运动通过上调肥胖小鼠肝脏miR-363-3p影响AKT/mTOR通路而减轻肝脏胰岛素抵抗

目的：探讨微小RNA-363-3p (miR-363-3p)在小鼠长期肥胖/运动干预下发生/减轻胰岛素抵抗（IR）中的作用及可能机制。方法：离体实验：用棕榈酸、miR-363-3p模拟物和miR-363-3p抑制剂处理小鼠AML12肝实质细胞，并收集处理后的培养液和细胞。在体实验：将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照（NC）组（n=6）和高脂饮食（HFD）组（n=12）。HFD喂养10周后，将HFD小鼠随机分为HFD组（n=6）和HFD+运动（EXE）组（n=6）。HFD+EXE组小鼠进行8周跑台运动，每周6 d, 90 min/d, 24 m/min。取材前检测空腹血糖，取材后检测小鼠体重和腹腔脂肪含量，并收集小鼠血浆和肝组织。采用real-time PCR检测肝组织和细胞miR-363-3p表达；Western blot检测肝组织和细胞中蛋白激酶B(PKB/AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和p-mTOR的蛋白水平；ELISA法检测空腹血清胰岛素含量；用葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量。结果：在AML12细胞中，过表达miR-363-3p可显著降低...     

危重症患儿应激性高血糖相关及伴随指标与预后分析

目的分析危重症患儿可能导致应激性血糖升高及相关激素水平的变化,以及伴随的细胞因子和血脂水平的改变,为危重症患儿的治疗提供依据。方法以2007年1月至2008年4月广州市妇女儿童医疗中心PICU收治的〈14岁危重症患儿为危重症组,以入住PICU时的2次静脉血糖均≤6.1 mmol.L-1为正常血糖亚组,均〉6.1 mmol.L-1为高血糖亚组;以同期健康查体的健康儿童为对照组。观察期间危重症组血糖〈4.0 mmo.lL-1或2次血糖〉10.0 mmo.lL-1的患儿退出观察。以入住PICU当日（0 d）、3 d和5 d为观察时点,测定血糖、皮质醇、生长激素（GH）、胰岛素、胰岛素样生长因子-（IGF-1）、超敏C反-应蛋白（Hs-CRP）、IL-1、IL-6及血脂水平。结果正常血糖亚组10例,高血糖亚组53例,对照组15例进入分析。①高血糖亚组入住PICU 0 d的血糖水平最高,之后呈下降趋势。②高血糖亚组各观察时点皮质醇、胰岛素水平显著高于正常血糖亚组和对照组;GH和IGF-1水平与正常血糖亚组和对照组差异无统计学意义。③高血糖亚组和正常血糖亚组0 d、3 d和5 d Hs-CRP水平呈升高趋势,两亚组差异有统计学意义;0 d高血糖亚组IL-6、三酰甘油水平显著高于正常血糖亚组和对照组;3 d和5 d高密度脂蛋白水平显著低于正常血糖亚组。④高血糖亚组死亡8/53例（15.1%）,死亡患儿0 d血糖、皮质醇和胰岛素水平均高于存活患儿。结论应激性高血糖的发生与皮质醇和胰岛素水平有关;可伴随细胞因子和脂质代谢的异常。血糖、皮质醇和胰岛素水平较高可能提示预后不良。     

原发性肝癌并发糖代谢紊乱

目的 探讨原发性肝癌并发糖代谢紊乱的可能发生机制。方法 测定７０例原发性肝癌患者空腹血糖、空腹及餐后２小时胰岛素、Ｃ肽浓度。对检测结果进行统计分析，组间分采用ｔ检验。结果 原发性肝癌并发糖代谢紊乱４４．２９％（３１／７０），其中低血糖占２５．７１％（１８／７０），其空腹胰岛素及Ｃ肽浓度均正常，与对照组比较差异无显著性，并发高血糖占１８．６％（１３／７０），其空腹胰岛素、餐后２小时胰岛素、Ｃ肽浓度均显著升高，与对照组比较有显著性差异（ｐ〈０．０１）。结论 原发性肝癌并发低血糖可能与肝葡萄糖产生率降低及葡萄糖利用率增加有关。原发性肝癌伴高血糖可能与调节血糖激素灭活障碍及胰岛素抵抗有关。     

脂质灌注对大鼠血浆抵抗素和ghrelin的影响*

目的：探讨脂质灌注对大鼠血浆抵抗素和ghrelin的影响。 方法： 采用正糖钳夹技术，在钳夹前后分别测定生理盐水对照组和脂质灌注组血浆抵抗素和ghrelin浓度，并用［3H］-葡萄糖作为示踪剂测定外周组织和肝糖的代谢。 结果： 脂质灌注组大鼠血浆游离脂肪酸（FFA）明显增加（P<0.01），葡萄糖输注率（GIR）明显降低（P<0.01）。对照组肝糖产率（HGP）明显被抑制（88%）。脂质输注组胰岛素对HGP的抑制作用明显减弱。在钳夹期间，脂质组与对照组比葡萄糖清除率（GRd）轻度降低。在正糖钳夹术结束时，对照组血浆ghrelin水平与钳夹前相比明显降低(P<0.05)。4 h的脂质灌注也引起了血浆ghrelin浓度的明显下降(P<0.05)，但是在钳夹结束时和对照组比没有明显差异。相关性分析表明空腹血浆ghrelin水平与空腹胰岛素和血糖呈明显负相关（r=-0.52和r=-0.61, P<0.05）。脂质灌注后大鼠血浆抵抗素水平较灌注前和对照组明显升高（P<0.01），空腹血浆抵抗素浓度与空腹FFA（r=0.68, P<0.01）、血糖（r=0.66, P<0.01）呈明显正相关。 结论： 脂质灌注诱导了肝脏和外周的胰岛素抵抗，抵抗素在胰岛素抵抗的形成中可能具有重要作用。高胰岛素血症，而不是游离脂肪酸，降低了大鼠循环ghrelin水平。     

小鼠背根神经节慢性压迫引起的痛敏化机制

目的 探讨背根神经节慢性压迫（CCD）引起的低剂量辣椒素诱发痛敏化机制。 方法 将光滑L型钢柱插入小鼠的L4椎间孔，对背根神经节（DRG）造成持续压迫，建立小鼠CCD模型。于CCD术前1 d及术后第1、3、5、7 d向小鼠胫骨前区皮下注射不同浓度的辣椒素（0.01、0.1、1 g/L）10 μl后采用行为学检测动物的痛行为学表现并录像，以寻找CCD术后辣椒素诱发痛行为差异最显著的浓度。利用Pirt-GCaMP3转基因小鼠，胫骨前区皮下注射最佳浓度辣椒素，利用激光扫描共焦显微镜在体记录DRG神经元对外周体表感受野辣椒素刺激的反应。利用免疫荧光染色技术观察正常及CCD模型压迫5 d后DRG内辣椒素受体（TRPV1）的表达变化。 结果 行为学检测结果显示，与正常小鼠相比，低浓度（0.1 g/L）辣椒素在CCD模型小鼠上引起的诱发痛显著提升（n=8; 术后1 d，P<0.01；术后5 d，P<0.05；术后7 d，P<0.05；术后3 d，P> 0.05）。在体激光扫描共焦成像结果表明，在记录的398（n=4）个正常小鼠L4 DRG神经元中，对皮下注射0.1 g/L辣椒素有反应的神经元为75个，在382（n=6）个CCD术后5 d的小鼠L4 DRG神经元中，对皮下注射0.1 g/L辣椒素有反应的神经元为169个，差异有显著性（P<0.01）。免疫荧光染色结果显示，在653（n=10）个正常神经元中，TRPV1阳性的细胞数为148，在611（n=6）个CCD神经元中，TRPV1阳性的细胞数为237，差异有显著性（P<0.01）。 结论 在小鼠CCD模型中，受到压迫DRG神经元TRPV1表达上调，导致相应的体表感受区域对辣椒素诱发痛敏化。     

抑郁症小鼠模型的神经免疫改变

目的 建立慢性束缚应激（CRS）和慢性不可预见性应激（CUMS）模型，观察C57BL/6小鼠行为学指标，海马区及脾脏结构及相关因子基因表达的差异，探讨不同慢性应激造模手段对小鼠神经免疫系统的影响，为抑郁症发病机制及抗抑郁药初筛选提供实验依据。方法 建立6周的对照组、CRS及CUMS小鼠模型共45只，通过行为学评价测定小鼠行为学指标；运用HE染色观察小鼠大脑海马区及脾脏组织形态；运用尼氏染色观察海马区神经元受损情况；Real-time PCR检测海马区抑郁相关基因脑源性神经营养因子(BDNF)、五羟色胺转运体(5-HTT)，吲哚胺2，3加双氧酶1（IDO1）及脾脏炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6的表达情况。结果 慢性应激6周后， CRS组小鼠的水平穿格数及直立数无显著变化而CUMS组极显著下降；CRS组与CUMS组小鼠悬尾及强迫游泳试验累计不动时间均显著增加（P<0.05）；同时两种应激均能引起海马和脾脏结构的损伤，但CUMS组海马区的神经元损伤更严重；仅有CUMS组海马区相关基因显著改变；CUMS组脾脏IL-1β，IL-6的基因表达水平显著升高，而CRS组IL-6水平无显著变化。结论 应激6周后，CRS和CUMS均可不同程度地引起抑郁样症状；从神经免疫学角度观察，CUMS模型的抑郁样症状明显。提示，与CRS模型相比，CUMS模型更能反映机体的抑郁症状。     

孕期酒精暴露诱导仔鼠胰岛素抵抗与海马应激损伤

目的 探讨在孕期酒精暴露模型中胰岛素抵抗与海马应激损伤的相关性及其机制。方法 利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,分为对照组、中剂量组和高剂量组;对各组出生第7天（P7）、P14、P30仔鼠进行空腹血糖和空腹血胰岛素测定并计算胰岛素抵抗指数;利用免疫荧光染色法观察各组年龄点仔鼠海马CA1区细胞应激损伤指标c-Fos、核因子-κB（NF-κB）及炎症因子环氧合酶-2（COX2）的阳性细胞数;免疫印迹法检测P7、P14仔鼠海马组织c-Fos、NF-κB激活蛋白的相对表达量以印证免疫荧光染色结果。结果 酒精暴露后仔鼠胰岛素抵抗指数升高,且具有酒精剂量依赖性（P <0.05,n=90）;酒精暴露后各年龄点仔鼠海马组织CA1区应激损伤指标c-Fos、NF-κB和炎症因子COX2阳性细胞数增多,存在酒精剂量依赖性（P <0.05, n=90）和长时程效应;孕期酒精暴露后海马组织c-Fos、NF-κB激活蛋白表达量增多（P <0.05,n=30）,同时存在酒精剂量依赖性和长时程效应,与免疫荧光结果一致。结论 孕期酒精暴露可诱导仔鼠产生胰岛素抵抗,其原因可能是氧化应激的结果;胰岛素抵抗可能参与胎儿酒精综合症大脑损伤及其发病机制,c-Fos、NF-κB通路可能是胰岛素抵抗损伤大脑的分子机制之一。     

胰岛素泵联合门冬胰岛素治疗2型糖尿病重型颅脑损伤的临床观察

目的探讨胰岛素泵联合门冬胰岛素（CSII）治疗2型糖尿病（T2DM）重型颅脑损伤的临床疗效。方法选择T2DM重型颅脑损伤（GCS评分小于8分）的患者87例,在颅脑损伤综合治疗的基础上,分为胰岛素泵联合门冬胰岛素组（CSII组,n=42）和常规人胰岛素多次皮下注射组（MSII组,n=45）,观察两组治疗后血糖控制情况、血糖达标时间、每日胰岛素用量、低血糖发生率、重型颅脑损伤的有效率和住院时间。结果两组治疗后空腹血糖及平均随机血糖均较治疗前明显降低,且CSII组较MSII组降低更明显（P〈0.05）;CSII组较MSII组在血糖达标时间、每日胰岛素用量、低血糖发生率、重型颅脑损伤的有效率、住院时间上差异显著（P〈0.05）。结论胰岛素泵联合门冬胰岛素治疗T2DM重型颅脑损伤,能有效地控制血糖,缩短血糖达标时间和住院时间,减少每日胰岛素用量,减少低血糖发生,而且能显著提高重型颅脑损伤的治疗效果。     

高血糖加重缺血性脑损伤

目的：探讨高血糖对脑缺血损伤的影响。方法：采用大鼠高血糖全脑缺血模型,用HE和TUNEL染色,对比检测脑细胞损伤和凋亡。结果：高血糖组在缺血再灌注后与血糖正常组相比,纹状皮质脑水肿和神经元变性、死亡明显加重;海马CA1区损伤神经元计数无显著性差异;海马CA3区损伤神经细胞数明显多于血糖正常组。TUNEL染色可见,在纹状皮质、海马CA1区和CA3区高血糖组和血糖正常组阳性细胞明显多于对照组;在缺血或再灌注后,正常血糖组和高血糖组的TUNEL阳性细胞数均无显著性差异。结论：高血糖可加重缺血引起的神经元损伤。     

粒细胞集落刺激因子对大鼠颈动脉球囊损伤后再内皮化和内膜增生过程的影响

目的：探讨重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠颈总动脉球囊损伤后再内皮化和内膜增生过程的影响。方法:56只Wistar大鼠随机分为2组,重组人粒细胞集落刺激因子（商品名：瑞白）+损伤组（rhG-CSF预防组）(n=28):皮下注射瑞白30 μg/kg，每日1次，共7 d后，行左颈总动脉球囊拉伤,术后1 h（n=4）、3 d(n=4)、5 d(n=4)、7 d(n=5)、14 d(n=6)取材;生理盐水+损伤组(NS+损伤组)(n=28):皮下注射生理盐水0.5 mL,同上时点取材。应用扫描电镜、伊文氏蓝染色、HE染色、免疫组织化学的方法,观察颈总动脉损伤后再内皮化、新生内膜增厚及细胞增殖的情况。通过RT-PCR检测血管壁内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达。结果:重组人粒细胞集落刺激因子可明显增加损伤血管内皮的修复面积、抑制新生内膜形成，增加了血管壁eNOS mRNA表达 。结论：重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠颈总动脉球囊损伤血管再内皮化和内膜增生过程有血管重塑作用。     

Chronic mild restraint stress rats decreased CMKLR1 expression in distinct brain region

Inflammation contributes to the pathophysiology of depression. Chemokine-like receptor-1 (CMKLR1) plays an important role both in the development of inflammation and in the mechanism of antidepressant effect of Omega-3 polyunsaturated fatty acids (Omega-3 PUFAs), ecosapeatanolicacid (EPA). The present study was to investigate the modification of CMKLR1 in chronic restraint stress (CRS) rats. CMKLR1 was examined in different brain region from CRS rats by using western blot and quantitative real-time PCR. The CMKLR1 expression in the hippocampus, prefrontal cortex and cerebellum was determined on 3, 7, 10 and 21 days of repeated restraint stress and was compared to controls. The results showed that the protein and mRNA level of CMKLR1 in the prefrontal cortex and hippocampus were significantly increased on day 3 and then decreased on day 7, 10 and 21 in the CRS rats. The protein and mRNA level of CMKLR1 in cerebellum was similar to that of control group throughout the whole experiment. Changed expression of brain CMKLR1 is suggested to be involved in the mechanism of depression.     

急、慢性束缚应激对小鼠情绪和学习记忆能力的不同影响

目的:观察急性束缚应激和慢性束缚应激对小鼠情绪和学习记忆能力的影响。方法:小鼠按体重和自发活动随机分成三组,即空白对照组,急性应激组和慢性应激组。采用束缚躯体的方法建立急慢性应激模型,并用自发活动实验检测小鼠的情绪状态,避暗实验检测小鼠的学习记忆能力。结果:自发活动实验中急性束缚应激组小鼠平均速度与空白组相比有显著增加(P<0.01),中央区活动时间和中央区活动路程百分比则显著增加(P<0.05),慢性应激组平均速度与空白组相比有显著减小(P<0.01),中央区活动时间和中央区活动路程百分比显著减小(P<0.05);避暗测试中急性应激组避暗潜伏期和错误次数没有改变,而慢性应激组潜伏期显著减小(P<0.05)、错误次数急显著增加(P<0.01)。结论:急性束缚应激会使小鼠产生烦躁情绪、但不会改变其学习记忆能力;慢性束缚应激会使小鼠产生抑郁样情绪,会损害其学习记忆能力。     

氟西汀通过上调海马内溴结构域蛋白4的表达改善慢性束缚应激所致小鼠的抑郁样行为

目的 探讨氟西汀（FLX）对慢性束缚应激（CRS）所致小鼠抑郁样行为及海马内溴结构域蛋白4（BRD4）表达的影响。 方法 24只雄性昆明小鼠随机分为生理盐水对照（NS）组、抑郁模型（CRS）组、氟西汀干预（CRS+FLX）组。慢性束缚应激3周建立小鼠抑郁模型,应激的第8天至第21天 CRS+FLX组于应激前30 min腹腔注射氟西汀（10mg/kg）,NS组及CRS组注射等体积生理盐水。采用糖水偏好实验、喷糖实验、强迫游泳实验、新旧事物识别实验和旷场实验检测各组小鼠行为变化;采用Western blotting及Real-time PCR法检测小鼠海马BRD4蛋白和mRNA的表达情况。 结果 与NS组相比,CRS组小鼠表现出明显的抑郁样行为,包括糖水偏好百分比显著降低（P<0.01）,喷糖实验舔糖时间缩短（P<0.05）,强迫游泳不动时间增加（P<0.01）,新事物辨别指数降低（P<0.0001）,抗抑郁药FLX干预可逆转CRS所诱导的上述抑郁样行为表现（P<0.05）;与NS组相比,CRS组小鼠海马BRD4蛋白及mRNA的表达明显下调（1.;0000 ± 0.04577 比 0.08337 ± 0.01658;1.0000 ± 0.04379 比 0.6672 ± 0.03193,P<0.05）,而FLX可上调抑郁小鼠海马BRD4蛋白及mRNA的表达（0.08337 ± 0.01658 比 0.4983 ± 0.08574;0.6672 ± 0.03193比0.8572 ± 0.03181,P<0.05）。 结论 氟西汀可能通过上调海马BRD4的表达改善小鼠抑郁样行为。     

Effect of chronic restraint stress on carbohydrate metabolism in rat

There is some evidence suggesting that stress may induce diabetes mellitus; the effects of restraint stress however need to be investigated. The present study investigates the role of chronic restraint stress on carbohydrate metabolism in male rats. The animals of the stressed group (n=8) were exposed to different restraint stressors (1 h twice daily) for 30 days. On days 1, 15 and 30, before stress exposure, the animals were weighed and fasting blood samples were obtained by tail snipping and subsequently oral glucose tolerance tests (OGTT) were carried out. Fasting plasma glucose levels on the 15th day and the plasma glucose concentrations, on the 15th and 30th days of the experiment at 15 and 60 min following OGTT, in the stressed group, were significantly higher as compared to the control group. In the stressed group, fasting plasma insulin levels on the 15th and 30th days of the experiment and the plasma insulin concentrations, on the 15th day at 15 and 60 min after performing OGTT, were significantly lower as compared to the control group. Fasting plasma corticosterone concentrations were significantly increased on the 15th day of the experiment in the stressed rats as compared to the control rats and to concentrations on the 1st day. The weights of the stressed rats on the 15th and 30th experimental days were significantly lower than the controls. In conclusion, chronic restraint stress for 30 days leads to low body weight gain in rats and impairs glucose metabolism perhaps by affecting corticosterone and insulin secretion and by inducing a degree of insulin resistance.     

限制性应激对1型糖尿病模型大鼠的影响

背景：限制性应激为构建心理应激的一种方法。 目的：建立合适的糖尿病及限制性应激模型,分析限制性应激与1型糖尿病的关系。 方法：选取48只雄性SD大鼠,在腹腔内注射链脲佐菌素构建1型糖尿病大鼠模型。建模成功后将其随机分为2组,实验组施加限制性应激,对照组不施加。于施加限制性应激后的1,2,3和4周分别处死实验组和对照组的大鼠各6只,检测相关应激标识物：促肾上腺皮质激素、皮质酮以及胰高血糖素在血清中的浓度。并定期进行空腹血糖测试。 结果与结论：实验组大鼠在施加限制性应激1周后血糖及胰高血糖素增高显著高于对照组(P < 0.05或 P < 0.001);血清中促肾上腺皮质激素,皮质酮等应急标识物水平显著高于对照组(P < 0.05或P < 0.01)。说明限制性应激可以升高糖尿病大鼠的血糖水平。     

Region specific increases in oxidative stress and superoxide dismutase in the hippocampus of diabetic rats subjected to stress

Oxidative stress and modulation of anti-oxidant enzymes may contribute to the deleterious consequences of diabetes mellitus and to the effects of chronic (i.e. 21 day) stress in the CNS. We therefore compared the effects of short- and long-term exposure to diabetes-induced hyperglycemia, restraint stress and the combined effects of restraint stress and diabetes upon parameters of oxidative stress in the rat hippocampus. Whereas 7 days of restraint stress or hyperglycemia, or the combination, produced similar increases in oxidative stress markers 4-hydroxy-2-nonenal (HNE) and malondialdehyde (MDA) throughout the hippocampus, 21 days of stress or hyperglycemia did not increase these markers in the dentate gyrus. In contrast, Ammon's horn still showed elevated levels of these lipid peroxidation products, especially in diabetic rats subjected to 21 days of restraint stress. The expression of two anti-oxidant enzymes, copper/zinc superoxide dismutase (Cu/Zn-SOD) and manganese SOD, was also differentially regulated by stress and hyperglycemia in a time- and region-specific manner in the rat hippocampus. Although long-term stress decreased both SOD isoforms, diabetes increased Cu/Zn-SOD expression in DG with or without 21 days of repeated stress. These increases may account for the finding that protein-conjugated HNE and MDA levels returned to control levels between 7 days and 21 days of hyperglycemia or the combination of diabetes and stress. These results suggest that while other anti-oxidant pathways may account for decreases in oxidative stress in the long-term stress paradigm, increases in Cu/Zn-SOD expression may contribute to the region-specific attenuation of oxidative stress in the diabetic rat hippocampus.     

Role of alpha-adrenergic stimulus in stress-induced modulation of body temperature, blood glucose and innate immunity

Mice were exposed to restraint stress for 3h. During this period, low body temperature (hypothermia, 39 degrees C-->less than 37 degrees C) and high blood glucose levels (hyperglycemia, 150 mg/dl-->up to 220 mg/dl) were simultaneously induced. Reflecting a stress-induced phenomenon, blood levels of catecholamines increased at that time. Administration of adrenaline (alpha-stimulus), but neither noradrenaline (alpha but less than adrenaline) nor isoproterenol (beta), induced a similar stress-induced pattern of body temperature and blood glucose variations. This alpha-adrenergic effect was confirmed using alpha- and beta-blockers in adrenaline-induced hypothermia and hyperglycemia. By applying this alpha-stimulus, the effect on immunoparameters was then investigated. Stress-resistant lymphocyte populations were found to be NK cells, extrathymic T cells and NKT cells, especially in the liver. Functional assays showed that both NK-cell cytotoxicity and NKT-cell cytotoxicity were augmented by alpha-stimulus. These results suggest that alpha-stimulus is one of the important factors in the stress-induced phenomenon and that it eventually produces hypothermia, hyperglycemia and innate-immunity activation seen during stress.     

Endogenous opioids interact in stress-induced hyperglycemia in mice

Intermittent inescapable foot shock stress for 1 hour elicited significant hyperglycemia in mice. Pretreatment with the long acting narcotic antagonist naltrexone (1.0 mg/kg, 1 hr prior to stress) prevented stress hyperglycemia. Naltrexone did not affect blood glucose in unstressed control mice. These findings suggest the involvement of endogenous opioids in the hyperglycemic response to stress in mice. The possible mode of interaction of endorphin in stress hyperglycemia is discussed.     

和肽素水平对大鼠心肾综合征的早期预测价值

目的:研究和肽素(CPP)水平对部分肾切除术(SNX)合并心肌梗死(MI)大鼠心肾综合征(CRS)的预测价值。方法:60只雄性SD大鼠采用SNX+MI建立CRS模型,随机分成空白对照(Con)组、SNX组、MI组和CRS组,造模后1~5周检测大鼠血清与尿液中CPP浓度的变化及血液动力学、血压与肾功能的水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价CPP对大鼠发生CRS的预测价值。结果:与Con组比,CRS组大鼠在造模后9 d的左心室收缩压(LVSP)显著降低(P0.05),左心室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05),而血压在各时点的差异无统计学显著性;CRS组大鼠的血尿素氮(BUN)和尿肌酐(UCr)在1周和3周均显著升高(P0.05)。与Con组比,CRS组在造模后1、3和5周血清中的CPP显著升高(P0.05),造模后3周尿液中的CPP显著升高(P0.05);在造模后1和3周血清中脑钠肽(BNP)显著升高(P0.05),造模后5周尿液中BNP显著升高(P0.05);CRS组在造模后1周血清和尿液中CPP与BNP和BUN无相关性。ROC曲线分析显示,血清CPP在1周时预测CRS的曲线下面积(AUC)为0.908(95%CI为0.789~1.028),以56.59 ng/L为阈值,其诊断敏感度为87.5%,特异性为80.0%。结论:SNX+MI合并术式能建立心肾共损的CRS大鼠模型,血清CPP可以作为CRS早期预测较为敏感和特异的生物标志物。