脐带间充质干细胞治疗CIA大鼠的疗效观察

目的：观察间充质干细胞（MSC）治疗胶原诱导关节炎（CIA）大鼠的效果。方法：Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,给予MSC尾静脉输注治疗,设MSC治疗组、甲氨蝶呤为阳性对照组、模型组与空白组,实验过程中每3天进行关节评分,实验结束后ELISA法测定各组大鼠血清中白介素-17（IL-17）、NF-κB 配位体受体活化剂(RANKL)、可溶性蛋白骨保护素(OPG)和转化生长因子-β（TGF-β）水平,HE染色法观察关节破坏情况。结果：MSC与甲氨蝶呤作用相似,均能够有效缓解胶原诱导的关节肿胀;与模型组相比,MSC能够显著降低RANKL、TGF-β的水平,升高OPG的水平（P<0.05）,而对IL-17影响不显著;组织学检验结果提示,MSC对CIA大鼠关节具有保护作用。结论：MSC能够提高通过抑制RANKL、TGF-β分泌,提高OPG水平,发挥对关节的保护作用,减轻CIA的关节肿胀程度,其治疗效果与甲氨蝶呤相似。     

胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、 RANKL及OPG的影响探讨

目的 探讨胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)、核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)及护骨素(OPG)的影响.方法 取Wistar大鼠48只随机分为空白组、模型组、阳性组、A、B、C组.复制胶原诱导性关节炎大鼠模型,连续干预4周后,各组大鼠眼眶静脉取血,观察关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL及OPG.结果 与空白组相比,其余各组大鼠关节炎指数均明显增加(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组关节炎指数均明显降低(P＜0.05).与空白组相比,模型组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平明显降低(P＜0.05),且A、B、C组大鼠血清IL-1β、TNF-α、PGE2水平抑制作用及对RANKL、OPG及RANKL/OPG的改善情况均优于阳性组(P＜0.05).组织病理学结果显示,A、B、C组可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变.结论 自拟除痹汤可明显降低CIA模型大鼠的关节炎指数及关节组织病理学改变,下调IL-1β、TNF-α、PGE2水平,抑制RANKL、OPG,从而可以有效防治CIA.     

吡格列酮可抑制胶原诱导性关节炎大鼠的骨吸收

目的探讨吡格列酮是否可抑制胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的炎症性骨吸收。方法分别用肿瘤坏死因子(TNFα)拮抗剂(注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白,TNFR Ⅱ-Fc)腹腔注射,低、中、高剂量(3、10、30mg.kg-1.d-1)吡格列酮灌胃治疗CIA大鼠3周。比较各治疗组与正常对照组、模型对照组的病理差异、骨代谢指标——骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及TNFα的蛋白水平差别。用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学、蛋白印迹法等方法检测OPG、RANKL及TNFα的蛋白表达。结果模型对照组后踝关节炎性细胞浸润、滑膜组织增生及软骨不同程度破坏;各治疗组关节炎症和滑膜增生不同程度改善,无软骨及骨破坏。相比模型对照组,各治疗组血清及软骨中OPG水平明显增高,而血清中TNFα及软骨中RANKL水平明显降低(P<0.05)。相比低剂量吡格列酮治疗组,高剂量吡格列酮治疗组OPG水平较高,而TNFα及RANKL水平较低(P<0.05)。相比TNFα拮抗剂治疗组,高剂量吡格列酮治疗组软骨中OPG水平较高,而RANKL水平较低(P<0.05)。结论吡格列酮可通过下调CIA大鼠血清中的TNFα及关节软骨中的RANKL,上调关节软骨、滑膜及血清中OPG的蛋白表达,起到抑制CIA大鼠的炎症性骨吸收的作用;并且有随剂量增大而增强的趋势,高剂量吡格列酮治疗时此作用可能稍强于TNFRⅡFc。     

金乌健骨方对关节炎模型大鼠的抗炎作用研究

目的观察金乌健骨方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF α）、白细胞介素1（IL 1）及白细胞介素1β（IL 1β）水平的影响,探讨其作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,金乌健骨方高、中、低剂量组和雷公藤多苷对照组,每组10只。除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。给药组分别于造模后第3周开始连续灌胃给药4周,并于用药前及用药后每周观测CIA大鼠关节肿胀程度和关节炎指数,给药结束后检测血清TNF α、IL 1及IL 1β。结果金乌健骨方高、中剂量组关节肿胀程度和关节炎积分均明显降低,优于雷公藤多苷对照组（P＜0.01,P＜0.05）。与模型组比较,金乌健骨方高、中剂量组大鼠血清TNF α、IL 1、IL 1β表达水平显著下降（P＜0.01）,与雷公藤多苷对照组相当;高、中剂量金乌健骨方对IL 1β的影响优于雷公藤多苷（P＜0.01）。结论金乌健骨方能减轻CIA大鼠关节肿胀程度,降低关节炎积分,下调CIA大鼠血清TNF α、IL 1及IL 1β的表达。     

雷公藤多苷对佐剂性关节炎模型大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基表达的影响

目的探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型，关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤，关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达，同时测定胫骨关节端骨密度。结果给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(均P＜0.05)，大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P＜0.01或P＜0.05)，OPG关节骨组织表达量均低于模型组(均P＜0.05)。结论抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤多苷和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。     

补肾中药联合rh TNFR：Fc对治疗强直性脊柱炎继发骨质疏松的临床评价

目的观察治疗前后骨代谢标志物、影像学及血清OPG/RANKL的变化,评价补肾中药联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rh TNFR：Fc）治疗强直性脊柱炎（AS）继发骨质疏松（OP）的临床疗效。方法将60例AS患者随机分为两组,治疗1组（30例）以补肾中药加rh TNFR：Fc治疗,治疗2组（30例）采用rh TNFR：Fc治疗,两组疗程均为24周。观察指标包括治疗前后骨钙素（OC）、C-端肽（CTX）、NF-κB受体活化因子配体（RANKL）及骨保护素（OPG）的水平;并对治疗前后的骶髂关节、髋关节X线影像进行Bath AS放射学评分（BASRI）。结果 （1）骨代谢标志物：在治疗24周后两组与各自治疗前比较,血清OC均显著增加,CTX均显著下降（P〈0.05）;治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组血清OC显著增加,CTX显著下降（P〈0.05）。（2）影像BASRI评分：两组患者的骶髂关节评分（BASRI-SIJ）和髋关节评分（BASRI-h）在两组间及自身治疗前后比较均无显著差异（P〉0.05）。（3）血清OPG、RANKL水平：两组在治疗24周后与各自治疗前比较血清OPG均显著升高（P〈0.05）,RANKL均显著下降（P〈0.05）,OPG/RANKL比值均显著升高（P〈0.05）;治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组OPG显著升高（P〈0.05）,RANKL显著下降（P〈0.05）,OPG/RANKL比值显著升高（P〈0.05）。结论 rh TNFR：Fc治疗可通过调节骨代谢及OPG系统,有效阻止骶髂关节及髋关节的骨破坏;补肾中药联合rh TNFR：Fc治疗AS继发OP,影响骨代谢及血清OPG/RANKL水平更显著（P〈0.05）,阻止AS患者出现的骨质破坏,是治疗AS的较佳方案。     

补肾中药联合rh TNFR∶Fc对治疗强直性脊柱炎继发骨质疏松的临床评价

目的 观察治疗前后骨代谢标志物、影像学及血清OPG/RANKL的变化,评价补肾中药联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR∶Fc)治疗强直性脊柱炎(AS)继发骨质疏松(OP)的临床疗效.方法 将60例AS患者随机分为两组,治疗1组(30例)以补肾中药加rh TNFR∶Fc治疗,治疗2组(30例)采用rh TNFR∶Fc治疗,两组疗程均为24周.观察指标包括治疗前后骨钙素(0C)、C-端肽(CTX)、NF-κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)的水平;并对治疗前后的骶髂关节、髋关节X线影像进行Bath AS放射学评分(BASRI).结果 (1)骨代谢标志物:在治疗24周后两组与各自治疗前比较,血清OC均显著增加,CTX均显著下降(P＜0.05);治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组血清OC显著增加,CTX显著下降(P＜0.05).(2)影像BASRI评分:两组患者的骶髂关节评分(BASRI-SIJ)和髋关节评分(BASRI-h)在两组间及自身治疗前后比较均无显著差异(P＞0.05).(3)血清OPG、RANKL水平:两组在治疗24周后与各自治疗前比较血清OPG均显著升高(P＜0.05),RANKL均显著下降(P＜0.05),OPG/RANKL比值均显著升高(P＜0.05);治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组OPG显著升高(P＜0.05),RANKL显著下降(P＜0.05),OPG/RANKL比值显著升高(P＜0.05).结论 rh TNFR∶Fc治疗可通过调节骨代谢及OPG系统,有效阻止骶髂关节及髋关节的骨破坏;补肾中药联合rh TNFR:Fc治疗AS继发OP,影响骨代谢及血清OPG/RANKL水平更显著(P＜0.05),阻止AS患者出现的骨质破坏,是治疗AS的较佳方案.     

青风藤醇提物与青藤碱治疗胶原诱导关节炎大鼠药效的比较研究

目的:以胶原诱导关节炎大鼠为研究对象,比较青风藤醇提物与青藤碱单体对类风湿性关节炎的疗效。方法:乙醇回流法提取青风藤干燥藤茎中包括青藤碱在内的成分,治疗Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,以青藤碱治疗组为阳性对照组,并设立模型组与对照组,进行关节评分/体重记录,以及实验结束后各组大鼠血清中白介素-17、NF-κB配位体受体活化剂以及可溶性蛋白骨保护素水平测定。结果:青藤碱与青风藤醇提物均能有效缓解胶原诱导的关节肿胀,与模型组相比显著降低关节评分(P<0.05);与模型组相比,青风藤醇提物能够显著降低白介素-17的水平(P<0.05),然而青藤碱组白介素-17与模型组相比无显著差异(P>0.05);青风藤醇提物与青藤碱均能有效提高骨保护素水平(P<0.05);与模型组相比,青藤碱不能有效降低血清中NF-κB配位体受体活化剂水平(P>0.05),然而青风藤醇提物却能显著抑制NF-κB配位体受体活化剂的分泌(P<0.05)。结论:青藤碱能够提高骨保护素水平,而青风藤对NF-κB配位体受体活化剂、白介素-17分泌的抑制作用优于青藤碱,提示青风藤醇提物中可能存在其他青藤碱类似物,亦能发挥抗炎抗骨破坏的作用。     

沙利度胺对类风湿关节炎模型大鼠炎症及血管新生相关因子的影响

目的 探讨沙利度胺（thalidomide,Thd）对Ⅱ型胶原诱导的关节炎（CIA）模型大鼠的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法将雌性Sprague Dawley大鼠30只随机分为空白组、模型组和Thd治疗组各10只。模型组和Thd治疗组采用Ⅱ型胶原制备CIA模型。造模次日开始,Thd治疗组灌胃给予Thd 150 mg&#8226;kg 1&#8226;d-1,空白组及模型组灌胃给予0.9%氯化钠溶液15 mL&#8226;kg 1,均给药6周。治疗过程中对大鼠的关节炎症程度进行评分,治疗后对大鼠右后足进行放射学评分,免疫组化方法检测3组大鼠滑膜组织微血管密度（MVD）,Western Blot法检测大鼠血清血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（MMP） 1,2,3,9活性。结果与空白组比较,模型组大鼠血清VEGF、MMP 1,2,3,9活性表达均明显升高。与模型组比较,Thd治疗组大鼠关节炎症指数、放射学和滑膜组织MVD均明显下降（P＜0.05或P＜0.01）。结论Thd能改善CIA大鼠关节炎症症状和放射学改变,并可能通过降低大鼠血清VEGF、MMP 1,2,3,9表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用。     

来氟米特联合甲氨蝶呤对胶原诱导的关节炎大鼠骨破坏因子RANKL和IL-17的影响

目的探讨来氟米特(LEF)联合甲氨蝶呤(MTX)治疗大鼠胶原诱导的关节炎(CIA)的骨保护作用。方法建立CIA模型后,大鼠分为模型对照组、LEF组、MTX组、MTX+LEF(联合组);另设立空白对照组。用ELISA分析核因子κB受体活化因子的配体(RANKL)和白细胞介素17(IL-17)水平。结果与空白对照组比较,CIA大鼠模型外周血RANKL、IL-17水平明显升高(P<0.05)。与模型对照组比较,LEF组、MTX组、联合组大鼠模型外周血RANKL及联合组IL-17的水平均明显下降(P<0.05);与MTX组比较,联合组外周血RANKL、IL-17水平明显下降(P<0.05)。结论在成功建立的CIA大鼠模型中,LEF联合MTX对类风湿关节炎有协同骨保护作用,可能与下调外周血RANKL、IL-17水平有关。     

多廿醇降胆固醇及抗氧化作用的实验研究

目的 观察多廿醇对高脂血症大鼠的降胆固醇和抗氧化作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、多廿醇预防组和高脂造模组.多廿醇预防组喂饲高脂饲料的同时给予多廿醇灌胃10周;高脂造模组先给予高脂饲料4周制备大鼠高脂血症模型,再按照总胆固醇水平分为多廿醇低、中、高剂量组和阳性药物洛伐他汀对照组,灌胃给予相应药物6周后采血,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并计算LDL-C/HDL-C、TG/HDL-C比值和动脉硬化指数(AI);测定血清中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与高脂模型组比较,多廿醇预防组、多廿醇低、中、高剂量组和阳性对照组大鼠的血清中TC、LDL-C含量显著性下降(P＜0.01);阳性对照组大鼠的血清中TG水平显著性降低(P＜0.05);多廿醇预防组、多廿醇高剂量组和阳性对照组大鼠血清中HDL-C水平显著性升高(P＜0.05);多廿醇预防组,多廿醇低、中、高剂量组和阳性对照组LDL-C/HDL-C比值显著性下降(P＜0.01);AI显著性下降(P＜0.01);血清中MDA含量显著性下降(P＜0.05或P＜0.01);多廿醇中、高剂最组和阳性对照组的血清中SOD活性显著性升高(P＜0.05或P＜0.01);多廿醇中和高剂量组的血清中GSH-Px活性显著性升高(P＜0.01).结论 多廿醇对高脂血症模型大鼠具有明显降胆固醇的作用,且可增强机体的抗氧化作用.     

丙酮酸乙酯对胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α白细胞介素-17转化生长因子-β_1的影响

目的观察丙酮酸乙酯对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-17和转化生长因子(TGF)-β1的影响,探讨其用于治疗类风湿关节炎的可能性。方法实验大鼠分为正常对照组、CIA对照组及丙酮酸乙酯治疗组,建立大鼠CIA动物模型,记录大鼠的一般情况,目测评分其关节炎指数,ELISA法检测血清TNF-α,IL-17和TGF-β1浓度。结果①丙酮酸乙酯治疗组大鼠平均体质量高于CIA对照组,关节炎指数低于CIA对照组(P<0.05);②丙酮酸乙酯治疗组大鼠血清TNF-α和IL-17水平较CIA对照组明显降低,TGF-β1水平明显升高(P<0.05)。结论丙酮酸乙酯能明显改善CIA大鼠的生存状态,减轻其关节肿胀,显著降低大鼠血清中TNF-α和IL-17水平,提高TGF-β1水平,有可能成为治疗类风湿关节炎的新药物。     

破骨细胞和RANKL在幼年特发性关节炎中的作用机制

目的：探讨不同时期幼年特发性关节炎（JIA）患儿血清中RANKL和破骨细胞的水平变化,并进一步研究其临床意义。方法研究分为初发活动期、疾病缓解期和正常健康儿童3组,每组20例。采用ELISA方法检测血清中RANKL的表达水平,细胞爬片法检测患儿血液中破骨细胞的数量,统计学分析处理数据。结果 RANKL和OPG在初发活动期组(423.12±62.19)pg/ml、(510.72±58.07)pg/ml和疾病缓解期组(434.26±78.68)pg/ml患儿血清中的表达均高于正常健康对照组(360.47±48.60)pg/ml,差异有统计学意义（均P＜0.05）;破骨细胞在JIA初发活动期患儿体内的表达水平高于健康对照组儿童体内表达水平,差异有统计学意义（P＜0.05）,而疾病缓解期组患儿体内破骨细胞表达水平略高于健康对照组儿童,差异无统计学意义（P＞0.05）。OPG表达水平与DAS28负相关（P＜0.05）;而RANKL/OPG抗CCP抗体正相关（P＜0.05）。结论 RANKL在初发活动期组JIA患儿血清中表达显著升高,与之相应的,破骨细胞子在JIA初发活动期患儿体内水平也显著上升,提示RANKL可能促进破骨细胞的分化和成熟。     

含中药骨金散血清对大鼠成骨细胞OPG、RANKL mRNA表达的影响

目的：本研究旨在探讨含中药骨金散血清对成骨细胞的增殖及OPG/RANKL系统的影响。方法：6月龄雌性大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组,每组12只,模型组、骨金散低剂量组和骨金散高剂量组大鼠建立去卵巢大鼠骨质疏松的动物模型,4周后低剂量骨金散组和高剂量骨金散组按1.8g/kg和3.6g/kg灌服骨金散,每日一次;模型组和假手术组均每天一次生理盐水灌胃。连续给药8周后处死大鼠,观察骨金散对去卵巢大鼠股骨骨密度的影响,制备含骨金散血清。体外培养成骨细胞,观察含药血清对成骨细胞的增殖和OPG、RANKL mRNA的表达的影响。结果：与假手术组相比,去卵巢大鼠股骨骨密度明显降低（P〈0.01）,低剂量的骨金散组和高剂量组大鼠股骨骨密度高于去卵巢组（P〈0.01）。低剂量的骨金散组和高剂量组血清促进成骨细胞的增殖（P〈0.05）,升高OPGmRNA表达水平（P〈0.01）,降低RANKL mRNA的表达水平（P〈0.01）,使OPGmRNA/RANKLmRNA的表达比值升高（P〈0.01）。结论：中药骨金散能增加去势大鼠BMD,促进成骨细胞增殖,增加成骨细胞OPGmRNA表达,降低RANKLmRNA表达,发挥抑制破骨细胞的骨吸收作用,这可能与其治疗骨质疏松的机制有关。     

芪防鼻敏颗粒对变应性鼻炎大鼠炎性因子表达的影响研究

摘 要 目的：观察芪防鼻敏颗粒对变应性鼻炎（AR）大鼠血清白介素 4(IL 4),白介素 17(IL 17）,肿瘤坏死因子（TNF α）及鼻黏膜γ干扰素（IFN γ）、白介素 6（IL 6）、TNF α表达的影响。方法: SD大鼠随机分为正常组,模型组,氯雷他定组（1.17 mg·kg^-1）,鼻炎康组（0.6 g·kg^-1）,芪防鼻敏颗粒高（26.48 g·kg^-1）、中（13.24 g·kg^-1）、低（6.62 g·kg^-1）剂量组。采用卵蛋白（OVA）建立AR大鼠模型。造模成功后分别灌胃给药,连续14 d。酶联免疫吸附法（ELISA）检测AR大鼠血清IL 4、IL 17、TNF α水平,免疫组化染色法（IHC）检测鼻黏膜IFN γ、IL 6、TNF α表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清IL 4、IL 17水平明显上升（P<0.01）;鼻黏膜IFN γ阳性表达明显降低（P<0.05）,IL 6、TNF α阳性表达显著升高（P<0.01）。与模型组相比,氯雷他定组、芪防鼻敏颗粒中剂量组大鼠血清IL 4水平显著下降（P<0.05）,芪防鼻敏颗粒低剂量组大鼠血清IL 17水平明显下降（P<0.05）,氯雷他定组、鼻炎康组、芪防鼻敏颗粒高、中剂量组大鼠血清TNF α水平显著下降（P<0.05或P<0.01）;高、低剂量组大鼠鼻黏膜IFN γ阳性表达显著升高（P<0.05或P<0.01）,高、中剂量组IL 6阳性表达显著降低（P<0.01）,高剂量组TNF α阳性表达显著降低（P<0.01）。与氯雷他定组相比,鼻炎康组、芪防鼻敏颗粒高剂量组大鼠血清IL 17水平明显上升（P<0.05）,鼻炎康组、芪防鼻敏颗粒低剂量组大鼠血清IL 4水平明显上升（P<0.05）,芪防鼻敏颗粒高、中、低剂量组TNF α阳性表达显著升高（P<0.05）;与鼻炎康组比较,芪防鼻敏颗粒中剂量组大鼠血清IL 4水平明显下降（P<0.05）;与芪防鼻敏颗粒低剂量组相比,芪防鼻敏颗粒高剂量组大鼠血清IL 17水平明显上升（P<0.05）,芪防鼻敏颗粒中剂量组大鼠血清IL 4水平明显下降（P<0.05）。结论:芪防鼻敏颗粒可增加AR鼻黏膜IFN γ表达,降低血清IL 4、TNF α、IL 17水平及鼻黏膜TNF α、IL 6表达。     

红景天提取物对糖尿病大鼠牙槽骨丢失的保护作用

目的探讨红景天提取物对糖尿病性骨质疏松大鼠牙槽骨丢失的保护作用。方法腹腔注射链脲佐菌素60 mg·kg~(-1)建立糖尿病大鼠模型,建模成功后,将动物分为空白组、模型组、红景天组,灌胃给予红景天提取物150 mg·kg~(-1)8周后,检测各组大鼠血糖、血清ALP、Ca、OPG、RANKL的水平,并计算OPG/RANKL比值;同时进行牙槽骨组织病理分析及破骨细胞计数。结果给予红景天后,大鼠血糖、血清ALP和RANKL较模型组明显降低(P <0. 01);大鼠血清Ca、OPG水平及OPG/RANKL比值较模型组明显升高(P <0. 05);组织学检查显示,模型组大鼠牙槽骨小梁稀疏、断裂,骨吸收严重,给予红景天后牙槽骨结构恢复完整;破骨细胞计数显示,模型组破骨细胞数量明显增加,给予红景天后牙槽骨破骨细胞数量减少。结论红景天提取物对糖尿病大鼠早期的牙槽骨丢失具有保护作用,其作用机制主要是调节ALP和OPG/RANKL/RANK系统,进而促进骨形成,抑制骨吸收,使骨转换趋于平衡。     

芍药苷对肝纤维化模型大鼠血清TNF-α、IL-6与IL-10的影响

目的 探讨芍药苷对四氯化碳所致肝纤维化大鼠血清α肿瘤坏死因子（TNF α）、白细胞介素6（IL 6）和IL 10的影响。方法Sprague Dawley大鼠60只,随机分成正常对照组 （A组）,模型组 （B组）,芍药苷小、中、大剂量组（C1,C2,C3组）,水飞蓟素对照组（D组）各10只。除A组外,其他各组采用四氯化碳制备肝纤维化模型。C1,C2,C3组分别灌胃给予芍药苷1.2,2.5和5.0 g&#8226;kg 1,D组灌胃给予水飞蓟素50 mg&#8226;kg 1。均连续给药8周。ELISA法检测大鼠血清TNF α、IL 6、IL 10。结果与B组比较,A组TNF α、IL 6显著降低（均P＜0.01）,C1,C2,C3,D组TNF α和IL 6亦明显降低（均P＜0.05）;A组IL 10明显升高（P＜0.01）,C1,C2,C3,D组亦显著升高（均P＜0.05）。结论芍药苷能通过降低血清TNF α、IL 6,提高血清IL 10发挥抗肝纤维化作用,且量效关系明显。     

铁线莲总皂苷对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及机制研究

摘 要 目的：探讨铁线莲总皂苷对佐剂性关节炎（AA）大鼠的治疗作用及其机制。方法: Wistar大鼠随机分为6组：正常对照组,模型对照组,阳性对照组（吲哚美辛,10 mg瘙
簚kg^-1）,铁线莲总皂苷高、中、低剂量组,每组10只。用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,观察药物对大鼠体质量和足爪肿胀度的影响;测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH PX）的水平,以及血清中炎症因子白介素 8（IL 8）、IL 10和肿瘤坏死因子 α（TNF α）的含量。结果: 给药后第8天开始,与模型对照组相比,铁线莲总皂苷能有效缓解大鼠体质量变化,缓解大鼠的足爪肿胀度（P＜0.05或P＜0.01）,高剂量铁线莲总皂苷与阳性对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）,低剂量组与高、中剂量组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。铁线莲总皂苷各给药组均能在一定程度上影响AA大鼠血清中SOD、MDA、NO和GSH PX水平,除铁线莲总皂苷低剂量组对NO指标影响不显著外,其余各组与模型对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,其中MDA、NO和GSH PX水平在高、低剂量组间差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型对照组相比,铁线莲总皂苷各组大鼠血清中IL 8和TNF α含量显著降低,IL 10含量显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;高剂量组在调节IL 10和TNF α的作用上与阳性对照组差异无统计学意义（P>0.05）,其中IL 8和IL 10在高、低剂量组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论: 铁线莲总皂苷对AA具有良好的治疗作用,其机制可能与降低制脂质过氧化及抑制致炎因子有关。     

齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用

目的：研究齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用.方法：取健康雄性SD大鼠,随机分成4组,A组正常对照组,B组模型对照组,C组齐墩果酸低剂量组（30 mg·kg-1OA溶液）,D组齐墩果酸高剂量组（60 mg·kg-1OA溶液）.除正常对照组灌胃给予花生油外,其余各组都灌胃给予40%四氯化碳花生油溶液,进行肝纤维化的造模.造模同时,正常对照组和模型对照组灌胃等容0.25%CMC-Na溶液,齐墩果酸组按分组灌胃齐墩果酸0.25%CMC-Na溶液.每日一次,连续5周.末次给药后禁食24 h,取大鼠血和肝脏,进行血清肝功能指标检测（ALT、AST、ALB、TP、HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ）和组织病理学观察.结果：齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中ALT和AST含量明显低于模型对照组（P＜0.01）,Alb含量则显著高于模型组（P＜0.01）,而TP值两组间差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组大鼠肝纤维化指标HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ水平明显高于空白组（P＜0.01）,而齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中这四个参数水平则明显低于模型对照组（P＜0.01）.病理组织学检查表明,用药各组肝纤维病理变化明显减轻.结论：齐墩果酸对实验性肝纤维化大鼠肝细胞有保护作用及抗肝纤维化作用.     

五痹汤对大鼠佐剂性关节炎的疗效及肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 1β水平的影响

目的观察五痹汤对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果及血清和关节滑液肿瘤坏死因子 α(TNF?α)、白细胞介素 1β(IL?1β)水平的影响。方法将 40只雄性 SD大鼠采用随机数字表法分为四组:健康组、模型组、五痹汤组和甲氨蝶呤组,每组各 10只。除健康组外,其余三组大鼠均建立佐剂性关节炎模型,于造模 9d后给药,未用药的实验日给予 0.9%氯化钠溶液 2毫升 /只灌胃,连续用药 14 d。观察大鼠足爪肿胀度、关节炎症程度及踝关节病理,酶联免疫吸附剂测定( ELISA)检测血清和关节滑液 TNF?α、IL?1β水平。结果从 d21起五痹汤组大鼠足爪肿胀度与模型组相比有所减轻( P＜0.05)。五痹汤组与甲氨蝶呤组大鼠 AI评分明显低于模型组,从 d18起差异有统计学意义( P＜0.05)。与健康组比较,模型组大鼠踝关节病理评分明显增高( P＜ 0.05);五痹汤组与甲氨蝶呤组大鼠踝关节病理评分均低于模型组(P＜0.05)。与健康组比较,模型组大鼠血清和关节滑液 TNF?α、 IL?1β的水平均升高( P＜0.05);经五痹汤治疗后,大鼠血清 TNF?α、IL?1β水平为( 105.62±7.01)pg/mL、(19.10±3.85)pg/mL,与模型组大鼠( 165.54±21.81)pg/mL、(33.67±4.51)pg/mL相比均明显降低( P＜0.05);大鼠关节滑液 TNF?α、IL?1β水平为( 22.04±5.30)pg/mL、(32.11±1.82)pg/mL,与模型组大鼠( 38.33±8.67)pg/mL、(43.90±3.21)pg/mL相比均明显降低( P＜0.05)。结论五痹汤可减轻佐剂性关节炎大鼠足爪肿胀,缓解关节炎症反应,改善踝关节病理评分,降低血清和关节滑液 TNF?α、IL?1β水平,对大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用。