细胞间黏附分子-1在移植肾缺血再灌注损伤中的作用

本文主要阐述了细胞问黏附分子-1的生物学特性,在肾移植缺血再灌注损伤中作用,以及肾缺血再灌注损伤时的抗细胞黏附治疗.     

红花对兔肠缺血再灌注损伤后肠壁ICAM-1表达的影响

目的：观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后肠组织细胞间黏附因子1表达影响。方法：制备兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为三组：假手术组（S组）,缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋红花注射液组（SI组）。肠组织常规病理染色观察,并采用免疫组织化学法检测各组肠组织标本细胞间黏附因子1表达的改变。结果：细胞间黏附因子1蛋白在各组肠组织血管内皮细胞中均有表达,尤其在黏膜下层中表达显著。S组兔肠表达较弱,IR组肠血管上皮细胞上细胞间黏附因子1蛋白表达增强,与S组比较,差异有显著性（P〈0．01）。SI组与IR组比较明显下降（P〈0．01）。光镜观察比较SI组与IR组可见,多数肠黏膜上皮细胞变性、坏死程度明显减轻。结论：红花在兔肠缺血再灌注损伤中能有效减少炎性渗出、抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

断肢再植肌组织缺血再灌注损伤的细胞凋亡表达

目的研究断肢再植过程中缺血性损伤和缺血再灌注损伤的发生情况和病理改变，探讨细胞凋亡表达规律。方法建立大鼠后肢断肢实验模型，以光镜观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组织病理变化，以TUNEL（POD法）检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生。结果缺血5h的大鼠断肢再植全部存活，而缺血9h者未存活。大鼠断肢再植过程中，缺血性和缺血再灌注性损伤引起骨骼肌细胞水肿、坏死和细胞凋亡，并于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象，缺血7h凋亡率最高。结论骨骼肌存在缺血性和缺血再灌注性损伤，细胞凋亡是缺血和缺血再灌注损伤的重要病理改变。骨骼肌缺血再灌注过程存在微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润，它们是缺血再灌注损伤的重要原因之一。     

脊髓缺血再灌注损伤与细胞凋亡相关基因研究进展

细胞凋亡是机体维持自身稳定的一个重要机制.既往认为脊髓缺血再灌注损伤的最终结局均为细胞坏死,但近年研究发现细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤中起着重要作用.细胞凋亡从损伤后6小时开始并持续2周以上,这使脊髓缺血再灌注损伤的治疗时间窗大大延长.该文就近年来研究较多的脊髓缺血再灌注损伤后与细胞凋亡相关的基因作一综述,探讨通过干预基因表达的方法治疗脊髓缺血再灌注损伤.     

p53在肾脏缺血再灌注损伤发生机制中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是急性肾功能衰竭的主要原因 ,细胞凋亡在肾缺血再灌注损伤的发生机制中有着重要地位。本文综述了近年来有关p5 3在肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和细胞周期调控方面的研究进展     

大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的细胞凋亡及相关基因表达

目的研究缺血性损伤和缺血再灌注损伤的发生情况和病理改变，探讨细胞凋亡及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达规律。方法建立大鼠后肢缺血和缺血再灌注实验模型，光镜下观察缺血和缺血再灌注早期的骨骼肌组织病理学变化，检测缺血和缺血再灌注过程中细胞凋亡现象的发生及相关基因p53、p21、Bax、Bcl-2的表达。结果缺血5h的大鼠骨骼肌全部存活，而缺血9h者未获存活。缺血和缺血再灌注损伤引起骨骼肌细胞水肿、坏死和细胞凋亡，并于再灌注过程观察到微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润现象。缺血7h细胞凋亡率最高，相关基因p53、p21、Bax表达与缺血时间成正比，而Bcl-2表达与缺血时间成反比。结论细胞凋亡是缺血和缺血再灌注损伤的重要病理学改变。微循环障碍和中性粒细胞趋化浸润是缺血再灌注损伤的重要原因之一。相关基因表达与凋亡的发生关系密切。     

p53在肾脏缺血再灌注损伤发生机制中的作用

肾脏缺血再灌注损伤是急性肾功能衰竭的主要原因，细胞凋亡在肾缺血再灌注损伤的发生机制中有着重要地位。本文综述了近年来有关p53在肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和细胞周期调控方面的研究进展。     

枯否细胞和肝脏缺血再灌注损伤

目的 了解枯否细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用文献回顾的方法对枯否细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用加以综述。结果 活化后的枯否细胞可产生和释放多种介质直接或间接地影响肝脏微循环。结论 枯否细胞在肝缺血再灌注损伤中发挥了重要作用。     

细胞凋亡与缺血-再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理及病理过程。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血-再灌注损伤有密切关系。本文详细阐述了缺血-再灌注时细胞凋亡现象、细胞凋亡的发生机制、基因调控以及如何通过抑制细胞凋亡而有效地防治缺血-再灌注损伤。     

丙泊酚与肝脏缺血/再灌注损伤

缺血/再灌注对肝脏造成损伤.众多资料显示丙泊酚对肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用,这一保护作用与其抗氧化,阻断钙超载,减轻炎性细胞导致的损伤有关.肝脏缺血/再灌注也影响了丙泊酚的代谢.     

Kupffer细胞在肝移植缺血再灌注损伤中的双重作用

Kupffer细胞足定居于肝内的巨细胞,在月十移植缺血再灌注损伤中发挥着重要的作用,门静脉恢复血流后刺激Kupffer细胞激活,释放活性氧族、多种炎性介质和细胞因子,对肝脏造成损伤.另一方面又可上调HO-1的表达,保护肝脏缺血再灌注损伤,因此,Kupffer细胞在肝移植缺血再灌注损伤中发挥着双重效应.     

细胞凋亡与缺血,再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡是细胞的主动死亡，它参与机体许多生理及病理过程。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血－再灌注损伤有密切关系。本文详细阐述了缺血－再灌注时细胞凋亡现象，细胞凋亡的发生机制，基因调控以及如何通过抑制细胞凋亡有效地防治缺血－再灌注损伤。     

枯否细胞在肝移植手术后缺血再灌注损伤中的作用

目的总结枯否细胞在肝移植术后缺血再灌注损伤中的作用。方法通过复习文献的方法对枯否细胞在缺血再灌注损伤中的作用进行综述。结果枯否细胞是肝内固有的巨噬细胞,肝移植手术后枯否细胞被激活释放一系列炎症介质,包括细胞因子、活性氧中间产物、趋化因子等,启动缺血再灌注损伤(ischemia reperfusioninjury,IRI),使移植肝失功。同时,枯否细胞不仅可以通过释放NO来减轻缺血再灌注损伤,也可以特异性的产生血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)来发挥对缺血再灌注损伤的保护作用,并且有研究表明HO-1降解血红素产生的代谢产物一氧化碳(carbon monoxide,CO)也有同样的作用。结论枯否细胞在肝移植术后可以发挥双向性作用,如何减少枯否细胞释放各种有害物质,增加有利物质的表达,是今后预防移植肝后缺血再灌注损伤研究的关键。     

肠黏膜屏障缺血/再灌注损伤研究进展

肠黏膜缺血／再灌注损伤是肠黏膜的主要损伤因素之一。各种原因引起肠道的缺血缺氧，导致肠黏膜的缺血／再灌注损伤，影响肠黏膜屏障功能。与肠黏膜缺血／再灌注损伤有关的主要因素包括：氧自由基、细胞因子、核转录因子-kB、细胞凋亡等。本文就肠黏膜屏障缺血／再灌注损伤相关因素的研究进展予以综述。     

自噬标记性分子LC3-Ⅱ在肝脏缺血再灌注损伤中的研究

肝癌、外伤性肝破裂等肝脏疾病行手术治疗时,常常面临剩余肝缺血再灌注损伤的问题,明显增加了手术治疗的风险和影响患者术后的恢复.细胞自噬是肝脏缺血再灌注损伤后细胞程序性死亡方式之一,在动物实验模拟肝脏缺血再灌注研究时,常以检测自噬标记性分子LC3-Ⅱ的水平变化代表细胞自噬活动的强弱.现就LC3-Ⅱ在肝脏缺血再灌注损伤中的研究作一综述.     

肝脏缺血后处理的保护作用机制

肝脏缺血后处理是指肝脏在长时间缺血后,在再灌注之前进行一次或数次短暂重复的缺血再灌注,能提高肝脏对长时间缺血的耐受性,减轻缺血再灌注损伤.近几年被证实为一种有效、可控制的新的减轻再灌注损伤的方法.肝脏缺血后处理的保护机制与保护肝窦内皮和肝脏细胞超微结构,减轻活性氧引起的细胞损伤及炎症反应,减轻细胞内及线粒体内钙超载,调控凋亡基因,改变线粒体离子通道开放状态等有关.本文就缺血后处理的机制作一简要综述.     

周围神经缺血再灌注损伤与神经元凋亡的关系

目的 研究大鼠周围神经缺血再灌注损伤与脊髓神经元凋亡的关系和规律,为临床防治此类神经损伤提供理论依据.方法 采用无损伤动脉夹暂时夹闭大鼠髂总、髂内、髂外及股动脉,不同时间段开放恢复血流再灌注的大鼠周围神经缺血再灌注模型,取脊髓腰骶膨大处脊髓灰质组织通过流式细胞仪检测细胞凋亡率进行分析.结果 各实验组均可检测到凋亡细胞,但各组细胞凋亡率均有所不同.各缺血组神经细胞凋亡率明显高于假手术对照组(P<0.01).缺血4 h组神经细胞的凋亡率高于其他各组,与2、12 h组比较差异具有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡率最高出现在缺血4 h再灌注6 h组,缺血4、6、8 h组再灌注72 h后出现细胞凋亡率的下降,甚至低于未灌注组.结论 周围神经缺血再灌注损伤可以引起神经元的凋亡.不同缺血与再灌注时间,神经细胞的凋亡率也不尽相同.     

周围神经缺血再灌注损伤与神经元凋亡的关系

目的 研究大鼠周围神经缺血再灌注损伤与脊髓神经元凋亡的关系和规律,为临床防治此类神经损伤提供理论依据.方法 采用无损伤动脉夹暂时夹闭大鼠髂总、髂内、髂外及股动脉,不同时间段开放恢复血流再灌注的大鼠周围神经缺血再灌注模型,取脊髓腰骶膨大处脊髓灰质组织通过流式细胞仪检测细胞凋亡率进行分析.结果 各实验组均可检测到凋亡细胞,但各组细胞凋亡率均有所不同.各缺血组神经细胞凋亡率明显高于假手术对照组(P<0.01).缺血4 h组神经细胞的凋亡率高于其他各组,与2、12 h组比较差异具有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡率最高出现在缺血4 h再灌注6 h组,缺血4、6、8 h组再灌注72 h后出现细胞凋亡率的下降,甚至低于未灌注组.结论 周围神经缺血再灌注损伤可以引起神经元的凋亡.不同缺血与再灌注时间,神经细胞的凋亡率也不尽相同.     

白细胞在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

在组织缺血再灌注损伤的研究中,氧自由基学说已被大多数人所接受。但缺血再灌注损伤的机制复杂,目前还不完全清楚。最近的研究资料表明中性白细胞在组织缺血再灌注损伤中起中心性作用。我们就白细胞在缺血再灌注损伤中的作用及其在皮瓣中的研究进展综述如下。近10年来,对组织缺血再灌注损伤的研究取得了巨大的进展,主要在两方面:①再灌注所致的组织损伤远远大于缺血本身对组织的损伤。②白细胞被认为是导致缺血再灌注损伤的首要介质。以往认为白细胞在缺血坏死组织中的浸润对组织具有保护作用。然而,1983年 Romson 等在动物实验中发现,预先去除循     

肝血窦内皮细胞缺血再灌注损伤(文献综述)

肝脏缺血再灌注见于许多临床情况。在缺血再灌注过程中,不但肝实质细胞发生损伤,而且肝微循环血管细胞也遭受损害。肝血窦内皮细胞是肝脏微循环毛细血管的主要组成细胞。本文简述了正常肝血窦内皮细胞的结构和功能特征;对肝缺血再灌注期间肝血窦内皮细胞损伤的基本表现、损伤的进程以及损伤的意义等有关问题的研究进展作了介绍。