纤维蛋白原Bβ-455G/A多态性与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的研究纤维蛋白原Bp（fibrinogenBβ，FGB）基因启动子区域-455G／A变异与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法缺血性中风病人160例，其中颈动脉粥样硬化斑块病人68例（癍块组），颈动脉未见粥样硬化斑块者92例（非斑块纽），应用多聚酶链反应加H8eⅢ内切酶检测FGB启动子区域-455G／A的多态性，血浆纤维蛋白原水平测定采用凝血酶原时间法，颈动脉斑块采用超声检测。结果A^-455等位基因在斑块组的分布频率为0．17较非斑块组0．07明显增高（χ^2=7．67，P〈O．01）。不同组剐的基因型的分布不同，G／A、A／A基因型在斑块组更常见（χ^2=6．59，P〈0．05）。斑块组血浆纤维蛋白原水平（4．82±1．21）g／L显著高于非斑块组（4．27g／L±0．90g／L，P〈0．01）。结论血浆中纤维蛋白原水平受FGB基因-455G／A多态性的影响，A^-455等位基因是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的临床意义

该文探讨原发性高血压与颈动脉粥样硬化的关系。方法：对251例原发性高血压患者，其中男性129例，女性122例，年龄（59．64±9．8）岁。高血压等级标准分为3组，Ⅰ级高血压52例；Ⅱ级高血压102例；Ⅲ级高血压97例。再根据病程分为3组；A组（〈5年）98例，年龄（57．5±9．4）岁；B组（5～10年）70例，年龄（60．5±10．3）岁；C组（〉10年）83例，年龄（62．5±9．3）岁。和93例健康对照者进行颈动脉超声检测，测量血管内径、内中膜厚度（IMT）、血流频谱参数及观察斑块的存在与否，了解其与原发性高血压的关系。结果：原发性高血压患者颈动脉IMT较对照组明显增加（P〈0．01），斑块发生率增加（P〈0.01），颈动脉内径增大，血流速度减低，阻力和搏动指数增加。随着原发性高血压分级增高及病程延长，颈动脉IMT及斑块发生率、斑块Crouse积分增加（P〈0．01）。结论：原发性高血压与颈动脉粥样硬化关系密切。随着原发性高血压分级增高及病程延长。颈动脉IMT及斑块发生率明显增加。     

92例急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平及与颈动脉狭窄的相关性分析

对92例急性脑梗死患者行血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平及颈动脉截面积测定，对颈动脉狭窄（CAS）与血浆Hcy水平及其他传统危险因素的相关性进行分析。结果92例患者中CAS狭窄率≥30％者43例、〈30％者49例，其血浆Hcy水平分别为（18．83±9．32）、（14．12±7．47）umol／L，P〈0．01；校正已知相关传统危险因素后，与血浆Hcy水平〈15．0ixmol／L者比较，Hcy水平≥15．0umol／L者发生CAS的OR值为3．074。认为血浆Hcy水平是CAS的独立危险因素。     

中青年脑梗死患者血清UA、hs—CRP水平变化及与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的观察中青年脑梗死患者血清尿酸（UA）及高敏-C反应蛋白（hs—CRP）水平,并分析两者与颈动脉粥样硬化形成的关系。方法对65例中青年（〈60岁）的急性脑梗死患者（梗死组）行血清uA、hs-CRP水平检测,并以彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块;以60例同期体检健康者作为对照组。结果梗死组和对照组血清hs-CRP分别为（18．43±7．32）、（6．87±1．95）mg／L,血清uA分别为（321．52±20．74）、（105．82±26．21）μmol／L,颈动脉粥样硬化斑块检出率分别为64．61％、13．33％,组间比较,P均〈0．01;梗死组有斑块者血清hs-CRP和uA水平均显著高于无斑块者（P均〈0．01）,尤以不稳定斑块者为著（P〈0．05）。结论中青年脑梗死患者血清UA、hs—CRP水平均显著升高,并与颈动脉粥样硬化斑块形成及性质有关;联合检测两者可为预测脑梗死发病风险及早期干预提供依据。     

2型糖尿病一级亲属脂联素等与胰岛素抵抗的相关研究

测定糖耐量正常T2DM患者一级亲属35例，及对照组42例的脂联素、抵抗素、TNF-α。结果1．一级亲属组脂联素水平低于正常对照组（12．29±3．64mg／L vs 14．66±3．43mg／L，P〈0．05），而抵抗素、TNF-α水平显著高于正常组（分别是19．02±6．85Pg／ml vs 15．68±6．24pg／ml，P〈0．05；14．12±2．87pg／ml vs 10．43±2．58pg／ml，P〈0．05）；2．一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关（r=-0．53，P〈0．05），与抵抗素、TNF-α呈正相关（分别为r=0．62，P〈0．05；r=0．48，P〈0．05）。结论脂联素、抵抗素、TNF-α可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。     

原发性高血压及其危险因素与C反应蛋白的关系

该文探讨C反应蛋白（CRP）与原发性高血压（EH）及其危险因素之间的关系。方法：选择EH患者62例和健康的对照者69例，测定并比较血清CRP水平[以高敏CRP（hsCRP）衡量]，并分析与其危险因素的关系。结果：EH患者血清CRP水平与对照组之间的差异无统计学意义：年龄≤49、50～59、≥60岁组，CRP水平分别为（0．16±1．20）、（0．01±1．08）、（0．82±1．19）mg／L，≥60岁组与另2组间差异有统计学意义（P〈0．05）；     

高敏C反应蛋白与高血压患者合并颈动脉粥样硬化的关系

该文探讨了炎症标记物高敏C反应蛋白（hsCRP）与高血压患者颈动脉粥样硬化发生的关系。方法：选择2004—01—04住院的原发性高血压患者202例（男110例，女92例），年龄（60．2±12．4）岁。其中合并糖尿病45例（22％），排除继发性高血压、合并感染、免疫系统疾病及肿瘤患者。进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜-中膜厚度（IMT）、观察有无斑块形成，并进行血清hsCRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿病及吸烟情况分组进行血清hsCRP水平比较。     

血浆NT-proBNP水平检测对心力衰竭的诊断价值

40例充血性心力衰竭患者（实验组）按NHYA分级标准分成三个亚级（Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级），并选择30例非充血性心力衰竭患者为对照组，采用电化学发光和双抗体夹心免疫分析法检测各研究对象的N-端B型钠尿肽原（NT．proBNP）水平。结果实验组、对照组血液中NT—proBNP水平分别为（2248．1±1363．9）、（69．5±51．2）pg／ml，实验组明显高于对照组（P〈0．01）。实验组治疗前后NT—proBNP分别为（2248．1±1363．9）、（976．9±692．2）pg/ml，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。实验组心功能分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级NT-proBNP分别为（855．3±249．3）、（1748．6±1121．2）、（3354．8±898．4）pg／ml，各级间水平比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。认为血浆NT—proBNP水平可作为充血性心力衰竭诊断及判断疗效的重要生化指标。     

老年慢性心力衰竭患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系

该文探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清瘦素水平变化及其与血压的关系。方法：观察慢性心力衰竭患者35例及健康对照组30例血清瘦素、左心室射血分数（LVEF）及血压水平，分析瘦素水平与血压及LVEF之间的关系。结果：CHF组与对照组比较，血清瘦素水平分别为（11．4±5．8）、（7．3±3．1）μg／L，收缩压分别为（142．1±19．7）、（127．0±17．6）mmHg，舒张压分别为（85．0±12．9）、（78．4±9．7）mmHg，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。CHF患者按LVEF程度分为2组，LVEF〈30％组瘦素水平为（12．4±7．8）μg／L，30％～40％组瘦素水平为（10．8±1．8）μg／L，两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），表明LVEF水平越低，瘦素水平越高。多元回归分析显示，CHF患者血清瘦素水平分别与体重指数（r=0．910，P〈0．01）、收缩压（r=0．859，P〈0．01）、舒张压（r=0．680，P〈0．05）呈正相关，与LVEF呈负相关（r=-0．729，P〈0．01）。结论：老年CHF患者血清瘦素水平较健康对照组高。并与LVEF程度呈负相关；CHF患者血压明显高于健康对照组。且瘦素水平与血压呈正相关。提示血清瘦素水平与高血压之间存在密切联系。共同促进CHF发展。     

132例老年冠心病患者C-反应蛋白检测在诊断中的意义

目的探讨老年冠心病患者C-反应蛋白检验在诊断中的意义。方法对132例老年CHD患者进行了CRP含量检测。结果老年CHD组中稳定型心绞痛（UA）、不稳定型心绞痛、AMI患者CRP含量分别为（258．3±22．8）mg／L、（314．1±29．6）mg／L、（227．1±23．5）mg／L,正常对照组为（3．56±1．28）mg／L。老年CHD组CRP浓度比对照组明显升高（P〈0．05）。其中不稳定型心绞痛患者CRP水平比UA患者显著增高（P〈0．05）,而UA患者与AMI患者比较亦显著增高（P〈0．05）。本研究结果表明,老年CHD患者CRP浓度较对照组显著增高（P〈0．05）;而不稳定型心绞痛患者CRP浓度较稳定型心绞痛患者显著增高（P〈0．05）。结论可见老年冠心病与炎症有密切的联系。因此,动态检查血中CRP的含量不但有利于协助诊断老年冠心病,并且有助于老年不稳定型心绞痛与急性心肌梗死的鉴别。     

坎地沙坦加氢氯噻嗪对轻中度高血压的疗效和安全性

目的评价坎地沙坦加氢氯噻嗪（复方坎地沙坦酯片）对原发性高血压的降压疗效和安全性。方法对原发性高血压患者经过2周清洗期后，进入坎地沙坦酯片8mg单药治疗期，对4周后血压未达标者（达标血压为〈140／90mmHg），以随机、双盲双模拟、平行对照、多中心试验方法，分别服复方坎地沙坦酯片（坎地沙坦酯16．0mg／氢氯噻嗪12．5mg）或坎地沙坦酯片16mg单药治疗8周。结果经过2周清洗期，共有392例进入单药治疗期，坎地沙坦酯8mg单药治疗（n=353）2周后，血压下降值（10．2±0．6）／（6．5±5．7）mmHg；4周的下降值为（10．8±10．9）／（6．6±6．1）mmHg，4周血压达标率为15．3％（54／353例），组内比较，差异有非常显著意义（P〈0．01）。在以后8周随机双盲对照期，复方坎地沙坦酯组（134例）与坎地沙坦酯单药组（142例）4周时的血压分别下降为（9．3±11．7）／（8．7±6．2）和（5．4±10．8）／（5．4±6．1）mmHg；8周时为（11．1±11．2）／（10．7±6．6）和（7．8±11．1）／（7．8±6．3）mmHg（组内及组间比较P〈O．01）。随机期4周时联合治疗组血压达标率分别为64．9％（87／134），单药组为39．4％（56／142），8周时分别为79．9％（107／134）和51．4％（73／142）（组间比较P〈0．01）。不良反应事件，在单药治疗期为6．2％（22／353），复方坎地沙坦组为2．9％（4／134），坎地沙坦酯组2．8％（4／142），组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复方坎地沙坦酯片较之单用坎地沙坦对原发性高血压患者有较好的降压效果和耐受性。     

急性冠脉综合征患者IL-6和C反应蛋白水平研究

目的进一步探讨炎症因子与急性冠脉综合征的相关性。方法对236例患者进行分组分析,其中急性冠脉综合征组102例（组1）,对照组134例（组2）,分别比较两组的冠心病危险因素：性别、年龄、糖尿病、高血压、吸烟、胆固醇水平以及炎症因子IL-6和hsCRP水平。同时对不同程度冠状动脉病变之间危险因素进行比较。结果组1和组2患者的IL-6水平分别为（115．85±88．50）pg／ml和（90．54±304．32）pg／ml,P=0．000;组1和组2患者的hsCRP水平分别为（1．76±5．02）mg／dl和（0．51±1．15）mg／dl,P=0．000;组1男性患者多于女性,平均年龄高于组2,糖尿病和吸烟患者高于组2。而冠状动脉病变程度与IL-6和hsCRP无关。结论炎症因子在急性冠脉综合征患者明显增高,它参与了急性冠脉综合征的发生发展过程。     

低肾素型原发性高血压尿液水通道蛋白2水平的研究

该文探讨低肾素型原发性高血压（LRH）患者尿液水孔蛋白2（AQP-2）水平及其与血压之间的关系，并评价其对LRH的诊断价值。方法：根据血浆肾素活性将150例原发性高血压患者分为LRH、正常肾素型和高肾素型3组，28例正常血压者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测尿液AQP-2含量，用放射免疫分析法同步测定血浆血管加压素（AVP）水平。结果：LRH患者AQP-2、AVP水平均明显高于正常肾素型与高肾素型及对照组，分别为（77．6±12．4）VS（50．0±10．9）、（44．6±14．0）、（45．5±11．8）nmol／L，均P〈0．01；（5．39±1．55）VS（3．82±1．51）、     

不同类型首发脑梗死与血浆CRP、IL-6关系的研究

选择脑梗死组患者114例,对照组70例。根据脑梗死病变大小,脑梗死组包括大血管病变组和微小血管病变组;根据颈动脉超声结果,脑梗死组分为伴有颈动脉斑块组和不伴有颈动脉斑块组。两组患者均行血清c反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）、颈动脉超声检查。发现脑梗死组血浆CRP、IL-6均明显高于对照组（P〈0．01）。大血管病变组及脑梗死伴有颈动脉粥样硬化斑块组CRP明显高于微小血管病变组及无斑块组（P〈0．05）;组间IL-6比较无统计学差异（P〉0．05）。认为脑梗死与血浆CRP、IL-6水平升高有关;大血管病变及伴有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者血浆CRP水平显著升高。     

同型半胱氨酸与脑梗死及动脉狭窄支数的相关性研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）与脑梗死以及动脉狭窄支数的关系。方法对80例脑梗死患者与50例健康对照者采用高效液相色谱分析法测定血浆Hcy水平，同时测定血清叶酸、维生素（Vit）B12、血脂、血糖等指标。并对脑梗死组患者行头颈部磁共振血管成像（MRA）检查。结果脑梗死组患者血浆Hcy浓度（21．10±8．98）μmol／L显著高于对照组[（12．49±7．43）μmol／L，P〈0．01]，血清叶酸、VitB12水平低于对照组（P〈0．01）。80例脑梗死组患者中，做MRA检查发现有≥2支动脉狭窄者32例，设为A组，无或有1支动脉狭窄者48例，设为B组。A组血浆Hcy浓度（24．65±11．20）μmol／L显著高于B组[（18．79±9．97）μmol／L，P〈0．05]。A组叶酸水平显著低于B组（P〈0．05），VitB12水平，A组低于B组，但差异不显著（P〉0．05）。结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死的重要独立危险因素，Hcy水平升高与脑梗死，颈部、颅内动脉狭窄支数有关。     

高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L,LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L,IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58,P〈0．05;r=0．53,P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死相关性研究

目的探讨高同型半胱氨酸（Hcy）血症与脑梗死的关系,进而为脑梗死的防治提供新的理论依据。方法测定103例脑梗死患者和37例健康对照者空腹血浆Hcy水平,比较两组及初发和复发性脑梗死患者之间血清Hcy水平。结果脑梗死组Hcy水平为（22．65±11．29）μmol／l。显著高于对照组的（15．43±6．23）μmol／L（P〈0.05）;复发性脑梗死组血清Hcy水平为（23．0±5．5）μmol／L显著高于初发者（19．6±5．9）μmol／L（P〈0.01）。结论血清Hcy水平升高与脑梗死密切相关,并且是复发性卒中的危险因素。     

血清pro-GRP、NSE、CEA、ADA检测在肺癌、肺结核鉴别诊断中的意义

目的探讨血清胃泌素释放肽前体（pro—GRP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、癌胚抗原（CEA）、腺苷脱氨酶（ADA）的检测在肺癌和肺结核鉴别诊断中的临床应用价值。方法采用ELISA法检测120例肺癌患者、55例肺结核患者和50例正常对照者血清中pro—GRP、NSE和CEA的水平,应用全自动生化分析仪检测血清中ADA的水平。结果肺癌患者血清中NSE、pro—GRP、CEA的水平分别为（29．5±13．8）ng／ml、（169．2±79．8）pg／ml、（28．6±11．7）ng／ml,均明显高于肺结核组（P〈0．01）}NSE、pro—GRP在小细胞肺癌中的水平[（39．3±13．7）ng／ml,（291．2±217．5）pg／m1]明显高于腺癌[（16．9±7．2）ng／ml,（79．2±48．1）pg／ml]和鳞癌[（15．2±5．3）ng／ml,（816±62．1）pg／ml]（P〈0．01）;CEA在腺癌中的水平为（47．2±20．5）ng／ml,明显高于鳞癌[（21．5±9．8）ng／ml]和小细胞肺癌[（18．6±7．5）ng／m1]（P〈0．01）。肺结核患者血清中ADA的水平明显高于肺癌患者（P〈0．01）。结论血清pro．GRP、NSE、CEA、ADA对于肺癌和肺结核的鉴别诊断有一定的临床意义。NSE、pro—GRP二者可作为联合检测小细胞肺痛的标志物绢合．     

急性冠状动脉综合征患者血管因子与冠状动脉斑块特征的相关性研究

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者血管因子与冠状动脉斑块特征的相关性。方法选择56例ACS患者,年龄（60±11）岁,男37例,女19例,发病时取血,应用液相蛋白芯片结合流式细胞分析方法测定7种血管因子：可溶的P选择素（sPE）、组织血纤维蛋白溶酶原激活物（tPA）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、白细胞介素（IL）-8、IL-6、可溶的血管细胞间黏附分子1（sVCAM-1）和可溶的黏附分子40配体（sCD40L）,以及相应的炎症因子;常规冠状动脉造影,并用血管内超声（IVUS）检测56个靶病变处动脉粥样斑块形态学及性质特征。分析急性心肌梗死（AMI）与不稳定性心绞痛（UA）患者、易损斑块与非易损斑块组发生斑块破裂时的血管因子改变以及斑块形态学指标与血管因子的相关性。结果存在密切相关的血管因子有sVCAM-1和sPE、sVCAM-1和sCIMOL、sCD40L和sPE、IL-6和IL-8、IL-8和MCP1、以及MCP1和sVCAM-1;易损斑块组的高敏C反应蛋白（hs-CRP）为（18．9±4．9）mg／L,IL-6为[19.5ng／L（9．2—44．6ng／L）],明显高于非易损斑块组[hs-CRP：（5.8±3．6）mg／L,IL-6：5.3ng／L（2．3—13．4ng／L）,均P〈0．05];与非斑块破裂组比较,斑块破裂组的sCD40L[（474±126）ng／L比（238±35）ng／L],sPE[（107．2±39．9）ng／L比（49．1±5．6）μg／L]和MCP-1[（132±18）ng／L比（127±13）ng／L]明显升高（均P〈0．05）;tPA与斑块形态之间存在一定的相关性（均P〈0．05）。sCIMOL、MCP—1,sPE和TC水平升高是发生斑块破裂的独立危险因素（均P〈0．05）。结论炎症反应作为中间过程,IL-6和CRP标志易损斑块的生物特点,对AMI可能有一定的诊断意义,而sCIMOL、MCP-1和sPE可能是另一个潜在的反映ACS严重发作的标志。     

同型半胱氨酸诱导人单核细胞分泌趋化因子的氧化应激机制的实验研究

目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）诱导人单核细胞分泌趋化因子的致炎症作用及其氧化应激的机制,明确大剂量叶酸在这一过程中的潜在作用。方法用Hcy（100μmol／L）和叶酸（5μmol／L）处理人单核细胞24h。使用酶联免疫吸附实验检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-8水平（n=8）。应用激光共聚焦显微镜探测单核细胞内氧自由基（ROS）的表达。使用细胞色素C还原法评价单核细胞内NADPH氧化酶活性。结果Hey显著增加了单核细胞对趋化因子MCP-1的分泌[对照组（1．88±0．51）ng／ml比Hey处理组（4．36±0．72）ng／ml,P〈0．05],而叶酸显著抑制了Hcy诱导的单核细胞分泌MCP-1[Hey处理组（4．36±0．72）ng／ml比Hey与叶酸共同处理组（2．40±0．60）ng／ml,P〈0．05]。此外,Hey显著增加了单核细胞对趋化因子IL-8的分泌[对照组（4．9±1．9）ng／ml比Hey处理组（12．7±1．5）,P〈0．05],而叶酸明显抑制了这一过程[Hey处理组（12．7±1．5）比Hey与叶酸共同处理组（7．2±1．9）ng／ml,P〈0．05]。Hcy（100μmol/L）显著增加了单核细胞ROS产生[对照组100％比Hey处理组（443．0±60．9）％,P〈0．05],叶酸（5μmol／L）抑制了Hcy诱导的单核细胞ROS产生[Hey处理组（443．0±60．9）％比Hey与叶酸共同处理组（133．0±34．7）％,P〈0．05]。Hey显著增加了单核细胞NADPH氧化酶的活力[对照组100％比Hey处理组（520±80）％,P〈0．05],叶酸（5μmol／L）及NADPH氧化酶的抑制剂DPI明显降低了Hcy诱导的人单核细胞NADPH氧化酶的活性[Hcy处理组（520±80）％比Hcy与叶酸共同处理组（310±70）％比Hcy与DPI共同处理组（280±40）％,P〈0．05]。结论Hcy可能通过活化NADPH氧化酶的途径,诱导ROS的产生及分泌趋化因子,叶酸可能通过降低NADPH氧化酶活性这一途径抑制Hcy诱导的ROS的产生及趋化因子的分泌。提示Hcy可能通过诱导炎症的机制促进动脉粥样硬化的发展,叶酸可能通过降低Hcy水平以外的抗氧化机制,对动脉粥样硬化发挥潜在的有益作用。