高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者昼夜血压的变化

目的研究轻中度高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者昼夜血压变化的特点。方法入选心功能(NHYA)Ⅰ级的轻中度高血压患者177例,经多导睡眠呼吸监测后,按睡眠呼吸暂停指数分为4组,单纯高血压组(A组)42例,高血压合并轻度OSAS组(B组)66例,高血压合并中度OSAS组(C组)25例和高血压合并重度OSAS组(D组)44例,进行24 h动态血压监测。结果 D组患者昼间和夜间血压水平明显高于A组(P<0.05,P<0.01),与A组比较,B、C和D组夜间舒张压显著升高(P<0.05,P<0.01)。夜间低血氧水平与醒时、醒后舒张压、昼间、夜间收缩压和舒张压呈负相关(P<0.05)。结论轻中度高血压合并OSAS患者的夜间舒张压更高,合并重度OSAS的高血压患者全天血压水平均明显高于单纯高血压患者,血压升高幅度与夜间低氧血症程度呈负相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与其所导致高血压的相关性。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的门诊或住院患者行多导睡眠图(PSG)监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO2)及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高(P<0.001),并与SaO2呈负相关(P<0.05);SaO2与AHI呈负相关(P<0.05)。体重指数与SaO2呈负相关(P<0.05)与晨起舒张压呈正相关(P<0.05)。经持续气道正压通气(CPAP)治疗、纠正睡眠呼吸暂停6~8周后,晨起血压较治疗前明显下降(P<0.001)。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性,因此OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并原发性高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化研究

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压发病机制中的作用。方法 2006年3月至2008年6月根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集收治的天津医科大学总医院93例受试者分为OSAS血压正常组、OSAS高血压组、非OSAS高血压组、正常对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)。结果 OSAS组不论有无高血压,晨起血浆PRA和ATⅡ均显著高于睡前,OSAS高血压组升高更明显;醒后PRA、ATⅡ与醒后平均动脉压(MAP)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AH I)、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减饱和指数、睡眠期间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)呈显著正相关,与夜间最低血氧饱和度(m inSaO2)和平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关。结论 OSAS可引起肾素、血管紧张素分泌增多,提示RAAS在OSAS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面可能起重要作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压和儿茶酚胺之间的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的血压在睡眠呼吸暂停前期下降,后期缓慢升高,在通气恢复时血压又突然明显升高,总的效应是平均压上升,收缩压升高更明显.除睡眠期间血压波动外,许多OSAS患者醒觉时也存在高血压。正常人睡眠时血压下降,而在OSAS 患者血压升高.儿茶酚胺可能与呼吸暂停期间的血压波动有关.本研究观察醒觉时血压正常的OSAS 患者的去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)的昼夜节律性排泌,且与正常对照组比较,并探讨这些结果与患者用或不用鼻面罩持续呼吸道正压(CPAP)治疗时夜间血压波动的相关性.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者短时血压变异性的影响因素研究

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者短时血压变异性(BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的153例高血压患者,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分四组:单纯高血压作为对照组(41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。采用因子分析方法提取影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的公因子,进行多元线性回归分析影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素。结果:因子分析纳入可能影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素,共提取4个公因子:体重指数、OSAS严重程度相关参数、生活行为习惯、年龄及高血压病程;多元线性回归分析显示OSAS严重程度与高血压合并OSAS患者夜间收缩压短时血压变异性(nSBPARV)及夜间舒张压短时血压变异性(nDBPARV)均存在相关性(β=0.277,P<0.05;β=0.360,P<0.05),对于高血压合并OSAS患者nSBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>年龄及高血压病程(分别为β=0.277,P<0.05;β=0.225,P<0.05),对于nDBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>体重指数(分别为β=0.360,P<0.05;β=0.187,P<0.05)。高血压合并轻度、中度、重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV均较对照组大;且高血压合并重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV、日间收缩压短时血压变异性均大于对照组、高血压合并轻度、中度OSAS组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压患者合并OSAS时容易出现夜间短时血压变异性增加,OSAS严重程度是高血压合并OSAS患者夜间血压短时变异性增加的主要因素,肥胖、年龄及高血压病程也是重要影响因素。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中高血压的患病情况。方法选取90例有睡眠打鼾的儿童,实施多导睡眠监测并同步进行24 h 动态血压监测。按呼吸暂停低通气指数(AHI)分为(OSAS 组(AHI≥5次/h)和对照组(AHI<5次/h),比较两组的临床血压指数值、高血压的发病率和非杓型血压的情况。结果 1)OSAS 组的体质量指数(BMI)、氧减指数(ODI)和睡眠期间血氧饱和度<92%的时间(TST92%)均比对照组高(P<0.05);2)OSAS 组夜间睡眠时的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)指数,以及白昼的收缩压指数较对照组高(P<0.05);3)OSAS 组的高血压发病率及非杓型血压情况比对照组多(P<0.01)。结论儿童 OSAS 与高血压密切相关,且是高血压发病的危险因素,血压多呈非杓型改变。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的 探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中高血压的患病情况.方法 选取90例有睡眠打鼾的儿童,实施多导睡眠监测并同步进行24 h动态血压监测.按呼吸暂停低通气指数(AHI)分为OSAS组(AHI≥5次/h)和对照组(AHI<5次/h),比较两组的临床血压指数值、高血压的发病率和"非杓型"血压的情况.结果 1)OSAS组的体质量指数(BMI)、氧减指数(ODI)和睡眠期间血氧饱和度<92%的时间(TST92%)均比对照组高(P<0.05),2)OSAS组夜间睡眠时的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)指数,以及白昼的收缩压指数较对照组高(P<0.05);3)OSAS组的高血压发病率及"非杓型"血压情况比对照组多(P<0.01).结论 儿童OSAS与高血压密切相关,且是高血压发病的危险因素,血压多呈"非杓型"改变.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的发病机制

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleepapnea syndrom,OSAS)是一种睡眠呼吸障碍性疾病,主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命[1]。目前研究认为OSAS与高血压密切相关,至少50%~60%的OSAS患者合并有高血压,50%的高血压患者伴有OSAS[2]。调查显示OSAS是独立于年龄、性别、肥胖、吸烟、酗酒、生活压力以及心脏、肾脏疾病以外的高血压发病的一个独立危险因素[3]。近年来国内外学者对OSAS合…     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者短时血压变异性的影响因素研究

该文探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)患者短时血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的高血压患者153例,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数将患者分四组:对照组(单纯高血压,41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者短时血压变异性的影响因素研究

正该文探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)患者短时血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的高血压患者153例,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数将患者分四组:对照组(单纯高血压,41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。     

老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压昼夜节律的特点

目的探讨老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血压昼夜节律的特点。方法入选老年原发性高血压患者90例,根据多导睡眠监测结果,将受试者分为单纯高血压组(42例)、高血压合并轻度OSAS组(21例)、高血压合并中、重度OSAS组(27例),行24 h动态血压监测,观察睡眠呼吸状态对血压昼夜节律的影响。结果高血压合并轻度OSAS组、高血压合并中、重度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间收缩压、舒张压差异有显著性意义(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并轻度OSAS组血压曲线非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05),高血压合并中、重度OSAS组比例有显著性差异(P<0.01);高血压合并中、重度OSAS组与高血压合并轻度OSAS组比较血压非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05)。结论老年高血压合并OSAS患者其血压变异高于单纯高血压患者,这在合并有中、重度OSAS的患者表现尤其明显,因此老年高血压患者要注意睡眠状态时血压的变化,早期诊断OSAS并积极有效地治疗。     

血浆内源性一氧化碳与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及高血压关系的研究

目的观察血浆内源性一氧化碳(CO)水平与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)及高血压之间的关系。方法收集自述或家属述有夜间打鼾者115例,进行多导睡眠呼吸监测及24h动态血压检测,根据测定的结果分为对照组、单纯OSAS、单纯高血压组、OSAS合并高血压组。测定各组血浆内源性CO,比较各组血浆CO水平的差异,并分析血浆CO水平的影响因素。结果单纯OSAS组和OSAS合并高血压组血浆CO高于单纯高血压组和对照组,差异有统计学意义(P0.05);多元线性回归分析示,睡眠呼吸紊乱指数与CO水平正相关,(β=0.012,P=0.005)。结论 OSAS人群血浆内源性CO水平高于非OSAS人群,血浆内源性CO水平在高血压和非高血压人群间没有差异;血浆内源性CO水平与OSAS夜间低氧正相关,而与血压无关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者慢波睡眠与清晨血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者慢波睡眠与清晨血压的关系。方法以2014年1月至2015年12月首次确诊为OSAS的连续病例90例为研究对象,每例均行24 h动态血压监测(ABPM),将OSAS未合并清晨及夜间高血压者作为对照组(41例),OSAS合并清晨高血压而无夜间高血压者为清晨高血压组(14例),OSAS合并清晨及夜间高血压者为持续高血压组(35例),比较3组间的血压差异。分别观察3组之间的睡眠参数[睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数、慢波睡眠比例、唤醒指数、睡眠效率等],并分析OSAS患者清晨血压与各睡眠参数(AHI、氧减指数、慢波睡眠比例、唤醒指数、睡眠效率等)的相关性。结果与对照组和清晨高血压组相比,持续高血压组的AHI[(39.7±25.1)比(30.1±17.7)、(25.4±16.5)次/h]、唤醒指数[(30.3±20.7)比(22.7±12.6)、(18.8±10.1)次/h]、4%氧减指数[(26.1±18.7)比(19.3±14.2)、(12.9±12.7)次/h]、3%氧减指数[(30.8±18.5)比(25.6±13.7)、(18.4±14.8)次/h]较高,而清晨高血压组与持续高血压组的慢波睡眠比例[(9.1±4.6)%、(11.3±7.4)%比(15.5±7.1)%]较对照组低(均P0.05)。单因素相关分析显示,清晨收缩压与慢波睡眠比例(r=-0.293)、睡眠效率(r=-0.246)呈负相关,与年龄(r=0.235)、夜间血氧90%的时间占总睡眠时间的百分比(TS90%)(r=0.033)呈正相关(均P0.05)。逐步回归分析提示,年龄和慢波睡眠比例均对清晨收缩压的影响有统计学意义(β值分别为0.212和-0.259,均P0.05)。结论在众多OSAS患者睡眠参数中仅慢波睡眠比例与清晨血压相关,睡眠时慢波睡眠时间较短是清晨高血压的危险因素。     

持续气道正压通气对急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者神经功能恢复的影响

脑梗死患者睡眠呼吸障碍的发生率最高可达70%,脑梗死亦可加重或新发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),二者共同表现为睡眠呼吸暂停、呼吸浅表、夜间低氧等.故二者关系密切、相互影响.通过近年来关于OSAS与脑梗死相关关系的研究,发现且证明OSAS是脑梗死的独立危险因素[1～3].脑梗死中合并OSAS患者死亡率、致残率均较不合并OSAS患者高.     

心衰合并睡眠呼吸暂停综合征患者的诊断与治疗

研究证明 ,与睡眠相关的呼吸疾病能促进心衰的进展并影响患者的预后。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)是以睡眠过程中频繁发生的呼吸暂停和血氧饱和度 (Sa O2 )下降为特征的临床综合征 ,在呼吸暂停事件过程中 ,由于心胸、神经和血流动力学效应 ,血压和心率可反复出现剧烈波动 ,因此可影响心功能。对任何睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)患者行持续正性气道压力 (CPAP)夜间治疗 ,均可改善其心功能和心衰症状 ,但国内少有心衰合并 OSAS患者采用 CPAP治疗后心衰症状改善的报道。1 998年 1 0月至 1 999年 1 2月 ,我们对 81例心衰患者采用Auto…     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患清醒及睡眠时血压变化情况及自动调节持续气道正压通气(Auto-CPAP)对其的治疗效果少有报道，我们对OSAS合并高血压的影响因素及治疗方法进行研究，以探讨OSAS与高血压的关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压患者降压药物治疗疗效的相关研究进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是常见的一种睡眠呼吸障碍性疾病,以睡眠过程中,上气道完全或部分阻塞和(或)呼吸中枢驱动降低,导致呼吸暂停为特征的一组临床综合征~([1])。目前研究证实,OSAS是高血压发病的独立危险因素,有学者将与OSAS相关联的高血压统称为阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)相关性高血压,两者并存是心血管疾病致死的     

老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者血压昼夜节律变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸障碍对老年高血压患者血压昼夜变化的影响。方法人选老年高血压患者106例,根据多导睡眠仪监测分为单纯高血压组54例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(高血压加轻度OSAS组)25例和高血压合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组27例。行24小时动态血压监测．比较睡眠呼吸参数对血压昼夜节律的影响。结果老年高血压合并轻度和中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组昼夜血压曲线呈非杓型的分别占52．0％和74．1％。与单纯高血压组比较差异有统计学意义。结论应重视对老年非杓型血压患者睡眠障碍的监测。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者治疗前后的血压昼夜节律变化

目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者持续气道内正压通气(CPAP)或手术治疗前后的血压昼夜节律变化.方法 入选高血压患者105例,根据多导睡眠仪监测结果 分为单纯高血压组47例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 36例和高血压合并中、重度OSAS组22例.CPAP或手术治疗前后行24 h动态血压监测,比较治疗前后睡眠呼吸参数与血压昼夜节律的关系.结果 治疗前单纯高血压组昼夜血压呈非杓型占23.4%,高血压合并轻度和中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组昼夜血压呈非杓型的分别占47.2%和59.1%.与单纯高血压组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后各组昼夜血压呈非杓型的比例均有所下降,分别为19.1%.38.9%和45.5%,与治疗前各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组非杓型血压下降最为明显.结论 高血压患者昼夜血压呈非杓型时应考虑合并睡眠呼吸暂停综合征,且昼夜血压变化与OSAS严重性相关,CPAP或手术治疗后非杓型明显减少.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压及胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法随机选择符合OSAS患者48例作为OSAS组,并分为高血压组(28例)和正常血压组(20例)2个亚组,同期选择无OSAS的高血压患者30例作为单纯高血压组,健康体检者26例作为正常对照组,均进行整夜睡眠呼吸监测(7 h),并记录睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)等;空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS)测定,对患者进行24 h的动态血压监测并进行相关分析。结果与单纯高血压组比较,高血压组患者非杓形血压比例和脉压均明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。OSAS组患者的FPG、FINS水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);OSAS患者的AHI与FINS和HOMA-IR均呈正相关。结论 OSAS与IR存在独立的相关性,可能通过IR导致并进一步加重心血管疾病的发生和发展。