幻肢痛大鼠脊髓背角神经元和突触数量的变化

目的 探讨幻肢痛大鼠脊髓背角神经元和突触数量的变化.方法 健康成年SD大鼠11只,雄雌不拘,体重290～300 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=5)和单侧坐骨神经横断组(P组,n=6).术后持续观察P组大鼠自噬情况,并进行自噬评分.术后28 d时,取L3～6节段脊髓组织,分别进行尼氏染色(显示神经元)和突触素免疫组织化学染色(显示突触数量),计数手术侧和非手术侧脊髓背角神经元和突触的数量.结果 P组自术后2 d开始陆续发生自噬,自噬评分9～11分.与S组比较,P组各节段双侧脊髓背角神经元数量及L3.6节段脊髓背角突触数量差异无统计学意义(P＞0.05),手术侧L4.5节段脊髓背角突触数量增加(P＜0.05).结论 幻肢痛大鼠脊髓背角突触数量增加,神经元数量未发生变化;突触数量增加可诱发幻肢痛.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节神经元大麻素受体1和NR2B表达的影响

目的 探讨姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节(DRG)神经元大麻素受体1 (CBR1)及含NR2B亚基N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,体重200～230 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=18):假手术组(S组)、慢性压迫性损伤组(CCI组)、姜黄素组(Cur组)和溶媒对照组(SC组).S组仅分离、暴露坐骨神经,其余3组采用慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型.Cur组术后腹腔注射姜黄素100 mg·kg-1·d-1,连续14 d,SC组给予等容量二甲基亚砜.分别于术前2d、术后1、3、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).分别于术后3、7、14 d时处死6只大鼠,取脊髓背角和DRG,采用免疫组化法检测神经元CBR1和NR2B的表达.结果 与S组比较,其他3组术后MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG神经元CBR1和NR2B表达上调(P＜0.05);与CCI组比较,Cur组术后MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG神经元CBR1表达上调,NR2B表达下调(P＜0.05),SC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与脊髓背角及DRG神经元CBR1表达上调、NR2B表达下调有关.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

电刺激对鼠坐骨神经横断后脊髓运动神经元凋亡的影响

目的 观察直流电场对鼠坐骨神经横断后脊髓运动神经元凋亡的影响。方法 鼠坐骨神经横断后,实验组在相应的脊髓节段立即置入直流电刺激器,对照组置入无输出电流的刺激器,分掇于术后1、4、7、14、28d取材,应用HE染色,光镜下进行形态学观察,对脊髓运动神经元计数半进行立体定量分析,用TUNEL染色,对脊髓运动神经元中阳性细胞计数。结果 坐骨社会横断后4、7、14、28d,实验组脊髓运动神经元数量明显多于对照组,术后7、14、28d,实验组脊髓运动神经元体积在于对照组,运动神经元TUNEL染色阳性数明显小于对照组。结论 直流电刺激对坐骨神经横断引起的脊髓运动神经元凋亡具有防治作用。     

幼年大鼠神经根移植修复对GDNF及其受体影响的研究

目的 研究神经移植术修复幼年大鼠臂丛神经损伤后对神经元胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体GFRα1的影响.方法 将出生18 d SD大鼠12只等分为2组:颈5切断组,将右侧颈5神经根切除0.3 cm;颈5修复组,颈5神经根切除后取腓肠神经移植修复.于术后4周取颈5脊髓和背根神经节,行免疫组织化学染色检测脊髓前角和背根神经节及免疫阳性颗粒的数量.并比较两组间的差异.结果 颈5修复组运动和感觉神经元GDNF免疫阳性颗粒数目分别为(786.3±176.84)和(2997.0±357.99)个,颈5切断组运动和感觉神经元阳性颗粒数目分别为(335.0±49.50)和(1632.0±305.55)个,两组差异有统计学意义(P<0.01 ).颈5修复组运动和感觉神经元GFRα1免疫阳性颗粒数目分别(787.5±178.55)和(3111.0±445.72)个,颈5切断组运动和感觉神经元阳性颗粒数目分别为(397.3±41.78)和(1588.3±229.00)个,两组差异有统计学意义(P<0.01).结论 神经移植术修复幼年大鼠臂丛神经损伤后对近端神经元的保护作用与GDNF及其受体GFRα1增多有关.     

Spinal sensory and motor tract activation after epidural electrical stimulation in the cat

Somatosensory evoked potentials (SEPs) after peripheral nerve stimulation and motor evoked potentials (MEPs) after transcranial stimulation have been routinely used as monitors of the viability of pathways in the posterior and anterior spinal cord, respectively, in patients undergoing spinal cord surgery. To assess total spinal cord function, both of these procedures must be performed simultaneously, which is both cumbersome and technically difficult. The objectives of this study were to demonstrate both sensory and motor spinal tract activation after epidural electrical stimulation of the cat spinal cord. Thirty-seven adult mongrel cats were anesthetized with ketamine, intubated, and maintained with Ethrane and nitrous oxide. Stimulating electrodes were placed over the right dorsolateral spinal cord epidurally at T7 after a laminectomy. Recording electrodes were placed over the right L3 spinal cord epidurally, on the right L7 dorsal and ventral nerve roots, on the right and left sciatic nerves in the popliteal fossa, and in the right gastrocnemius muscle. After epidural stimulation of the spinal cord at T11, distinct reproducible potentials were recorded at each site. Activity in the L7 dorsal root implicated activation of spinal sensory tracts. Activity in the L7 ventral root and in the gastrocnemius implicated activation of spinal motoneurons.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Expression of vascular endothelial growth factor and its fetal liver kinase-1 receptor in spinal cord and dorsal root ganglia after neurotomy of sciatic nerve in rats

egenerationofinjured peripheralnervesiscloselyrelatedtosomegrowthfactorssecretedbycentralneurons .Vascularendothelialgrowthfactor (VEGF)isapotentangiogenicfactor ,which possessesspecificmitogenicactivityforvascularendothelialcells ,stimulatestheformationofnascentbloodvesselsandenhancesvascularpermeability .1RecentevidencesindicatethatVEGFcanalsoactdirectlyonneuronstoinduceneurotrophiceffects.Forexample ,VEGF promotestheproliferationofculturedcerebralcorticalneurons ,stimulatestheaxonaloutg…     

银杏酮酯对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子基因表达的影响

目的 观察银杏酮酯（EGb50）对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子（NGF）mRNA表达的影响。方法 取SD大鼠78只，其中72只切断右侧坐骨神经并缝合，随机分成损伤对照组与实验组，另6只为正常对照组。实验组给予EGb50200mg／kg／d溶于1．0ml生理盐水中灌胃，损伤对照组每天给予生理盐水1．0ml灌胃，正常对照组不作任何处理。分别于术后1、3、7、14、21及28d取吻合口远段的神经、相应节段的脊神经节及脊髓，采用逆转录-多聚酶链反应技术检测所取组织中NGFmRNA的表达水平。结果 实验组坐骨神经中NGFmRNA的表达在术后7、14和21d明显高于对照组（P〈0．05）。术后7d和14d，实验组脊神经节及脊髓中NGFmRNA的表达高于对照组（P〈0．05）。结论 大鼠坐骨神经损伤后用银杏酮酯治疗，在早期可促使坐骨神经及相应节段脊神经节和脊髓组织中的NGFmRNA的表达增加。     

大鼠坐骨神经切断后VEGF及其受体flk-1在脊髓与脊神经节中的表达

目的观察大鼠坐骨神经切断后脊髓与神经节组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其胎肝激酶-1(flk-1)受体的表达变化规律。方法取成年雄性Wistar大鼠45只，对照组5只，实验组切断双侧坐骨神经后，在术后8h、24h、72h、5d、7d、10d、14d、21d取L4～L6段脊髓与相应脊神经节组织，采用免疫组织化学方法和图像分析技术，对VEGF及其flk-1受体的表达进行检测与分析。结果大鼠正常脊髓与神经节组织中均存在VEGF及flk-1的表达，坐骨神经切断后其表达可反应性地增强，持续一段时间后迅速回落至正常水平。并且flk-1在胶质细胞及白质中的神经纤维也有所表达。结论本实验从中枢神经元的角度揭示VEGF促周围神经再生机制，为今后进一步应用VEGF治疗外周神经损伤奠定基础。     

Adenoviral gene transfer in the peripheral nervous system

Background Viral vectors have gained widespread use as vehicles for somatic gene transfer, and the targeted expression of foreign proteins by these vectors offers advantages over the systemic administration of the drugs in some therapeutic situations. Selective virus-mediated gene transfer to the peripheral nervous system (PNS), however, remains to be established. There are no data showing efficiency of protein transduction in the PNS, which consists of a variety of cell types, many of which are postmitotic. Methods We prepared the first-generation replication-deficient recombinant adenovirus vectors engineered to express LacZ. Eight-week-old Wister rats were used in this study. Adenovirus vector (5 μl) containing the LacZ gene (5 × 10⁸ pfu) was injected into rat sciatic nerves or the dorsal root ganglia at the level of L5. The sciatic nerves, the dorsal root ganglia, and the spinal cords were obtained 7, 14, 21, and 28 days after injection. Expression of LacZ was assessed by X-gal histochemistry and β-gal immunohistochemistry. Results Following injection of the adenovirus carrying the LacZ gene into the sciatic nerve, LacZ expression was seen mainly in the Schwann cells and the small neurons in the dorsal root ganglion. In contrast, expression was observed in the primary nerve terminals of the spinal dorsal horn and the small to large dorsal root ganglion neurons and the Schwann cells after injection of the vectors into the L5 dorsal root ganglion. There were no side effects in rats with injection in the dorsal root ganglia or the sciatic nerve. Conclusions The present study shows efficient protein transduction by adenovirus vectors in the PNS. It is noted that injection of the virus into the dorsal root ganglia leads to extensive expression of LacZ in the spinal cord, the dorsal root ganglia, and the sciatic nerves.     

臂丛神经根性撕脱伤后神经根回植的实验研究

目的探讨臂丛神经根性撕脱伤后，神经根回植脊髓对前角运动神经元的挽救效应及作用机制，观察回植后神经根的生长情况。方法成年Wistar大鼠30只，随机分两组，每组15只。取两组大鼠左侧为正常对照侧，不作任何处理；右侧进行模型制备。进行C4-6右侧椎板减压，于椎管内硬膜外撕脱C5、6神经根。实验组将C5神经前根回植入脊髓前角，用11—0无创缝线缝合2针，后根旷置，C5神经根埋入周围肌肉；对照组将撕脱的C5、6神经根埋入肌肉。术后2、4、6、8及12周取材，C6脊髓HE染色，观察脊髓前角运动神经元的形态和数量的变化；C6神经根作硝酸银染色，观察神经纤维的再生情况。结果两组大鼠术后均表现为右上肢上干瘫痪，余肢体活动正常。对照组撕脱的神经根与周围肌肉粘连；实验组神经根植入脊髓处有较多瘢痕组织粘连，未见神经根从脊髓上脱落。各时间点HE染色显示，实验组运动神经元胞体萎缩，部分运动神经元水肿，尼氏体减少或消失；对照组神经细胞胞体缩小。术后各时间点对照组脊髓前角运动神经元成活率分别为60．9％±5．8％、42．3％±3．5％、30．6％±6．1％、27．5％±7．9％及20．4％±6．8％，实验组为67．1％±7．4％、56．3％土4．6％、48．7％±8．8％、44．2％±5．5％及42．5％±8，3％，差异有统计学意义（P〈0．01）。硝酸银染色显示，实验组C6神经根硝酸银染色显示前角运动神经元能通过轴突再生进入回植的神经根内；对照组显示为神经纤维的退变，有髓神经纤维数目减少。结论臂丛神经根性撕脱伤后前根回植脊髓后，能够明显减少前角运动神经元的变性死亡。神经根回植后，运动神经元能通过轴突再生进入回植的神经根内，并有新生的有髓神经纤维生长。     

白细胞介素 - 1β对体外培养及在体脊神经节感觉神经元的作用

目的研究白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）对体外培养大鼠背根神经节感觉神经元的作用,及其对周围神经损伤后脊神经节感觉神经元的保护作用。方法(1)取乳鼠背根神经节行体外培养,培养基中分别加入IL-1β、PBS,培养48h后于相差显微镜下观察神经元的生长情况,MTT法测定神经元的活性。(2)Wistar大鼠20只,按手术先后顺序随机分成2组。切断右侧坐骨神经后用硅胶管套接神经的近端,管内分别注入1ng/ml的IL-1β(实验组10只大鼠)和PBS液15μl(对照组10只大鼠)。术后2周取材,用图像分析系统测定神经元存活数目、胞体的直径和面积。结果(1)两组间MTT值的差异,有非常显著性意义（t=9.403,P＜0.01)。(2)两组损伤侧脊神经节感觉神经元存活率的差异有非常显著性意义（t=3.932,P＜0.01)。(3)对照组损伤侧与正常侧神经元胞体的直径和面积,两者差异有非常显著性意义(t=9.188、8.379,P＜0.01);而实验组损伤侧与正常侧相比,两者差异无显著性意义(t=0.832、0.598,P＞0.05)。结论IL-1β可明显促进体外培养的背根神经节感觉神经元的存活。外源性IL-1β对周围神经损伤后脊神经节内感觉神经元具有保护作用。     

大鼠坐骨神经损伤后感觉神经元死亡数量的研究

目的 研究周围神经损伤后,脊神经节感觉神经元的死亡数量。方法 先计算正常SD大鼠两侧的脊神经节感觉神经元胞体数量是否对称,再切断并原位吻合右侧大鼠坐骨神经,左侧不作任何处理,于术后不同时间取L4-L6脊神经节作苏木素-伊红(HE)染色,计算脊神经节感觉神经元胞体数量的变化。结果 正常SD大鼠两侧的脊神经节感觉神经元胞体数量呈对称分布;右侧坐骨神经损伤后,其脊神经节感觉神经元胞体数量较左侧减少:30 d后,脊神经节细胞的死亡比率达30％,神经元死亡高峰在神经损伤后的第2周内。结论大鼠坐骨神经损伤后,脊神经节感觉神经元的胞体有死亡,其死亡具有一定的特征。