重症急性胰腺炎胰腺组织血小板活化因子受体基因表达变化

近年来血小板活化因子（PAF）信号转导通路在重症急性胰腺炎（SAP）发病机制中的意义引起了人们的关注。PAF是一种由多种细胞产生又可作用于多种细胞的内源活性物质，具有广泛的生物学效应。它通过与PAF受体结合，使G蛋白转导激活磷脂酶C、磷脂酶A2、腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶，从而导致SAP的发生和发展。SAP时血中PAF含量显著增加，是否会刺激PAF受体数量增加从而扩大PAF对组织细胞的损害，本实验从胰腺组织PAF受体的mRNA水平进行研究。     

血小板活化因子与急性胰腺炎的发生和治疗

0 引言急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制至今仍未完全阐明.自1988年 Rindernecht 提出 AP 的“白细胞系统过度激活学说”后,大量的实验和临床研究证实细胞因子及炎性递质在 AP 的发生发展中起重要作用,其中炎性递质血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)被认为是 AP 时的关键性炎性递质.PAF 是一种以前体形式储于细胞膜内的磷脂分子,为膜脂的结构成分,是强力的脂质炎性递质,其化学结构为1-O-烷基-2-乙酰基-Sn-甘油-3磷脂酰胆碱,M_(?)约为500.PAF 受体(PAF-R)属于 G 蛋白偶联受体家族,主要分布在大多数细胞膜上,包括血小板、白细胞和内皮细胞等,最近又证实细胞内微粒体上也存在 PAF-R,一般均有两个特异性结合位点.通过对 PAF-R 的 cDNA 克隆及表达的研究表明该受体含有342个氨基酸,有7个疏水的跨膜片段,且存在多种亚型.目前应用 RT-PCR 和 Northern Blot 技术可研究各种状态下 PAF-R 的表达及调控.PAF 是通过 PAF-R 发挥其生理和病理作用的,PAF-R 与细胞内信号转导途径相连,激活磷脂酰肌醇、钙信使系统及相关蛋白激酶,使某些蛋白质发生磷酸化并产生相应的生物学效应.     

血小板激活因子与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种炎症细胞和炎症介质介导的慢性气道炎症。血小板激活因子（platelet-activating factot，PAF）是一种功能强大的脂类介质，主要和细胞膜上的PAF受体（PAF-Receptor，PAFR）结合介导生物学反应，在哮喘发生发展过程中具有重要意义。     

高糖高溶血磷脂胆碱环境下血小板活化因子在内皮细胞与系膜细胞相互关系中的作用

目的 探讨高糖高溶血磷脂胆碱环境下内皮细胞与系膜细胞相互作用对细胞外基质(ECM)积聚的影响及血小板活化因子(PAF)在其中的作用.方法 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与人肾小球系膜细胞(HMC)共培养和HMC单独培养,将两种培养模型分别分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、PAF受体拮抗剂BN52021组,比较各组细胞上清液人纤维连接蛋白(Fn)、人Ⅳ型胶原(Col IV)、PAF含量及HMC中PAF受体(PAF-R)mRNA的表达水平.结果 (1)高糖高脂促进单培养和共培养细胞Fn、 Col IV和PAF含量的升高,且共培养组Fn、 Col IV和PAF水平均高于单培养组,BN52021可抑制高糖高脂刺激的Fn和Col IV升高(P均<0.05).(2)高糖高脂上调HMC中PAF-R mRNA的表达水平(P<0.05).结论 高糖高脂环境下,系膜细胞和内皮细胞存在异常的相互作用,促进Fn、Col IV、PAF的产生,高糖高脂刺激的ECM分泌增加可能与PAF有关.     

血小板活化因子与肝损伤

血小板活化因子（Platelet Activity Factor，PAF）是迄今为止发现的一种最强活性的脂类介质，作为一种特殊类型的细胞因子，能作用于多种组织和细胞，参与生殖、哮喘、过敏、炎症、肿瘤、休：充等多种生理及病理效应，在体内发挥着类似于激素的生物学活性。目前PAF在急性肝损害、肝纤维化和肝硬化的致病机制中的作用越来越受到重视，它在众多参与肝脏疾病发病的炎性细胞因子中起着“中心放大”作用，并且通过诸多环节加重肝脏的损害。现就PAF与肝脏损伤的关系综述如下。     

Therapy for acute pancreatitis with platelet-activating factor receptor antagonists

Acute pancreatitis （AP） causes release of platelet-activating factor （PAF）, which induces systemic effects that contribute to circulatory disturbances and multiple organ failure. PAF is a cell surface secretion of bioactive lipid, which could produce physiological and pathological effects by binding to its cell surface receptor called platelet-activating factor receptor （PAF-R）. Studies showed that PAF participates in the occurrence and development of AP and administration of platelet-activating factor receptor antagonists （PAF-RAs） could significantly reduce local and systemic events after AP. PAF has also been implicated as a key mediator in the progression of severe AP, which can lead to complications and unacceptably high mortality rates. Several classes of PAF-RA show PAF- RAs significant local and systemic effects on reducing inflammatory changes. As a preventive treatment, PAF-RA could block a series of PAF-mediated inflammatory injury and thus improve the prognosis of AP. This review introduces the important role of PAF-RA in the treatment of AP.     

血小板活化因子的网络作用与系统性红斑狼疮

血小板活化因子（PAF）是一种具有强大生物学活性的磷脂类介质，属非对称D-甘油衍生物，化学结构为1-烷基-2-乙酰-甘油-3-磷酸胆碱。PAF体内来源广泛，可由血小板、巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞、肥大细胞、上皮细胞等多种细胞产生。PAF与受体结合后主要通过IP3、Ca^2＋-钙调蛋白激酶途径使某些蛋白质磷酸化而发挥生物学效应。     

血小板活化因子与急性胰腺炎

血小板活化因子（PAF）是多种细胞产生的生物活化因子，在急性胰腺炎的炎症反应中，起到微循环障碍，氧自由基活化，细胞内领导转导异常，增强其他细胞因子的作用。介导胰腺形态和机能的改变，并在急性胰腺炎并发多器官功能衰竭中起关键作用。血小板活化因子拮抗剂有潜在治疗急性胰腺炎的作用。     

TSH受体抗体对甲状腺细胞功能的调控及途径

ＴＳＨ受体抗体（ＴＳＡｂ）是Ｇｒａｖｅｓ病的主要病因子，与甲状腺细胞上ＴＳＨ受体结合后，通过不同的信号途径调节甲状腺细胞生长，分化和激素合成及分泌，参与ＴＳＡｂ调节作用的信号途径包括腺苷酸环化酶（ＡＣ）－ｃＡＭＰ，磷脂酶Ｃ－Ｃａ＾２＋和磷脂酶Ａ２－ＡＡ等，其中ＡＣ－ｃＡＭＰ和磷脂酶Ａ２－ＡＡ参与甲状腺细胞生长的调节，磷脂酶Ｃ－Ｃａ＾２＋与甲状腺激素合成密切相关，通过激活不同的信号途径来区分ＴＳＡｂ     

血清血小板活化因子和脂蛋白相关磷脂酶AA2对冠状动脉慢血流现象的预测价值分析

目的 分析血清血小板活化因子（PAF）和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对冠状动脉慢血流现象的预测价值。方法 纳入2020年10月至2022年10月于石家庄市第三医院接受冠状动脉造影时出现冠状动脉慢血流现象的98例患者设为慢血流组,另取冠状动脉血流正常的108例患者设为正常组。所有受检者均接受血清PAF、Lp-PLA2水平检测,对比两组临床资料及实验室指标,绘制受试者工作曲线（ROC）分析血清PAF、Lp-PLA2水平对冠状动脉慢血流现象的预测价值。结果 慢血流组高血压占比、血清PAF、LpPLA2水平高于正常组[43.88%比28.70%、（113.72±43.65）μg/L比（76.42±15.63）μg/L、（70.16±26.71）μg/L比（41.54±14.68）μg/L,均P<0.05];Logistic回归分析显示,高血压（95%CI 1.090～3.458）、血清PAF(95%CI 1.018～1.044)、Lp-PLA2(95%CI 1.039～1.082)水平是冠状动脉慢血流现象的危险因素（OR>1,P<0.05）;经点二列相关性分析,血清...     

胺碘酮与阿托伐他汀联合治疗阵发性心房颤动的疗效分析

阵发性房颤（PAF）是指发病在数分钟至数天（一般为72h）内可以转复的房颤，是临床常见的心律失常之一，如不积极治疗易发展为永久性心房纤颤。尽管目前有多种方法治疗房颤，但药物治疗仍为基层医院主要的治疗手段。胺碘酮常常用于治疗房颤和预防其发作，其有效率为40％-60％。最新资料川表明，他汀类药物除有降脂作用外，还可用于PAF的预防和治疗。本文将探讨胺碘酮与阿托伐他汀联用预防PAF发作的疗效和副作用。     

TSH受体抗体对甲状腺细胞功能的调控及途径

ＴＳＨ受体抗体（ＴＳＡｂ）是Ｇｒａｖｅｓ病的主要致病因子，与甲状腺细胞膜上ＴＳＨ受体结合后，通过不同的信号途径调节甲状腺细胞生长、分化和激素合成及分泌。参与ＴＳＡｂ调节作用的信号途径包括腺苷酸环化酶（ＡＣ）－ｃＡＭＰ、磷脂酶Ｃ－Ｃａ２＋和磷脂酶Ａ２－ＡＡ等，其中ＡＣ－ｃＡＭＰ和磷脂酶Ａ２－ＡＡ参与甲状腺细胞生长的调节，磷脂酶Ｃ－Ｃａ２＋与甲状腺激素合成密切相关。通过激活不同的信号途径来区分ＴＳＡｂ的不同亚型尚需进一步研究     

原发性膜性肾病诊断及治疗新进展

原发性膜性肾病（pMN）是一种自身免疫性疾病，发病主要与磷脂酶A2受体（PLA2R）等多种足细胞抗原诱发机体免疫活化有关。尽管肾活检病理仍是pMN确诊的关键手段，越来越多研究提示，血清PLA2R抗体可作为生物标志物，在pMN诊断和临床疗效预测中发挥重要作用。pMN常见临床表现为肾病综合征，免疫抑制剂是常用治疗方法，近年来多种生物制剂应用于pMN治疗，使部分难治性肾病综合征获得缓解。文章对pMN诊治新进展进行概述。     

血小板活化因子拮抗剂对抗血小板活化研究

目的：用全血流式细胞术方法,研究血小板活化因子（PAF）激活血小板的病理-生理过程,为PAF特异性拮抗剂的临床应用,提供理论依据。方法：将PAF受体拮抗剂银杏内酯B（GB）加入全血中,以阻断PAF对血小板的活化作用;用PAF及二磷酸腺苷（ADP）分别加入全血中,激活血小板,流式细胞术（FCM）检测活化后血小板P-选择素（CD62P）的表达。结果：①PAF组、ADP组和对照组CD62P百分率分别为76.08&#177;7.36、64.74&#177;9.92、24.92&#177;4.49,各组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。②PAF组、PAF加GB组和对照组CD62P百分率分别为76.08&#177;7.36、57.83&#177;7.04、24.92&#177;4.49,各组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。③ADP组、ADP加GB组和对照组CD62P百分率分别为64.74&#177;9.92、52.67&#177;8.93、24.92&#177;4.49,各组之间差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：①PAF及ADP均增加CD62P的表达,但PAF较ADP有更强的血小板活化作用。②GB明显抑制PAF诱导的CD62P的表达,但不能完全抑制血小板的活化,表明许多细胞因子及递质参与其中。③PAF受体拮抗剂（GB）也抑制ADP诱导的CD62P的表达,但不能完全抑制血小板的活化,表明PAF的自分泌作用及多种细胞之间的相互作用。④GB有明显拮抗PAF的作用,在血体形成具有广泛的应用前景。     

缺血性卒中病人血浆脂蛋白中的血小板活化因子乙酰水解酶

血小板活化因子(PAF)是一种由包括神经细胞在内的多种细胞产生的具有较强生物活性的磷脂,具有神经调节功能。PAF 在 PAF 乙酰水解酶作用下失活。由于已知 PAF 在缺血性脑损伤中起重要作用,所以 PAF 失活可能是脑缺血后病理生理状态的决定因素之一。为此,作者测定了缺血性卒中病人血浆低密度和高密度脂蛋白(LDL 和 HDL)中的 PAF 乙酰水解酶活性。     

左室舒张功能不全对非瓣膜性PAF患者左心耳血栓形成的影响

目的探讨非瓣膜性持续性心房颤动（PAF）患者左室舒张功能不全对左心耳血栓形成的影响。方法随机入选正常志愿者14例（正常组）及非瓣膜性PAF患者40例（PAF组），经食管超声心动图检查探查左心耳，正常组无血栓形成，PAF组有血栓形成者16例、无血栓形成者24例。应用二维超声于胸骨旁左室长轴切面测量各组收缩末期左心房前后径（LAD）；于心尖四腔切面测量：①二尖瓣舒张早期血流峰值速度（E）；②分别测量二尖瓣环后间隔和侧壁舒张早期峰值速度（Ea-sep和Ea-lat），计算E／Ea-sep和E／Ea-lat，并计算E与二尖瓣环舒张早期运动峰速度（Em）之比；③左室射血分数（LVEF）。结果左心耳血栓形成与PAF患者E／Em升高相关（OR=3．022，P〈0．01），但与LAD（OR=1．153，P〉0．05）、LVEF（OR=0．936，P〉0．05）无关。结论左室舒张功能不全可增加非瓣膜性PAF患者左心耳血栓形成风险，可能是左心耳血栓形成的独立危险因素之一。     

磷脂酶D与糖尿病并发症

磷脂酶Ｄ是一类主要以磷脂酰胆碱为底物的膜脂水解酶，可被多种刺激因素所激活，产生系列胞内信号分子，经蛋白激酶Ｃ或非蛋白激酶Ｃ途径发挥细胞功能。本文主要介绍了磷脂酰胆碱专一性磷脂酶Ｄ在糖尿病中性粒细胞和心脏、血管、肾脏、神经组织细胞中的酶活性改变，及其引起糖尿病各种并发症改变的信号传导途径，以探讨磷脂酶Ｄ通路的糖尿病并发症发病机理中可能存在的作用。     

P波离散度预测阵发性心房颤动的研究

目的观察阵发性心房颤动（PAF）病人的体表心电图P波离散度（Pd）、最大P波时限（Pmax）的变化.研究Pd与Pmax对PAF的预测价值.方法观察和测量80例PAF病人（观察组）的Pd和Pmax.并与70名健康者（对照组）对照分析.结果 PAF组与对照组比较,Pd与Pmax均有统计学意义（P＜0.001）.结论 Pd是一种新的预测PAF的体表心电图指标.     

诱发阵发性房颤的房性早搏的某些特征

目的通过12导联动态心电图（12-HOLTER）检查对阵发性房颤（paroxysmalatrialfibrillation,PAF）及其相关的房性心律失常进行检测分析,探讨PAF发生的触发因素。方法选择PAF组（n=47例,男20例,女27例,年龄64.89±12.70岁,其中房性早搏诱发PAF为诱发PAF组,房性早搏未诱发PAF为未诱发PAF组）及对照组（n=52例,男22例,女30例,年龄65.54±9.94岁）,分别行12-HOLTER检测,分析PAF及相关的房性心律失常的心电图特征,探讨PAF触发机制。结果①12-HOLTER共检出PAF72阵/次;②PAF多由房性早搏诱发（91%）,偶突然发生（8%）或由心房扑动所诱发（1%）;③诱发PAF组的房性早搏联律间期较未诱发PAF组及对照组明显缩短（490±90ms,590±140ms,630±90ms,p〈0.05）,房早指数明显较小（0.52±0.12,0.62±0.09,0.71±0.06,p〈0.05）;诱发PAF组的房早前周期较对照组明显延长（990±280ms,940±210ms,p〈0.05）;④PAF发作前2min至30s内,房性早搏频度明显增大（0.43次/分～6.00次/分,p=0.000）;⑤诱发PAF组的心电长-短周期现象发生率明显高于未诱发PAF组及对照组（50.63%,30.56%,9.72%,p〈0.001）;⑥诱发PAF的房性早搏多起源于左心房上部（77%）。结论①12-HOLTER可应用于阵发性房颤的检测与诊断,并可对诱发PAF的房性心律失常进行定量检测分析;②房性早搏是PAF的主要诱发因素;③诱发PAF的房性早搏联律间期较短,房早指数较小,房早前周期明显延长;PAF发生前多可见心电长-短周期现象;④阵发性房颤发生前30s至2min内房性早搏频度明显增大;⑤诱发PAF的房性早搏多起源于左心房上部。