那可丁联合顺铂对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨那可丁联合顺铂对人卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞;用四甲基耦氮唑蓝(MTT)法检测SKOV3细胞增殖情况,流式细胞术检测分析细胞的周期变化、凋亡率及细胞中S期激酶关联蛋白2(Skp2)与成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)的表达情况。结果在一定范围内,那可丁对SKOV3细胞的增殖有明显抑制作用,且存在着浓度和时间依赖效应(P0.05)。联合用药组SKOV3细胞凋亡率〔(36.45±3.06)%,(39.56±4.91)%〕高于顺铂组〔(28.25±3.40)%〕(P0.05);与对照组相比,SKOV3细胞G0/G1期细胞比例减少(P0.05),G2/M期细胞比例增加(P0.05);各用药组SKOV3细胞中Skp2和FGF-2的表达水平均低于对照组(P0.05),其中联合用药组又低于顺铂组(P0.05)。结论那可丁提高了顺铂对SKOV3细胞的敏感性,其与顺铂联用具有协同抗肿瘤作用。     

叠氮胸苷增强顺铂对HeLa细胞敏感性的实验研究

目的观察叠氮胸苷(AZT)体外增强顺铂对宫颈癌HeLa细胞化疗敏感性的作用,并探讨可能的作用机制。方法将Hela细胞株分为空白对照组、AZT组(培养液中AZT终浓度为400μmol/L)、顺铂组(培养液中顺铂终浓度为20μmol/L)、联合组(培养液中AZT终浓度为400μmol/L,顺铂终浓度为20μmol/L),各组作用24 h,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,金氏公式评价AZT和顺铂的协同效果;流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及周期分布;端粒重复序列扩增法联合酶联免疫吸附法检测各组端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞hTERT mRNA水平。结果 AZT、顺铂均可抑制HeLa细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加S期细胞数量、降低细胞端粒酶活性和hTERT mRNA水平,二者联合应用呈协同效应(P均<0.01)。结论 AZT能够增强顺铂对宫颈癌HeLa细胞的化疗敏感性,这种作用与AZT能够抑制反转录酶活性和端粒酶活性有关。     

大蒜素对卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP增殖的影响及机制

目的探讨大蒜素对卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP凋亡的影响及机制。方法将SKOV-3/DDP细胞随机分为四组,大蒜素组加入40μg/mL的大蒜素,顺铂组加入40μg/mL的顺铂,联合组加入大蒜素和顺铂各40μg/mL,对照组不干预。各组分别培养24、48 h。采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率;RT-PCR法测定Bax、Bcl-2mRNA表达;Western blot法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。结果顺铂组、大蒜素组、联合组各时点(24 h、48 h)增殖抑制率明显高于对照组,联合组明显高于大蒜素组、顺铂组,P均<0.05。顺铂组、大蒜素组、联合组各时点Bax mR-NA和蛋白水平明显高于对照组,大蒜素组、联合组Bcl-2 mRNA和蛋白水平明显低于对照组,P均<0.05;顺铂组48 h Bcl-2蛋白明显高于对照组,P<0.05;联合组各时点Bax mRNA和蛋白水平明显高于、Bcl-2 mRNA和蛋白水平明显低于对照组,P均<0.05。结论大蒜素诱导SKOV-3/DDP凋亡作用优于顺铂,两者联合具有协同作用,其机制可能为上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。     

硫化氢在外源性SB203580预处理人卵巢癌细胞增殖与凋亡中的作用

目的探讨硫氢化钠(Na HS,H2S供体)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对人卵巢癌细胞(SKOV3细胞株)增殖与凋亡的调控作用。方法体外培养人卵巢癌细胞,随机分为正常对照组、Na HS (0. 01 mol/L)组、SB203580(0. 1 mol/L)组、Na HS联合SB203580组,每组均经药物干预处理48 h后收集细胞,细胞增殖采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测,细胞周期分布与细胞凋亡率均采用流式细胞术检测。结果 (1)与正常对照组比较,Na HS组、SB203580组、Na HS联合SB203580组人卵巢癌SKOV3细胞抑制率均显著升高,G1期细胞比例均明显增加,S期细胞均明显减少,且细胞凋亡率均明显增加,差异有统计学意义(均P0. 01)。(2)SB203580组人卵巢癌SKOV3细胞抑制率、细胞周期各时相分布、细胞凋亡率均与Na HS组比较差异无统计学意义(P0. 05),而与Na HS组比较,Na HS联合SB203580组人卵巢癌SKOV3细胞抑制率明显增加,G1期细胞比例明显增加,S期及G2/M期细胞比例明显减少,且细胞凋亡率明显增高,差异有统计学意义(均P0. 01)。(3)与SB203580组相比,Na HS联合SB203580组人卵巢癌SKOV3细胞抑制率明显增加,G1期细胞比例明显增加,S期及G2/M期细胞比例明显减少,且细胞凋亡率显著增高,差异有统计学意义(均P0. 01)。结论 H2S可能通过抑制p38MAPK信号通路抑制人卵巢癌细胞的增殖,促进人卵巢癌细胞凋亡,且H2S可协同SB203580调节人卵巢癌细胞的增殖与凋亡。     

姜黄素对人子宫肌瘤细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的观察姜黄素对人子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法将对数生长期的人子宫肌瘤细胞分为两组,观察组加入终浓度分别为10、50、100μmol/L的姜黄素,对照组加入1‰的二甲基亚砜(DM-SO),分别于培养12、24、48、72 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率。将对数生长期的细胞随机分为3组,A组加入终浓度100μmol/L的姜黄素,B组加入100μmol/L的线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪及100μmol/L的姜黄素,C组加500μmol/L的线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基癸酸脱氢酶(5-HD)及100μmol/L的姜黄素;培养48 h后,分别采用MTT法和流式细胞仪测算细胞增殖抑制率和凋亡率。结果随着姜黄素浓度的增加和作用时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐减低(P均<0.05),而细胞凋亡率逐渐增加(P均<0.05)。A组细胞增殖抑制率和凋亡率分别为75.65%±9.42%、41.82%±6.12%,B组分别为17.66%±2.45%、32.46%±6.71%,C组分别为40.67%±5.46%、74.42%±8.47%,B组与A、C组比较,P均<0.05。结论姜黄素可抑制人子宫肌瘤细胞增殖并促进其凋亡,该作用可能与姜黄素抑制线粒体ATP敏感钾通道有关。     

顺铂联合足叶乙甙对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用及机制探讨

目的观察顺铂联合足叶乙甙（PE方案）对卵巢癌细胞增殖和细胞周期的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养的卵巢癌SKOV3细胞,加入不同浓度的顺铂和足叶乙甙,作用24 h。MTT法检测细胞抑制率;流式细胞仪测定细胞周期,免疫细胞化学法检测细胞的Cyclin B1、p34cdc2和survivin。结果足叶乙甙和不同浓度的顺铂联合应用,可明显抑制SKOV3细胞的增殖,S期和G2-M期细胞增加,G0-G1期细胞减少,细胞Cyclin B1、p34cdc2和survivin表达下调。结论顺铂联合足叶乙甙对SKOV3细胞具有协同抑制作用,阻滞细胞周期,其机制可能与细胞Cyclin B1p、34cdc2和survivin的表达下调有关。     

热灌注顺铂治疗晚期卵巢癌恶性腹腔积液的临床疗效

目的 探讨热疗联合顺铂对人卵巢癌细胞的毒性增效作用及治疗卵巢癌恶性腹腔积液的疗效.方法 MTT法研究常温及42℃不同作用时间下温热联合顺铂对卵巢癌细胞敏感株SKOV3的生长抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡.观察腹腔热灌注顺铂治疗36例晚期卵巢癌腹腔积液的疗效及不良反应.结果 42℃热疗显著增强顺铂对卵巢癌细胞敏感株SKOV3的生长抑制,42℃热疗60min联合顺铂化疗显著增加SKOV3细胞凋亡率.热灌注顺铂治疗卵巢癌腹腔积液的有效率为61.1％(22/36),不良反应轻微.结论 热疗能显著增强顺铂的卵巢癌细胞毒性作用,热灌注顺铂是晚期老年卵巢癌患者安全有效的治疗方法.     

蟾蜍灵联合顺铂对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨蟾蜍灵联合顺铂对舌鳞状细胞癌（以下简称舌鳞癌）Tca8113细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法 培养人舌鳞癌Tca8113细胞株,取对数期细胞分为对照组、蟾蜍灵组、顺铂组、联合组。对照组加入RPMI 1640培养基;蟾蜍灵组分别加入10、20、40、80、160 nmol/L的蟾蜍灵;顺铂组分别加入2.5、5、10、20、40μg/m L的顺铂;联合组分别加入10、20、40、80、160 nmol/L的蟾蜍灵后按浓度对应加入2.5、5、10、20、40μg/m L的顺铂;MTT法检测各组细胞增殖抑制率,计算抑制细胞增殖50%的药物浓度（IC50）及联合指数（CI）。根据蟾蜍灵与顺铂48 h时的IC50选择三个药物组相应浓度亚组,即蟾蜍灵40 nmol/L组（蟾蜍灵亚组）,顺铂10μg/m L组（顺铂亚组）,蟾蜍灵40 nmol/L、顺铂10μg/m L组（联合亚组）,流式细胞术分析各亚组细胞凋亡情况,Western-Blot法检测各亚组Bax、Bcl-2、Caspase-3、细胞外调节蛋白激酶（Erk）及其磷酸化细胞外调节蛋白激酶状态（P-Erk）的表达。结果 与对照组相比,蟾蜍灵组、顺铂组、联合组细胞增殖受到抑制,且联合组增殖抑制率高于蟾蜍灵组与顺铂组,并呈时间-剂量依赖关系（P均〈0.05）。联合组联合指数（CI）均小于1。联合亚组细胞凋亡率高于蟾蜍灵亚组与顺铂亚组,三组与对照组相比,P均〈0.05。蟾蜍灵亚组、顺铂亚组、联合亚组Bax、Caspase-3蛋白表达高于对照组,其中联合亚组高于蟾蜍灵亚组和顺铂亚组;三个药物亚组P-Erk蛋白表达均低于对照组,其中联合亚组低于蟾蜍灵亚组和顺铂亚组;联合亚组Bcl-2表达低于对照组及蟾蜍灵亚组和顺铂亚组（P均〈0.05）。结论 蟾蜍灵与顺铂单用或联合应用均可抑制Tca8113细胞增殖,促进其凋亡,联用效果更强;其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白表达、抑制Erk信号通路有关。     

EZH2抑制剂联合顺铂对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨EZH2抑制剂UNC1999联合顺铂对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响。方法传代培养人肺癌A549细胞系,取生长良好的传代细胞分为对照组、联合用药组、顺铂组和UNC1999组。所有组均给予RPMI 1640培养液及10%的胎牛血清培养,对照组不加药液,联合用药组分别加入10、20、40、80、160 nmol/L UNC1999药液及2.5、5、10、20、40μg/ml顺铂药液;顺铂组分别加入2.5、5、10、20、40μg/ml顺铂药液;UNC1999组分别加入10、20、40、80、160 nmol/L的UNC1999药液;采用MTT比色法检测各组细胞增殖抑制率中IC50及联合指数(CI)。Western印迹法检测各组相关凋亡蛋白及细胞外调节蛋白激酶(ERK)及p-ERK的表达水平。流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果与对照组相比,UNC1999组、顺铂组、联合用药组细胞增殖均受到不同程度抑制(P0.05)。各组细胞增殖抑制作用存在剂量-时间依赖关系,且UNC1999与顺铂存在协同作用。UNC1999组、顺铂组、联合用药组与对照组比较细胞凋亡差异显著(P0.05)。UNC1999组、顺铂组、联合用药组中凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达明显升高,p-ERK蛋白表达明显降低,联合用药组Bcl-2表达低于对照组(P0.05)。结论 EZH2特异性抑制剂UNC199可能通过抑制MAPK-ERK细胞通路起到抑制肺癌A549细胞增殖,促进其凋亡,与顺铂单药或联合均具有协同效应。     

二氧化硒联合顺铂对裸鼠皮下耐药细胞株SKOV3/CDDP移植瘤的影响及其作用机制

目的探讨二氧化硒(SeO2)联合顺铂(DDP)对裸鼠皮下耐药细胞株SKOV3/CDDP移植瘤的影响及其可能的作用机制。方法将人卵巢癌SKOV3/CDDP细胞接种于SPF级雌性BALB/C裸鼠皮下,随机分成治疗组和对照组。治疗组分为DDP组、SeO2组、DDP联合SeO2组,分别给予DDP、SeO2、DDP+SeO2腹腔注射,对照组给予生理盐水,观察各组成瘤率、生长率、平均抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线。用流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡程度、HE染色和免疫组化染色法检测肿瘤细胞P糖蛋白(P-gp)的表达。结果 DDP组、SeO2组、DDP联合SeO2组的平均抑瘤率分别为48.29%、41.69%、72.28%,肿瘤平均细胞凋亡率分别为25.92%、24.14%、45.43%,DDP联合SeO2组与其他治疗组的抑瘤率、细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P均<0.05),且其S期细胞明显减少。SeO2组、DDP联合SeO2组P-gp的阳性表达水平明显低于DDP组及对照组(P均<0.05)。结论 SeO2和DDP对诱导耐药卵巢癌细胞凋亡有协同作用,SeO2可能通过降低P-gp的阳性表达来增加耐药卵巢癌对DDP的敏感性。     

二十碳五烯酸联合依托泊苷对人肺腺癌细胞A-549增殖的影响

目的观察二十碳五烯酸(EPA)联合依托泊苷对人肺腺癌细胞株A-549增殖的影响。方法将培养的对数生长期A-549细胞随机分为对照组、EPA组、依托泊苷组、联合组。前两组分别加入生理盐水和EPA 40μg/mL;依托泊苷组一分为二,分别加入依托泊苷102、0μg/mL(分别为依托泊苷A组、B组);联合组一分为二,分别加入EPA 40μg/mL+依托泊苷10μg/mL(联合A组)、EPA 40μg/mL+依托泊苷20μg/mL(联合B组);另设空白对照组(空白组),仅加入细胞悬液。分别在加药后在244、8、72、96 h采用MTT比色法测算细胞生长抑制率,用流式细胞术观察各组在加药48 h时的细胞周期变化和细胞凋亡率,用免疫组化学SABC法检测各组细胞增殖核抗原Ki-67表达变化。结果各时点细胞抑制率对照组最低,联合B组最高(P均<0.05),联合A组与依托泊苷B组近似(P>0.05);随着加药时间的延长,细胞生长抑制率逐渐升高,呈时间依赖性。EPA组、依托泊苷组及联合组G0/G1期细胞减少,S期和G2/M期细胞增多;与对照组比较,EPA组、依托泊苷组及联合组细胞Ki-67表达水平下调(P<0.05),联合组较依托泊苷组下降水平更显著(P<0.05)。结论 EPA联合依托泊苷可抑制肺腺癌细胞A-549的增殖,其机制可能与其参与A-549细胞的脂质代谢、改变细胞周期和下调细胞中Ki-67表达有关。     

端粒酶反义寡核苷酸促进顺铂诱导原代胃癌细胞凋亡

目的:探讨端粒酶反义寡核苷酸(PS-ASODN)对顺铂诱导原代胃癌细胞凋亡的影响。方法:采用台盼蓝拒染法计算细胞生长抑制率,观察PS-ASODN联合顺铂对原代胃癌细胞生长的影响;流式细胞学观察细胞凋亡率及细胞周期变化。结果:终浓度为3μM的PS-ASODN作用于原代胃癌细胞24 h后加入顺铂(2.0μg/ml),能明显抑制胃癌细胞增殖,同时流式细胞学检测到凋亡峰,细胞受阻于G0/G1期,作用48 h及72 h的凋亡细胞百分率(35.1％,45.7％)明显高于N-ASODN组、PS-ASODN组、DDP组及N-ASODN+DDP组,差异有显著性(P<0.05)。其作用呈时间依赖性及序列特异性。结论:以端粒酶RNA模板区为靶点的反义寡核苷酸可促进顺铂诱导的胃癌细胞凋亡,对胃癌具有重要治疗价值。     

雷米普利对病毒性心肌炎后心肌细胞凋亡水平的影响

目的:探讨雷米普利对病毒性心肌炎后心肌细胞凋亡水平的影响。方法:采用CVB3感染BALB/c乳鼠原代心肌细胞,构建病毒性心肌炎模型。将细胞分为空白组、模型组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、AngⅡ+雷米普利组和雷米普利组。空白组正常培养心肌细胞72h。其余4组以CVB3 100PFU/cell的比例感染心肌细胞48h,构建病毒性心肌细胞模型,模型组于培养液中加入PBS,AngⅡ组于培养液中加入终浓度为100nmol/L的AngⅡ,AngⅡ+雷米普利组于培养液中加入终浓度为100nmol/L的AngⅡ和1μmol/L的雷米普利,雷米普利组于培养液中加入终浓度为1μmol/L的雷米普利。培养24h后,磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测凋亡蛋白caspase-3的表达水平。结果:与空白组相比,模型组和AngⅡ组细胞的凋亡率和caspase-3的蛋白表达水平均显著升高(P均0.01);与模型组相比,雷米普利组细胞的凋亡率和caspase-3的蛋白表达水平均显著降低(P均0.01);与AngⅡ组相比,AngⅡ+雷米普利组细胞的凋亡率和caspase-3的蛋白表达水平均显著降低(P均0.01)。结论:雷米普利能降低病毒性心肌炎引起的细胞凋亡,其作用可能与AngⅡ有关。     

热疗联合顺铂对小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡的影响及机制探讨

目的观察热疗联合顺铂对小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法将对数生长期的NCI-H446细胞随机分为A、B、C、D组,A组常规培养不进行特殊处理,B组将细胞消化后放置离心管中在42℃水浴中加热2 h,C组加入含2μg/mL顺铂的培养液4μg/孔,D组先经过水浴处理后加入顺铂。继续培养72 h后,采用流式细胞仪测算各组细胞凋亡率,采用Western blot法检测各组细胞中的Bcl-2、Bax。结果 NCI-H446细胞凋亡率A组为4.25%±0.56%、B组为8.12%±0.64%、C组为10.02%±0.82%、D组为12.12%±0.49%,B、C、D组细胞凋亡率与A组比较,P均<0.05;D组与B、C组比较,P均<0.05。NCI-H446细胞中Bcl-2、Bax相对表达量A组分别为0.89±0.002 8、0.18±0.001 8,B组分别为0.61±0.004 2、0.32±0.002 0,C组分别为0.30±0.003 6、0.48±0.001 4,D组分别为0.21±0.001 7、0.64±0.002 5。B、C、D组与A组比较,P均<0.05;D组与B、C组比较,P均<0.05。结论热疗联合顺铂可诱导小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡,其机制与降低细胞中Bcl-2表达、升高Bax表达有关。     

DAPT及顺铂对人卵巢癌H08910细胞生物学性能的影响

目的观察γ-分泌酶抑制剂DAPT及顺铂对人卵巢癌H08910细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响,为卵巢癌治疗提供新思路。方法常规培养H08910细胞至对数生长期,随机分为DAPT组、顺铂组、联合组及对照组,前三组分别以不同质量浓度DAPT、顺铂及DAPT＋顺铂处理,采用四甲基偶氮唑蓝（MIT）比色法检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,体外迁移及侵袭实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组比较,DAPT组、联合组细胞增殖明显受抑（P均〈0．05）,且呈DAPT作用时间和剂量依赖性,尤以联合组为著（P〈0．05）;倒置显微镜下对照组细胞形态正常,DAPT组及联合组均出现细胞密度减低及凋亡现象;DAPT组、顺铂组、联合组细胞凋亡率均显著高于对照组（P均〈0．05）,尤以联合组为著（P均〈0．05）;与对照组比较,余三组细胞迁移抑制率、细胞侵袭抑制率均显著升高（P均〈0．05）,尤以联合组为著（P均〈0．05）。结论DAPT与顺铂可协同抑制人卵巢癌H08910细胞增殖、促进细胞凋亡、降低细胞侵袭及迁移能力,此为卵巢癌的治疗提供了新思路。     

没食子酸对卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制作用及机制

目的探讨没食子酸对卵巢癌细胞株SKOV3的生长抑制作用及机制，为其临床应用提供依据。方法采用MTT法测定没食子酸单独作用及没食子酸与顺铂、丁酸钠联合用药后卵巢癌细胞株SKOV3的生长抑制率。Annexin V-FITC凋亡试剂盒于荧光倒置显微镜下观察没食子酸诱导SKOV-3细胞凋亡情况。结果没食子酸对SKOV-3细胞株生长有明显抑制作用，且呈一定的浓度依赖性；IC50为23．4μg／ml。没食子酸与顺铂合用可以明显增加顺铂对卵巢癌SKOV3细胞的抑制作用，而与丁酸钠联合用药仅为单纯相加作用。随着没食子酸剂量增加，凋亡细胞数目增多。结论没食子酸可抑制SKOV3细胞生长，其机制为诱导细胞凋亡；没食子酸与顺铂联用有协同作用。     

siRNA干扰GADD45联合顺铂对人卵巢癌细胞增殖及凋亡的影响

目的研究siRNA沉默GADD45联合顺铂对人卵巢癌细胞SKOV-3增殖和凋亡的影响及相关作用机制。方法将化学合成的GADD45基因siRNA序列转染至SKOV-3细胞中,将SKOV-3细胞分为5组:空白对照组、阴性对照组、干扰组、顺铂组、联合组(干扰+顺铂)。通过MTT比色法、流式细胞术和分光光度法分别检测SKOV-3细胞增殖率、细胞凋亡率、细胞周期各时相分布、Caspase-3和Caspase-9的活力变化以及胞质中Cytochrome C水平变化。结果 GADD45 siRNA转染后,相对于顺铂处理组,联合组细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞周期各时相重新分布,G0/G1期细胞显著减少(P<0.01),S期和G2/M期细胞则显著增多(P<0.01);Caspase-3和Caspase-9活力显著升高,胞质中细胞Cytochrome C水平明显增加(P<0.01)。结论 GADD45靶向siRNA沉默联合顺铂处理通过调节细胞周期进程阻碍DNA损伤修复进而促进了线粒体依赖性的细胞凋亡,GADD45可作为人卵巢癌基因治疗的后选靶点。     

雷公藤内酯醇联合紫杉醇对人卵巢癌耐顺铂细胞株体外活性的影响及机制

目的探讨雷公藤内酯醇（TP）联合紫杉醇对人卵巢癌耐顺铂细胞株（CoC1/DDP）体外活性的影响及其可能机制。方法将对数生长期CoC1/DDP细胞随机分为4组,TP组采用10 ng/ml TP作用于细胞,紫杉醇组采用3.13μg/ml紫杉醇,联合组采用10 ng/ml TP和3.13μg/ml紫杉醇,空白对照组不作任何处理（调零组）,采用MTT法检测各组细胞生长抑制率,透射电子显微镜下观察细胞超微结构变化,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况。结果联合组生长抑制率明显高于单药组,且呈时间依赖性（P〈0.05）;透射电子显微镜示TP组、紫杉醇组、联合组细胞均呈凋亡改变,联合组细胞凋亡率明显高于单药组,紫杉醇组与联合组细胞周期中G2/M期的比例明显增高（P均〈0.05）。结论 TP联合紫杉醇可协同抑制CoC1/DDP细胞生长,促进其凋亡,其机制可能为使细胞阻滞于G2/M期。     

丹参酮ⅡA对子宫内膜癌KLE细胞增殖及凋亡的影响

目的观察丹参酮ⅡA对子宫内膜癌KLE细胞增殖和凋亡的影响,探讨其可能抗肿瘤的作用。方法将体外培养子宫内膜癌KLE细胞株分组,丹参酮组常规细胞培养24 h后加入不同浓度的丹参酮ⅡA,顺铂组加入60μg/mL顺铂,阴性对照组进行常规细胞培养。倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化,采用中性红法以酶联免疫检测仪检测12、24、48 h细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测24、48 h细胞凋亡率及细胞周期。结果低浓度(<50μg/mL)丹参酮ⅡA对KLE细胞增殖抑制作用不明显,但当浓度达到100μg/mL以上时,则能显著抑制子宫内膜癌细胞增殖并促进其凋亡;细胞明显被阻止于G0～G1期,而G2期细胞明显减少;其各种影响效应随时间和浓度的增加呈逐渐增强趋势。结论丹参酮ⅡA在体外对子宫内膜癌KLE细胞具有显著的抑制增殖、促进凋亡的作用,其机制可能为将细胞阻滞于G0～G1期。     

氨磷汀提高人食管癌细胞对顺铂的敏感性

目的探讨氨磷汀对人食管癌细胞的顺铂敏感性的影响及机制。方法按处理药物不同将人食管癌ECA109细胞分为对照组(未给药处理)、顺铂组、氨磷汀组和联合组(氨磷汀+顺铂)。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性、流式细胞术检测细胞周期与凋亡率、Western印迹法检测耐药相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较,联合组细胞增殖活性明显降低、细胞凋亡率明显增加(P0.01),细胞周期停滞在G0/G1期,B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的表达和多药耐药关联蛋白(MRP)1表达明显降低(P0.01)。结论氨磷汀可以体外提高人食管癌细胞对顺铂的化疗敏感性。