先兆子痫胎盘的超微结构

8例先兆子痫胎盘绒毛的超微结构变化是合体滋养细胞退行性变,细胞滋养细胞增生。滋养层下的基底膜增厚,类纤维蛋白沉着及绒毛间质内的毛细血管肿胀,管腔变小等,以目前较流行的关于本病病因的子宫胎盘缺血及弥漫性血管内凝血学说可较合理地解释先兆子痫时胎盘超微结构所见为缺氧所致。     

足月妊娠胎盘钙化区的超微结构

目的 :比较足月妊娠胎盘钙化区与无钙化区超微结构特点 ,探讨胎盘老化的特征。方法 :10例 4 0孕周胎盘 ,每例均于其钙化区及非钙化区取材、制样 ,电子显微镜观察。结果 :与无钙化区相比 ,足月妊娠胎盘钙化区的超微结构特征有 :绒毛合体滋养细胞微绒毛变形、减少 ;绒毛基底膜与血管之间胶原纤维增多 ,并形成胶原纤维结节 ,压迫绒毛上皮 ;绒毛合体细胞凋亡增加 ;基底膜增厚。结论 :绒毛上皮基底膜与血管壁之间胶原纤维的增多和沉积可能是胎盘钙化区处母 -儿物质交换功能减退的原因。     

内分泌和月经异常

031396 TGF一p和IGF表达异常与滋养层相关疾病关系的研究/庞战军…//现代妇产科进展一2003,12(2)一89一92 采用半定量RT一PCR检测法,分别以正常早孕绒毛和正常足月(自然分娩或剖宫产)胎盘绒毛组织为对照,观察葡萄胎组织与先兆子痛足月胎盘绒毛组织中转化生长因子俘(TGF一因和胰岛素样生长因子(IGF)的表达。结果:5种胎盘绒毛组织中均可检测到IGF一工mRNA的表达,且先兆子痈足月胎盘绒毛组织中IGF一工的表达量明显低于正常足月胎盘绒毛组织,而葡萄胎组织中IGF一I的表达略高于正常早孕绒毛。在3种足月胎盘绒毛组织中可检测到IGF一…     

人类胎盘一氧化氮合成酶的组织化学定位

目的：了解一氧化氮合成酶（NOS）在胎盘中的定位及分布，探讨一氧化氮（NO）在妊娠中的生理病理作用。方法：采用NADPH—d组织化学方法，对16例早孕绒毛、21例正常足月妊娠胎盘、15例重度妊高征胎盘、2例IUGR胎盘进行NOS的定位研究。结果：早孕、正常足月妊娠者合体滋养细胞内有甲｜ZA｜（formazan）沉着，并多见于细胞基底部，细胞滋养细胞内无甲｜ZA｜沉着，末梢绒毛中的少数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。IUGR、重度妊高征合体滋养细胞内亦有甲｜ZA｜沉着，但主要位于细胞顶部，量较孕周相近的正常足月妊娠者少，末梢绒毛中的大多数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。结论：早孕、正常足月妊娠、IUGR、重度妊高征时，绒毛及胎盘NOS活性部位是特定的分布。IUGR、重度妊高征胎盘合体滋养细胞NOS活性比相近孕周的正常足月妊娠者低，分布有差异。胎盘的NOS活性降低与IUGR及妊高征的发病有关。     

孕鼠肝内胆汁淤积症的胎盘超微结构研究

目的：研究妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘超微结构改变，探讨ICP时胎儿宫内生长不良及死亡原因。方法：选择孕15dSD大鼠，用苯甲酸雌二醇诱导孕鼠ICP，在此基础上观察孕鼠胎盘超微结构改变。结果：ICP时胎盘超微结构改变表现为绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，滋养层细胞增生，近胎盘母体面绒毛缺血性坏死灶增多。合体滋养细胞表面微绒毛短少，空泡状结构增多，绒毛间质内成纤维细胞增多，毛细血管内皮细胞内各类细胞器减少。结论：虽然ICP时胎盘病理改变与胎盘缺血缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能。导致了不良妊娠结局。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

先兆子癎患者胎盘组织滋养层细胞差异表达蛋白初步研究

目的：分析先兆子癎患者胎盘组织滋养层细胞差异表达蛋白,探讨差异蛋白与疾病发生的可能关系,为研究先兆子癎发病机制奠定基础.方法：分离、纯化、鉴定5例正常妊娠妇女和5例先兆子癎患者胎盘组织滋养层细胞,液氮反复冻融研磨提取细胞总蛋白.双向电泳技术对总蛋白进行分离,银染显色,获得蛋白质图谱.用PDQuest软件进行图像分析,寻找差异蛋白.结果：正常妊娠及先兆子癎患者胎盘组织滋养层细胞总蛋白双向电泳各重复3次,得到重复性好的蛋白图谱.PDQuest软件进行图像分析发现,先兆子癎患者胎盘滋养层细胞有34种蛋白在质或量上存在表达增高或减少.结论：先兆子癎患者胎盘组织滋养层细胞中存在差异蛋白,这些蛋白在先兆子癎的发生过程中可能有重要作用.     

骨桥蛋白在葡萄胎、先兆子痫疾病中的表达

目的 通过检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在葡萄胎及先兆子痫疾病中的表达情况来探计OPN在两种疾病中可能参与的发病机制.方法 采用免疫组化S-P法及逆转录多聚酶链反应(KT-PCK)检测方法 ,来比较葡萄胎组织与早孕绒毛、先兆子痫与正常足月胎盘组织中OPN的表达情况.结果 各组组织中均有OPN mRNA(245 kb)及其蛋白的表达,在相对表达量上,正常早孕绒毛组织中的表达高于葡萄胎组织(P<0.05);正常足月胎盘组织中的表述量也高于先兆子痫患者胎盘组织(P<0.05).结论 OPN在胎盘绒毛组织中的表达差异性,可能与葡萄胎、先兆子痫等滋养层密切相关的妊娠疾病的病理发生过程有一定的关系.     

IUGR的胎盘病理改变及胎盘EGFR免疫组化分析

目的 观察IUGR的胎盘病理改变及EGFR表达情况,探讨IUGR的发病机制.方法 选取患IUGR的妊娠妇女18例及正常妊娠妇女25例,对其胎盘组织行常规HE染色及EGFR(表皮生长因子受体)免疫组化分析,观察胎盘形态学变化及EGFR表达情况.结果 IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死>3%,合体滋养细胞结节>30%,绒毛血管减少、闭塞的数量均明显高于对照组(P<0.01).IUGR者EGFR的表达显著高于对照组(P<0.05).结论 IUGR的胎盘病理改变主要有三方面:IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死,合体滋养细胞结节,绒毛血管减少、闭塞.以上改变致胎盘交换面积减少,限制了营养物质的摄取和转运,是造成IUGR胎盘功能减退的形态学基础.IUGR胎盘上EGFR表达增加可能与其胎盘绒毛发育不良有关,提示EGF在胎儿胎盘的生长发育过程中及IUGR的病理过程中起重要作用.     

米非司酮配伍米索前列醇足月引产胎盘的病理学观察

观察２２例米非司酮配伍米索前列醇足月引产胎盘的病理形态学变化，并与４８例正常足月分娩的胎盘进行对比。结果：用药组引产胎盘可见：①胎盘绒毛数量减少，绒毛体积增大（Ｐ＜０．０１）；②绒毛间隙变窄（Ｐ＜０．０５）；③合体细胞结节及出芽增多（Ｐ＜０．０１）；④绒毛内毛细血管扩张，管腔内红细胞增多（Ｐ＜０．０１）；⑤电镜：微绒毛数量减少、变短、脱失，细胞核异染质加深，核固缩变性，粗面内质网扩张，线粒体肿胀。以上病理形态学改变与正常对照组比较均有显著差异。提示绒毛的这种缺血、缺氧改变与用药有关     

米非司酮用于足月妊娠引产的胎盘绒毛结构分析

目的：对米非司酮用于足月妊娠引产的胎盘绒毛结构进行观察分析，探讨用药对胎儿的安全性，方法：收集我院1997年3月－2001年12月住院待产发200例，随机分为试验组80例，对照组60例，空白组60例，试验组口米米非司酮引产，对照组缩宫素静滴引产，空白组不予任何药物，分娩顺其自然，产后对胎盘绒毛的显微及超微结构进行分析。结果：光镜观察：三组合体细胞结节、三级绒毛不干及肌性小动脉计数P值分别为0．78、0．29、0．07、均＞0．05。绒毛、合体滋养细胞清晰完整。电镜观察：试验组，空白组合体滋养细胞表面微绒毛丰富，清晰，合体细胞膜完整，显示多核，溶酶体，线粒体、核糖体等重要细胞器形态正常，结构完整，细胞核核膜完整，核染色质颗粒清晰。新生儿结局：三组新生儿Apgar评分＞7。结论：米非司酮用于足月妊娠引产未引起胎盘绒毛改变，且无副反应发生，是一种可供选择的引产新药。     

原位RT-PCR方法检测妊高征患者胎盘内皮型一氧化氮合酶-mRNA的表达

目的：检测内皮型一氧化氮合酶-mRNA(eNOSmRNA)在妊高征患者胎盘组织中的定位和表达水平的变化。方法：采用标记引物的直接原位RT—PCR方法检测eNOSmRNA在40例妊高征患者与30例正常足月孕妇胎盘组织的定位和表达，并利用IMAGER—PRO PLUS图像分析处理系统对eNOSmRNA在妊高征与正常足月胎盘合体滋养细胞表达水平进行定量分析。结果：eNOSmRNA主要定位在正常足月孕妇和妊高征患者胎盘绒毛的合体滋养细胞。妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA阳性染色减弱，而干绒毛和终末绒毛血管内皮细胞eNOSmRNA阳性染色增强。定量分析表明，妊高征患者胎盘合体滋养细胞eNOSmRNA表达低于正常足月孕妇。结论：eNOSmRNA主要定位在胎盘绒毛的合体滋养细胞，妊高征患者胎盘绒毛合体滋养细胞eNOSmRNA表达水平的下降可能在妊高征的发病中起重要作用。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛的光镜、电镜观察

本文对10例足月妊娠肝内胆汁淤积症胎盘和10例同期足月胎盘进行了光镜和电镜对比观察.提示妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛细胞滋养细胞增生、绒毛血管合体膜减少、合体芽增加.电镜下合体细胞微绒毛肿胀、稀少、粗面内质网普遍扩张,部分合体细胞线立体肿胀、溶酶体增加、胎儿毛细血管内皮细胞肿胀等改变     

IGF2在先兆子痫产妇胎盘中无印迹丢失

【目的】通过检测印迹基因IGF2在先兆子痫产妇胎盘中的特殊等位基因的表达,探讨IGF2印迹状态与先兆子痫发病的关系。【方法】收集经剖宫产的正常足月妊娠及先兆子痫产妇胎盘,从胎盘中提取基因组DNA,经PCR扩增、Apa1酶切筛选杂合子。提取杂合子胎盘中的总RNA并逆转录合成cDNA,cDNA经PCR扩增、内切酶消化,以评价IGF2特殊等位基因的表达。【结果】IGF2在正常足月胎盘中呈印迹状态;在先兆子痫胎盘中,IGF2为单等位基因表达,无杂合子状态。【结论】在先兆子痫胎盘中未发生IGF2的印迹丢失。     

预防子癎的经验体会

解放后我国妇产科工作者在党的“預防为主、防治結合”的政策思想指导下。对妊娠毒血症进行了大量工作。使子癇发病率近年来大为降低。計我院10年来共发生先兆子癇316例,其中10例暴发了子癇。以前我們对輕度的先兆子癇缺乏警惕,致使3例血压在130/90毫米汞柱的患者,先后暴发了子癇。以后通过实践的教訓,总結了經驗,提高了认識。自1960年以来.我們从产科門診、住院、护理和治疗方面,     

妊娠高血压综合征胎盘病理改变30例分析

目的通过对妊娠高血压综合征胎盘进行光镜下形态学观察,了解妊娠高血压综合征胎盘的病理改变,从而对其病因的研究提供一定的理论依据。方法选取妊娠高血压综合征患者和正常妊娠妇女胎盘各30例,常规HE染色,光镜下观察形态学改变。结果妊高征组与正常组相比,胎盘终末绒毛数及血管数明显减少(P<0.05),两组差异有统计学意义;妊高征组出现胎盘绒毛间质纤维化和纤维素样坏死的比例明显高于正常组;胎盘绒毛出现血管减少、瘀血的病例高于正常组(P<0.05),两组差异有统计学意义。结论妊娠高血压综合征胎盘有明显的病理形态学改变,且改变主要为胎盘缺血缺氧所致的一系列表现,说明妊娠高血压综合征的发生与胎盘的病理改变密切相关。     

胎儿宫内发育迟缓胎盘大体和组织形态学观测

本文对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)A、B两组55例胎盘进行了大体及组织形态学观测。结果表明:IUGR—A、B两组胎盘的重量减少、胎盘系数升高、梗死及绒毛周围纤维蛋白沉积比率增加,以IUGR—B组明显,合体结节增多及血管合体膜减少亦以IUGR—B组表现突出,IUGR两组都有细胞滋养细胞增多、基底膜增厚及纤维蛋白坏死绒毛比率增高,绒毛发育迟缓胎盘出现率亦增高。认为IUGR的发病与胎盘缺血缺氧及绒毛发育迟缓有关。     

巨胎盘息肉2例报告

巨胎盘息肉２例报告王慧瑾叶春霞（广西桂林医学院桂林市５４１００１）关键词胎盘息肉；诊断；治疗胎盘息肉乃产后或流产后偶有胎盘组织遗留或部分植入宫腔形成息肉样物；其特点为绒毛有不同程度退行性变，表面覆盖再生的子宫内膜，由于纤维蛋白沉着，息肉逐渐延长，形成...     

胎儿宫内发育迟缓胎盘大体和组织形态学观察

本文对胎儿宫内发育迟缓（IUGR）A、B两组55例胎盘进行了大体及组织形态学观测。结果表明，IUGR－A、B两组胎盘的重量减少，胎盘系数升高，梗死及绒毛周围纤维蛋白沉积比率增国，以IUGR－B组明显；合体结节增多及血管合体膜减少亦以IUGR－B组表现突出，IUGR两组都有细胞滋养细胞增多、基底膜增厚及纤维蛋白坏死笔 率增高，绒毛发育迟缓胎盘出现率亦增高。认为IUGR的发病与胎盘缺血缺氧及绒毛发育迟缓有关。     

妊娠期糖尿病患者胎盘超微结构的研究

目的研究妊娠期糖尿病（GDM）患者胎盘超微结构的改变。方法电镜观察4例GDM患者胎盘组织，并和2例正常孕妇胎盘比较。结果GDM患者胎盘超微结构改变表现为合体滋养细胞表面微绒毛肿胀、增粗，绒毛间隙变窄，稀少变短，排列紊乱，粗面内质网扩张，线粒体肿胀，滋养层基底膜不均匀增厚、毛细血管管腔明显狭窄，血管合体膜不明显，间质胶原增多。结论虽然GDM患者胎盘病理改变与胎盘缺氧时的改变相比无特异性，但形态学改变直接影响了胎盘的供血和供氧功能，导致了不良妊娠结局。