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相似文献
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1.
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的慢性炎症性疾病,反复炎症刺激导致气道高反应和气道重塑,目前认为气道重塑是难治性哮喘及哮喘气道不可逆损伤的主要原因。研究表明,碱性成纤维细胞生长因子(basic fibrob last growth factor,bFGF)参与了哮喘气道重塑过程,但目前国内外对哮喘时bFGF表达变化的研究多集中在慢性哮喘气道重塑方面,而对于哮喘急性期bFGF的表达变化却鲜见报道。本实验通过建立哮喘大鼠模型,研究bFGF蛋白和mRNA在哮喘急性期的表达并观察地塞米松治疗对其影响,探讨早期地塞米松干预抑制气道重塑的可能机制…  相似文献   

2.
JNK/SAPK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑   总被引:1,自引:0,他引:1  
林立  李昌崇 《中国免疫学杂志》2007,23(11):1055-1056,F0003,F0004
气道炎症和气道重塑(Airway remodelling)是支气管哮喘(以下简称哮喘)的两个主要病理学特征。目前对哮喘的认识及其治疗策略以针对慢性非特异性气道炎症为主。虽然哮喘气道重塑已得到关注,其发生机制的研究也已开始,但确切机制尚未明确。许多研究表明,信号转导通路通过调节炎症细胞、结构细胞、细胞因子和炎症介质的作用,参与哮喘气道重塑的形成,其中JNK/SAPK通路受到极大重视。  相似文献   

3.
目的:动态观察对比卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型从气道的急性炎症到慢性重塑的相关炎症指标及气道重塑指标的变化。方法:60只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组和哮喘组。哮喘组给予OVA致敏和激发,正常对照组给予等量生理盐水(NS)作为对照,第21天开始,连续激发3 d,观察急性炎症反应;而后每周激发1次、每次激发后24 h内取材1次连续5周;动态观察对比OVA激发组和NS对照组小鼠气道炎症细胞的浸润情况、灌洗液细胞因子水平和气道重塑相关指标。结果:与NS组比较,OVA组肺组织的炎症细胞浸润明显,炎症因子升高;气道上皮细胞向杯状细胞转化明显;支气管外周胶原沉积显著。OVA组内比较,24 d组炎症细胞和炎症因子上升明显,而上皮细胞向杯状细胞的转化以及支气管外周胶原沉积相关重塑指标不明显,52 d组上皮细胞向杯状细胞的转化以及支气管外周胶原沉积相关重塑指标最为显著,而炎症细胞和炎症因子有所下降。结论:连续3次OVA激发可成功模拟炎症细胞和炎症因子显著的急性哮喘模型;每周1次、连续5周的OVA激发方式可成功模拟重塑明显的慢性哮喘模型。  相似文献   

4.
道重塑是支气管哮喘除气道慢性炎症之外的另一个重要特征.它不仅导致不可逆性的气流阻塞,还影响平喘药物的疗效,从而加重气道高反应性和肺功能低下.我们曾经报道TGF-β1和CTGF参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机制中起重要的作用[1].  相似文献   

5.
JNK磷酸化在哮喘大鼠肺内的动态变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
气道重塑在哮喘病程中的重要性已被逐渐认识。丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导途径是参与哮喘发病机制的一条重要信号通路,我们前期研究发现,细胞外信号调节激酶(external signal regulated kinase,ERK)磷酸化是哮喘气道炎症和重塑的重要因素[1],C-JUN氨基末端激酶(C-JUNN-te  相似文献   

6.
MicroRNA(miRNA)是一类内源性高度保守的单链小分子非编码RNA,在细胞生长、增殖、代谢、凋亡等生物学过程中发挥重要作用。大量miRNA的异常表达与哮喘相关,一些miRNA参与了哮喘的气道炎症反应,分别发挥着促炎作用或抗炎作用,还有一些miRNA参与了哮喘的气道重塑进程。本文主要就miRNA在支气管哮喘的气道炎症反应及气道重塑两方面的研究进行综述。  相似文献   

7.
邵莉 《现代免疫学》1998,18(1):58-59
气道上皮细胞在哮喘变应性炎症发生中作一种效应细胞,参与介导气道内各种炎性细胞的生存、趋化和活化,它主要通过释放各种细胞因子、炎性介质、趋化因子和粘附分子等对地道变应性炎症发生起重要作用,同时气道上皮细胞又是糖皮质激素治疗哮喘的靶细胞,在哮喘治疗中发挥重要作用。  相似文献   

8.
支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,许多炎性细胞、炎症介质和细胞因子参与其炎症过程.我们对哮喘患儿外周血中部分细胞因子进行了检测,以探讨细胞因子在儿童支气管哮喘发生、发展中的作用.  相似文献   

9.
支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症.哮喘的发生过程中有多种细胞因子参与,白介素-13(IL-13)是近年来新克隆的淋巴因子.IL-13作为Th2型细胞因子成员,具有多种生物学功能.通过激活嗜酸性粒细胞,减少其凋亡,促进IgE分泌等机制,参与哮喘炎症的维持,诱导气道高反应性及小气道结构重建.  相似文献   

10.
IL-13与支气管哮喘   总被引:1,自引:0,他引:1  
支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。哮喘的发生过程中有多种细胞因子参与 ,白介素 13(IL 13)是近年来新克隆的淋巴因子。IL 13作为Th2型细胞因子成员 ,具有多种生物学功能。通过激活嗜酸性粒细胞 ,减少其凋亡 ,促进IgE分泌等机制 ,参与哮喘炎症的维持 ,诱导气道高反应性及小气道结构重建  相似文献   

11.
Modes of Inheritance of Errors of Refraction   总被引:5,自引:0,他引:5       下载免费PDF全文
Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

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13.
A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.  相似文献   

14.
15.
16.
Properties of chemoreceptors of tongue of rat   总被引:14,自引:0,他引:14  
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18.
19.
背景:局部注射具有成骨作用的辛伐他汀,可显著增加骨质疏松大鼠股骨颈及股骨髁部的骨密度及力学强度,分析局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。 目的:进一步研究骨质疏松大鼠股骨内局部注射辛伐他汀对股骨髁骨小梁的影响。为将辛伐他汀应用于临床骨质疏松局部治疗提供实验基础。 方法:18只雌性SD大鼠双侧卵巢切除后3个月,制备大鼠骨质疏松模型。实验大鼠随机数字表法均分为3组,分别在实验大鼠的右侧股骨髓腔内单次注射辛伐他汀溶液5 mg、10 mg,对照组单纯注射空白载体。分别在注射后1个月处死大鼠并取材。Micro-CT扫描并定量分析骨组织形态变化。 结果与结论:给药后1个月,Micro-CT扫描结果显示,辛伐他汀治疗组的骨微结构参数如骨皮质厚度、骨小梁密度及连接率明显优于对照组。说明疏松骨骼单次注射小剂量辛伐他汀可显著促进股骨髁部骨小梁改建,改善骨骼微结构,可为强化局部、防治骨质疏松骨折的新选择进一步提供实验基础。  相似文献   

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