股骨X射线影像,并取材行组织病理切片,观察材料降解和被新骨替代的速度、骨与材料界面的结合情况,材料内部新骨生长情况。 结果与结论：珊瑚羟基磷灰石人工骨植入后与周围骨形成组织及骨桥连接较复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨快,植入4周后X射线片影像及组织切片示珊瑚羟基磷灰石人工骨边缘开始逐渐不清,并逐步与动物骨形成骨愈合。复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨植入后早期8周内局部以抑制组织细胞生长为主,6~12周逐渐有组织结构向材料孔隙内生长且逐渐出现成骨细胞、骨基质及骨细胞,新生骨逐渐生长替代融合,26周左右与周围骨形成骨愈合。说明复合抗肿瘤珊瑚羟基磷灰石人工骨植入早期虽对骨愈合有一定的抑制作用,但最终仍可自行与周围骨缺损达到骨愈合。     

多孔磷酸钙骨水泥与转染骨形态发生蛋白2基因的骨髓间充质干细胞复合修复股骨髁骨缺损

BACKGROUND: Bone morphogenetic protein (BMP) can improve the osteogenesis capacity of tissue-engineered bone. However, how to prolong BMP release is a key for constructing tissue-engineered bone. OBJECTIVE: To study the repair effect of porous calcium phosphate cement (CPC) with bone marrow mesenchymal stem cells transfected with BMP-2 gene on bone defects. METHODS: After modeling of bilateral femoral condyle bone defects, 12 model rabbits were given implantation of porous CPC with bone marrow mesenchymal stem cells transfected with BMP-2 on the left (experimental group) and given implantation of porous CPC with bone marrow mesenchymal stem cells on the right (control group). Bilateral femoral condyles were taken and analyzed histologically at 4 and 12 weeks after implantation. RESULTS AND CONCLUSION: Better osteogenesis including more newly formed bone tissues and faster scaffold absorption was observed in the experimental group compared with the control group at 4 and 12 weeks after implantation. The area of newly formed bone tissues at different time and rate of bone formation at 12 weeks were significantly higher in the experimental group than in the control group (P < 0.001, P < 0.05). These findings indicate that transfer of BMP-2 into bone marrow mesenchymal stem cells combined with porous CPC could increase repair of bone defects.     

基于柠檬酸合成的新型可降解螺钉影像学和组织学的研究

目的从影像学、组织学评估聚柠檬酸复合纳米羟基磷灰石(POC-Click-HA)可吸收螺钉治疗比格犬股骨外髁骨折的适用性及其作用机制。方法健康成年比格犬9只,制备双侧股骨外髁骨折(AO分型33.B1型)模型。右侧采用POC-click-HA可吸收松质骨螺钉固定,为实验组;左侧采用聚消旋乳酸PDLLA可吸收松质骨螺钉固定,为对照组。术后4周、8周及12周分别取材行Micro-CT扫描及骨组织学染色分析。并体外观察三羧酸循环抑制剂CPI-613和外源性柠檬酸对MC3T3-E1细胞成骨作用的影响。结果Micro-CT显示术后4周POC-click-HA螺钉与骨组织结合弱于PDLLA螺钉;8周两组螺钉与周围骨组织逐渐整合,差异不明显;12周两组螺钉-骨组织均键合良好,新形成的骨小梁围绕螺钉螺纹生长。组织学染色发现:实验组螺钉周围逐渐形成新生骨,螺钉在降解,有新骨长入;而对照组螺钉周围仍有较多胶原纤维,仅见少量新骨,螺钉毫无降解。细胞培养结果显示加入CPI-613后培养基内内源性柠檬酸显著减少;抑制剂浓度越高,ALP染色阳性细胞形成数量越少;柠檬酸浓度越高,钙结节形成越多。结论POC-click-HA骨螺钉较PDLLA骨螺钉具有更强骨诱导能力和更快骨降解性,适于治疗比格犬股骨外髁骨折。柠檬酸材料促进骨折愈合的机制可能与促进成骨细胞分化有关。