高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的 :探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法 :测定 42例高血压病病人血糖、胰岛素 ,以评价胰岛素敏感性。观测了毛细血管压、毛细血管密度、输入枝口径及NO等生化 ,并做相关分析。结果 :高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加 ,比例缩小 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,即胰岛素抵抗 ;毛细血管压升高 (P <0 .0 1) ;毛细血管密度、口径变小 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ;NO降低、ET/NO升高 (P <0 .0 5 ) ;伴胰岛素抵抗者NO、PGI2 降低 ,ET、TXB2 、TXB2 /PGI2 、ET/NO显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。且NO与毛细血管压呈负相关 ,与毛细血管密度、口径、胰岛素敏感性呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :高血压病人存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗 ,与内皮功能紊乱、微循环障碍 ,尤其是EDRF/NO功能减退致微动脉痉挛收缩、毛细血管闭塞减少有关。     

多囊卵巢综合征患者血清中瘦素水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清中瘦素（Leptin）与胰岛素抵抗的关系。方法测定了56例PCOS患者和30例正常妇女血清中的瘦素、血糖和胰岛素水平；用胰岛素抵抗指数（IR）和胰岛素敏感指数（ISI）以及胰岛素曲线下面积（AUC）作为评价患者胰岛素抵抗的指标，相关性分析探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系。结果PCOS组患者血糖、胰岛素及Leptin水平明显高于对照组（P〈0．05）；PCOS纽中瘦素与FINS（r=0．655，P〈0．0I）、IR（r=0．442，P〈0．01）、AUC（r=0．520，P〈0．01）、ISI（r=0．458，P〈0．05）均呈正相关关系。结论瘦素可能参与PCOS发生、发展有关，PCOS患者血清中瘦素水平与胰岛素抵抗存在一定的相关性。     

Graves病患者治疗前在葡萄糖负荷时血清脑肠肽水平的变化

目的：探讨Graves病患者治疗前在葡萄糖负荷（OGTF）时血清脑肠肽（Ghrelin）水平的变化。方法：对36例初诊Graves病患者,葡萄糖氧化酶法测定血浆血糖（PG）、放射免疫分析胰岛素（INS）及血清Ghrelin;计算胰岛素敏感性指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IR）;30例健康成人作为正常对照组。结果：①Graves病患者治疗前腰围、体重、BMI、ISI明显低于正常对照组（P〈0．05）;②治疗前空腹血糖（fPG）、空腹胰岛素（fiNS）、IR高于正常对照组（P〈O．05）;空腹血清Ghrelin水平（9984-194）pg／ml,明显低于正常对照组（12414-225）pg／ml（P〈O．01）;但两组在餐后30min、60min和120min的Ghrelin水平无明显差异（P〉0．05）;③Graves病患者治疗前空腹血清Ghrelin水平与fINS呈负相关（r=-0．476,P〈0．05）;其它时间点的GhreIin与INS均无相关性。结论：Ghrelin可能参与了Graves病的发生和发展。     

026 高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的: 探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系. 方法: 测定42例高血压病病人血糖、胰岛素, 以评价胰岛素敏感性. 观测了毛细血管压、毛细血管密宽、输入枝口径及NO等生化指标, 并做相关分析. 结果: 高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加、比例缩小(P<0.05～0.01), 即胰岛素抵抗; 毛细血管压升高(P<0.01); 毛细血管密度、口径变小(P<0.05～0.01); NO降低、 ET/NO升高(P<0.05), 伴胰岛素抵抗者NO、 PGI2降低, ET、 TXB2、 TXB2/PGI2、 ET/NO显著升高(P<0.05～0.01). 且NO与毛细血管压呈负相关, 与毛细血管密度、口径、胰岛素敏感性呈正相关(P<0.05). 结论: 高血压病人存在高胰岛素血症、胰岛素抗抵, 与内皮功能紊乱、微循环障碍尤其是EDRF/NO功能减退致微动脉痉挛收缩、毛细血管闭塞减少有关.     

糖尿病的血液流变性改变与其微循环障碍的关系

目的：探讨糖尿病血液流变性与微循环的关系。方法：检测35例糖尿病患者甲壁微循环、血液流变指标，与35例正常人对照。结果：（1）非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）组全血高、低切粘度和高、低切还原粘度及血浆粘度均显著高于对照组（P＜0．01～0．001），而胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）组上述各粘度指标仅轻度增高（P＞0．05）；（2）糖尿病各组及不同并发症组均有微循环血流减慢，红细胞刚性增高、电泳率降低、聚集性增强，白色微血栓等指标显著异常（P＜0.05～0.001）；（3）NIDDM组及并发症组微血管畸形数增多，管袢长度增加，微血管周围有明显渗出及出血等形态和管周指标的改变（P＜0.05～0.001）。结论：（1）各型糖尿病患者均有不同程度微循环障碍及血液流变性异常。（2）甲襞微循环障碍与血液流变性异常有一定的相关性。     

灵芝合并降压药治疗难治性高血压时血压、血糖、NO、微循环及血液流变性的改变

目的灵芝合并降压药治疗 ４０例难治性高血压病人,观察用药后血压、血糖、ＮＯ、微循环及血液流变性的改变。方法通过显微电视电脑测量系统定量测定用药前后甲襞微循环的变化,并用常规方法对其血压、血粘度、血细胞比容、血沉、血糖、血脂、胆固醇、甘油三脂以及ＮＯ浓度（Ｇｒｉｅｓｓ反应）等指标进行测定和分析。结果三个月后大、小动脉血压和毛细血管血压均明显下降（Ｐ<０．０５）,毛细血管密度增加,毛细血管襻口径扩大,血流加快,微循环改善。与此同时,血粘度、血糖明显降低,血浆ＮＯ含量明显增高（Ｐ<０．０５）。 ＮＯ浓度和毛细血管口径间呈明显正相关（ｒ＝０． ７６２,Ｐ<０．０５）;与毛细血管血压间呈明显负相关（ｒ＝－０．８２,Ｐ<０．０５）。结论降压药加灵芝对难治性高血压病人的治疗有效,尤对合并高血糖和高粘血症者最适合。治疗后微循环的改善还有利于预防高血压合并症的发生。     

测定血清INS、C-P对原发性高血压患者的临床意义

为探讨测定血清胰岛素（INS）,C－肽（C－P）对原发性高血压（EH）患者的应用价值,对32例EH患者的空腹和餐后2小时血糖（BG）、INS、C－P等指标进行测定,计算胰岛素敏感指数（ISI）,并与40名对照组进行比较,结果发现,EH组与对照组空腹血糖无明显差异,而空腹INS及餐后2小时BG、INS、C－P均明显高于对照组（P＜0．01）;胰岛素抵抗、高胰岛素血症比例均明显高于对照组（P＜0．01）。提示EH除血管和血液动力学异常外,尚存在多种物质代谢异常,同时血清INS、C－P的RIA测定在糖尿病以外疾病中的应用前景也很广扩。．     

高血压病左心室肥厚与甲襞微循环及血液流变性的关系研究

目的为探讨高血压病左心室肥厚（LVH）与甲襞微循环及血液流变学的关系。方法为对51例LVH组，45例非LVH组高血压病人和20例正常人组进行了甲襞微循环及血液流变学检查，对LVH组采用培哚普利或培哚普利＋肝素治疗24W前后的甲襞微循环及血液流变性进行观察。结果为LVH组与非LVH组均有不同程度的微循环和血液流变学异常改变，两组比较差异显著（P＜0．05－0．01），与正常对照组比较差异更显著（P＜0．01－0．001）。LVH组中左室重量指数（LVMI）与微循环障碍及血液流变性指标呈正相关；LVH组、非LVH组及正常人组白微栓出现率分别为21．6％、4．4％和0％（P＜0．01）。结论是甲襞微循环及血液流变学改变可作为高血压病LVH病人的诊断、判断病情程度及治疗导向的一项重要指标。     

高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的 :探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法 :测定 42例高血压病病人血糖、胰岛素 ,以评价胰岛素敏感性。观测了毛细血管压、毛细血管密宽、输入枝口径及ＮＯ等生化指标 ,并做相关分析。结果 :高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加、比例缩小 (Ｐ <0 .0 5～ 0 .0 1) ,即胰岛素抵抗 ;毛细血管压升高 (Ｐ <0 .0 1) ;毛细血管密度、口径变小 (Ｐ <0 .0 5～ 0 .0 1) ;ＮＯ降低、ＥＴ/ＮＯ升高 (Ｐ <0 .0 5 ) ,伴胰岛素抵抗者ＮＯ、ＰＧＩ2 降低 ,ＥＴ、ＴＸＢ2 、ＴＸＢ2 /ＰＧＩ2 、ＥＴ/ＮＯ显著升高 …     

回吸收对严重烧伤病人微循环的影响

本文旨在研究严重烧伤病人回吸收时的微循环变化特点。作者采用WX－753B型微循环显微镜和XG－8型图像处理系统，观测了50例年龄18～38岁，烧伤面积31％～91％的严重烧伤病人回吸收时足甲襞微循环（FNM）。对照温为年龄18～36岁的健康成人50例。与对照组比较，烧伤回吸收组FNM管襻清晰度下降（P＜0．01），管襻数目减少（P＜0．05），输出枝长度增长（P＜0．01），输入枝、输出枝和襻顶直径均增大（P＜0．01），畸形管襻的数目增多（P＜0．01）；血流速度减慢（P＜0．01），有明显的红细胞聚集（P＜0．01），有白微栓形成（P＜0．05）．乳头下静脉丛（微静脉）增多并扩张充血（P＜0．01）管襻周围渗出（P＜0．01）等。结果显示，回吸收对严东烧伤病人微循环有明显影响。因此，烧伤回吸收阶段，在进行其它治疗的同时，还应该积极纠正微循环紊乱。