AMPK在慢性疼痛中作用的研究进展

慢性疼痛是临床治疗中的难题,它不仅给患者带来痛苦,同时也给社会、医疗带来巨大的负担。慢性疼痛的发生机制尚不完全明确,仍缺乏有效的靶向药物。近年来研究发现腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在慢性疼痛的发生和维持过程中发挥重要的调控作用。研究表明,AMPK缓解疼痛的作用机制主要包括:调节蛋白翻译、抑制炎症反应、调节谷氨酸转运体的表达、减轻吗啡耐受及调节神经元的兴奋性等方面。本文就AMPK调节疼痛的可能机制做一综述。     

物理锻炼对缺血性脑卒中神经保护机制的研究进展

缺血性脑卒中为脑血管病最常见的临床类型,约占所有脑卒中的80%,是一种严重威胁人类健康的疾病。动物实验研究表明物理锻炼对缺血性脑卒中有神经保护作用,其作用机制涉及多个方面,包括:促进脑血管生成、神经元再生和线粒体合成,抑制神经元凋亡,减轻炎症反应,以及降低谷氨酸代谢等。现将近年来在动物实验研究领域,关于物理锻炼对缺血性脑卒中神经保护机制的研究进展作一综述。     

长链非编码RNAs与缺血性脑卒中关系的研究进展

缺血性脑卒中发病率、致残率、病死率均较高,治疗时间窗窄,深入研究其发病机制,有助于发现新的治疗靶点。长链非编码RNAs (long non-coding RNAs, lncRNAs)通过钙超载、氧化应激、炎性反应、神经血管损伤、神经元坏死、突触功能破坏等过程参与缺血性脑卒中的进展,在缺血性脑卒中诊断及预后评估中具有重要作用。本文就lncRNAs参与缺血性脑卒中神经元细胞、血管内皮细胞、小胶质细胞的调控机制,缺血性脑卒中相关lncRNAs表达的研究进展作一综述。     

高压氧对急性缺血性脑卒中作用机制的研究进展

急性缺血性脑卒中是全球死亡及伤残的主要原因之一,高压氧(HBO)可能是一种安全有效的治疗急性缺血性脑卒中的方法。较多的临床研究都深入探讨了HBO治疗脑卒中的可能分子机制,但目前,HBO在治疗急性缺血性脑卒中的作用机制尚不十分明确。本文总结了HBO治疗急性缺血性脑卒中的基本生理效应、抗氧化、减轻炎症反应、抑制细胞凋亡和神经保护作用以及调节脑血流和脑代谢等方面的研究进展。     

经颅超声刺激辅助缺血性脑卒中后康复训练的研究进展

缺血性脑卒中是我国成年人致死、致残的主要病因,往往遗留严重的躯体功能障碍,及时有效地溶解血栓、恢复功能是其治疗重点。经颅超声刺激(TUS)能在无创情况下溶解血栓,改善循环,起到神经保护的作用,且具有一定的神经调节功能。作为一种新兴的康复辅助治疗手段,TUS可以促进患者功能恢复,提高康复疗效,已在脑卒中的康复治疗中逐渐得到推广应用。本文对TUS的作用机制、康复临床应用及不良反应进行综述,以期为缺血性脑卒中后患者的康复治疗提供新的思路。     

物理因子在卒中后偏瘫患者治疗和康复中的作用

缺血性卒中 (ИИ)是最重型缺血性脑病 ,在脑血管病 (ИВЗ)构成中占主要地位。近十年来发现缺血性卒中明显增加 ,出血性卒中则明显减少。从运动皮质至脑干通路 ,对脊髓α 和γ 运动神经元分别实现调节 ,这在痉挛性偏瘫发展中起根本作用。脑部病变区神经元呈现不同程度的结构和功能改变 ,即坏死区周围有缺血性半影 ,此区神经元处于抑制状态 ,但仍保持结构完整和基本生理功能。这就使在康复治疗时恢复受损的功能成为可能。我们对脑ИИ患者采用了综合治疗法。第一阶段应用血管活性药 (кавитон和трентал)电离子导入 ,肌肉生物…     

内源性神经干细胞在缺血性脑卒中康复中的研究进展

如何积极有效地促进缺血性脑卒中患者神经功能的恢复是目前脑缺血的研究重点.传统观点认为脑内神经元是终末分化细胞,一旦受损即无法修复,因而认为脑缺血的神经功能缺失是永久性的.国内外用体外培养神经干细胞(NSC)移植至缺血区治疗脑梗死的研究显示,外源性NSC移植成活率较低,且NSC分化具有不可控性,缺血灶神经损伤功能修复不理想.因此积极开展内源性NSC的康复干预规律研究,对促进缺血性脑卒中的中枢神经功能重建和再生的研究起到积极的作用.     

基于神经-血管单元空间构筑探讨针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展CSCD

目的:基于脑缺血后神经-血管单元(NVU)空间构筑变化探讨针刺治疗缺血性脑卒中(IS)作用机制的研究进展。方法:通过查阅国内外文献资料,总结归纳神经科学领域中对NVU的研究成果,以及针刺治疗IS的研究现状,主要从NVU的结构功能和在IS中的空间构筑变化,以神经元为单维靶点,以神经元、脑微血管内皮细胞(BMEC)为二维靶点,以及以神经元、BMEC、胶质细胞为多维靶点的针刺研究等方面进行阐述。结果:以往关于针刺治疗IS的研究,大多仅停留在对神经元或血管新生调控的单一层面,较少涉及对NVU的整体及各组分间相互作用的研究,同时无论是基础研究还是临床研究,均缺乏以NVU空间构筑为切入点的系统治疗方案。针刺治疗IS具备多组分、多靶点、多环节作用的优势和特点,此与中医辨证论治、整体观念相吻合,一直是中医学和神经科学等领域的研究热点。针刺可抑制神经元凋亡,调节突触可塑性,重组、补偿大脑功能网络;针刺可诱导新生血管形成,调控脑部血流量,协同神经和血管间的耦合;针刺能调控星形胶质细胞能量代谢,抑制兴奋性毒性和炎症反应,基于双向调节效应,统筹、协调神经元、BMEC、胶质细胞间的相互作用。在诸多靶点中选择针对性干预措施,可为阐明针刺减轻脑缺血损伤的可能物质基础与有效作用靶点提供方向。结论:针刺治疗脑缺血作用机制与NVU关系密切,可通过双向调控NVU空间构筑变化,发挥协同神经保护作用,是促进脑缺血后功能恢复的关键。     

轴突可塑性在缺血性脑卒中的研究进展

缺血性脑卒中是最常见的脑卒中类型。轴突可塑性是脑缺血后神经功能恢复的基础,这一过程受到各种生长因子、抑制因子及周围内环境调节。目前已有多种手段可通过调节轴突可塑性促进脑缺血后的神经功能恢复。本文将对轴突可塑性在缺血性脑卒中的相关研究予以综述。     

氟西汀对缺血性脑卒中患者血清脑源性神经营养因子水平的影响及临床疗效观察

目的观察氟西汀治疗缺血性脑卒中患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及神经运动功能恢复情况。方法将60例缺血性脑卒中的患者随机分为氟西汀组和对照组,2组患者均同时接受物理治疗。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前后BDNF的变化,并与对照组比较;用改良Barthel指数(MBI)和简化Fug-lMeyer运动功能量表(FMA)评定2组患者的日常生活活动能力(ADL)和运动功能。结果治疗3个月后,氟西汀组BDNF浓度显著高于治疗前及对照组(P<0.05);治疗后2组MBI及FMA评分均有改善(P<0.05),且氟西汀治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者早期给氟西汀和物理治疗后可促进其运动功能的恢复,提高日常生活活动能力,这种效应可能是通过提高BDNF的浓度,促进神经元再生和对抗神经元损伤后凋亡而发挥作用。     

血管内支架材料特点与缺血性脑卒中的治疗效果

背景：新型血管内支架材料是目前脑血管疾病介入治疗的研究热点.目的：分析血管内支架材料学特征及缺血性脑卒中治疗效果.方法：第一作者于2012年12月应用计算机检索数据库的相关文章,中文检索词为“缺血性脑卒中;血管内支架;支架材料;介入治疗”,检索时间范围在2003至2012年,共检索到相关文献120篇,符合纳入标准并用于分析的文献24篇.结果与结论：①金属裸支架在血液中长期存放有腐蚀、金属离子溶出和凝血性等现象,为解决金属材料存在的问题,可以通过金属支架表面改性来处理,提高金属材料的血液相溶性.②药物支架是将治疗药物涂于支架表面,使药物能够持续并高浓度的释放,防止支架置入后再狭窄.③覆膜血管内支架是在金属支架外表覆以可降解或不可降解的聚合物薄膜,抑制血管内皮增生,对血管平滑肌细胞具有良好的生物相容性,可以预防血管支架置入后再狭窄.血管内支架治疗可以降低缺血性脑卒中的风险,是一种安全有效的治疗手段,同时还可以改善缺血性脑病患者的认知功能障碍.基因及细胞种植支架材料在防治脑血管介入后再狭窄方面也具有一定优势,是血管内支架材料研究的新方向.     

脑梗塞的去甲肾上腺素(NA)能性药物与康复治疗

脑梗塞的康复运动疗法功效卓著。本文介绍在运动疗法基础上如再结合应用NA能性药物右旋苯丙胺（D-AMPH）则将更提高其疗效。D-AMPH对脑梗塞后的失语症与“动力缺乏综合征”亦能促进其恢复。其机理则认为D-AMPH可能能消除脑梗塞后对小脑的“远隔功能抑制”有关。     

Time for a neurorestorative therapy in stroke

Stroke remains one of the main causes of death and disability worldwide. The aging of the population is likely to result in a dramatic increase in the burden of stroke. Thus, it is not surprising that the pharmaceutical industry has invested much money in the development of pharmacotherapies for ischemic stroke. Promising experimental data, however, have almost consistently failed to produce a clinically effective neuroprotective or neurorestorative drug. Only intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) has been approved for the treatment of acute ischemic stroke. Many pharmaceutical companies have scaled down their stroke programs and despite the unmet need, activity in the field is almost frozen. Trafermin, a recombinant form of human basic fibroblast growth factor (bFGF), is a good example of a translational failure in neuroprotection. However, trafermin may also promote neuronal plasticity after cerebral insults. Thus, clinical trials with trafermin in stroke are warranted but should be based on neuronal restoration rather than acute neuroprotection.     

Time for a neurorestorative therapy in stroke

Stroke remains one of the main causes of death and disability worldwide. The aging of the population is likely to result in a dramatic increase in the burden of stroke. Thus, it is not surprising that the pharmaceutical industry has invested much money in the development of pharmacotherapies for ischemic stroke. Promising experimental data, however, have almost consistently failed to produce a clinically effective neuroprotective or neurorestorative drug. Only intravenous recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) has been approved for the treatment of acute ischemic stroke. Many pharmaceutical companies have scaled down their stroke programs and despite the unmet need, activity in the field is almost frozen. Trafermin, a recombinant form of human basic fibroblast growth factor (bFGF), is a good example of a translational failure in neuroprotection. However, trafermin may also promote neuronal plasticity after cerebral insults. Thus, clinical trials with trafermin in stroke are warranted but should be based on neuronal restoration rather than acute neuroprotection.     

急性脑梗死出血转化的临床及康复预后分析

目的:探讨临床氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗(双抗治疗)脑梗死并发出血转化(HT)患者的风险是否增高,以及尽早康复治疗对其预后的影响。方法:收集急性脑梗死患者654例,描述性分析HT发生率,观察双抗治疗是否增加HT发生的风险;在所有发生HT的55例患者中选取病情程度及年龄相当的对照组和观察组各15例,观察组患者经康复治疗,比较2组入院前及治疗14d后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良的Rankin量表(mRS)评分。结果:在654例患者中,并发HT的患者共55例(8.41%),双抗的使用并不显著增加HT发生风险。康复治疗后,2组NIHSS评分均较治疗前明显降低(P<0.05),2组间比较差异无统计学意义。mRS评分比较,观察组较治疗前及对照组治疗后显著降低(P<0.05),而对照组较治疗前差异无统计学意义。结论:急性脑梗死中HT为急性脑梗死常见并可能影响预后的并发症之一,康复治疗对神经功能的恢复有一定积极意义。     

电针配合高压氧治疗脑卒中偏瘫患者50例

BACKGROUND:Motor obstacle of limbs directly resulted from hemiplegia after stroke seriously affect patients′ daily work and living.Conventional medicine treatment can improve the function of hemiplegic limbs at some degree, but more and more studies confirm that conventional acupuncture therapy is an effective method to improve motor function of limbs.By point stimulating channel system, acupuncture therapy can regulate qi and smooth channel system, thus regulate whole body to achieve the goal of curing hemiplegia. Acupuncture combined with hyperbaric oxygen therapy can accelerate regeneration of cerebral cells, and promote the recovery of motor function of paralyzed limbs.     

骨髓基质细胞移植缺血性脑梗死大鼠后神经营养因子的表达

背景:骨髓基质细胞在适宜条件下可分化为神经元和星形胶质细胞,分泌可溶性分子促进神经元存活。目的:观察骨髓基质细胞移植后缺血性脑梗死大鼠脑组织神经营养因子表达情况及其对神经功能的影响。方法:改良的Longa栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,1h后再灌注,24h后治疗组尾静脉注射3×106骨髓基质细胞,盐水对照组尾静脉注射1mL生理盐水,空白对照组不进行注射。结果与结论:在梗死后第7,14天治疗组的神经损伤评分明显低于对照组(P<0.05);治疗组神经生长因子和脑源性神经营养因子表达在各时间点均高于对照组(P<0.05)。结果显示静脉移植骨髓基质细胞可改善缺血性脑梗死大鼠神经功能,移植骨髓基质细胞后缺血脑组织中神经生长因子及脑源性神经营养因子表达促进了神经功能的恢复。     

骨髓基质细胞移植缺血性脑梗死大鼠后神经营养因子的表达

背景：骨髓基质细胞在适宜条件下可分化为神经元和星形胶质细胞,分泌可溶性分子促进神经元存活。目的：观察骨髓基质细胞移植后缺血性脑梗死大鼠脑组织神经营养因子表达情况及其对神经功能的影响。方法：改良的Longa栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,1h后再灌注,24h后治疗组尾静脉注射3×106骨髓基质细胞,盐水对照组尾静脉注射1mL生理盐水,空白对照组不进行注射。结果与结论：在梗死后第7,14天治疗组的神经损伤评分明显低于对照组（P〈0.05）;治疗组神经生长因子和脑源性神经营养因子表达在各时间点均高于对照组（P〈0.05）。结果显示静脉移植骨髓基质细胞可改善缺血性脑梗死大鼠神经功能,移植骨髓基质细胞后缺血脑组织中神经生长因子及脑源性神经营养因子表达促进了神经功能的恢复。