血必净注射液对卵蛋白致敏小鼠气道MUC5AC及Th1／Th2细胞因子表达的影响

目的研究血必净注射液对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响,探讨干预气道黏液高分泌的机制。方法卵蛋白腹腔注射致敏小鼠,32只小鼠随机分组为：对照组、哮喘组、地塞米松治疗组和血必净治疗组,每组8只,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ的水平变化,实时RT-PCR检测小鼠肺组织MUC5AC mRNA表达变化。结果 （1）与对照组小鼠气道MUC5A mRNA表达（0.377±0.021）相比,哮喘组（1.103±0.087）明显增多（P〈0.01）;地塞米松治疗组（0.403±0.038）及血必净治疗组（0.437±0.031）小鼠气道MUC5A mRNA表达较哮喘组明显降低（P〈0.01）;（2）与对照组小鼠BALF表达IL-4[（22.812±1.978）ng/L]及IFN-γ[（101.232±9.664）ng/L]比较,哮喘组BALF表达IL-4[（87.234±6.901）ng/L]水平升高（P〈0.01）,而IFN-γ表达[（47.231±3.887）ng/L]明显降低（P〈0.01）;与哮喘组比较,地塞米松治疗组（[36.289±3.012）ng/L]及血必净治疗组IL-4水平[（38.112±2.761）ng/L]均显著降低（P〈0.01）;结论血必净注射液降低IL-4和MUC5AC的表达,提示在抑制气道黏液高分泌及控制哮喘方面具有意义。     

T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1对卵蛋白致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响

目的 研究T细胞免疫球蛋白-黏蛋白-1（TIM-1）对卵蛋白（OVA）致敏小鼠气道MUC5AC及Th1/Th2细胞因子表达的影响,探讨气道黏液高分泌的机制.方法 OVA腹腔注射致敏小鼠,随机分组为：正常对照组（A组）、哮喘组（B组）和哮喘＋ TIM-1抗体处理组（C组）,每组8只,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠肺泡灌洗液（BALD中IL-4、IFN-γ的水平变化,实时RT-PCR检测外周血单个核细胞（PBMCs） TIM-1 mRNA及气道MUC5AC mRNA表达.结果 （1）与A组小鼠外周血PBMCs表达TIM-1 mRNA（0.618±0.043）相比,B组（1.129±1.101）及C组（0.898±0.071）TIM-1 mRNA表达明显增多（P＜0.01）,且C组明显低于B组（P＜0.01）;（2）B组和C组小鼠BALF中IL-4表达分别为（67.123±3.341） ng/L和（44.217±2.201）ng/L,较A组[（23.211±2.142） ng/L]明显增多（P＜0.01）,且C组明显低于B组（P＜0.01）;B组及C组小鼠BALF表达IFN1分别为（53.475±4.776） ng/L和（87.116±5.611）ng/L,均低于A组[（124.624±9.292） ng/L] （P ＜0.01）,而C组与B组相比,有所增加（P＜0.01）;（3）B组（1.004±0.081）及C组（0.673±0.029）小鼠气道MUC5A mRNA表达与A组（0.314±0.027）相比,明显增加（P＜0.01）,且C组低于B组（P＜0.01）;（4）小鼠外周血PBMCs TIM-1 mRNA表达与IL-4、MUC5AC表达呈正相关,而与IFN-γ表达呈负相关.结论 抑制TIM-1表达可减少IL-4和MUC5AC的分泌,提高IFN-γ表达,提示在调节黏液高分泌及哮喘治疗中具有意义.     

白癜风患者外周血IL-27、IL-35蛋白表达及EBI3 mRNA表达的研究

目的 检测不同病期白癜风患者外周血IL-27、IL-35蛋白及其共同亚基EBI3 mRNA（Epstein-Barr virus-induced gene 3,EBI3）的表达.方法 采用竞争性免疫抑制ELISA法检测白癜风患者不同病期、不同分型及健康对照者外周血血清IL-27、IL-35表达水平,采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量RT-PCR方法检测各期外周血单个核细胞（PBMC）中EBI3 mRNA的表达水平.结果 进展期、稳定期白癜风患者血清IL-27[（184.11 ±50.70） pg/ml、（167.74±39.84）pg/ml]和IL-35[（348.69±36.26） pg/ml、（316.01±53.68） pg/ml]表达均显著高于健康对照组[（138.66±33.93）pg/ml和（292.44±36.26） pg/ml],差异均有统计学意义（IL-27：P =0.000、P=0.003;IL-35：P=0.000、P=0.005）;外周血单个核细胞EBI3 mRNA在白癜风患者进展期、稳定期表达量较健康对照组分别高11.69、7.48倍;局限型、散发型、肢端型、泛发型白癜风患者血清IL-27[（174.57±43.15）pg/ml、（174.95±53.73）pg/ml、（166.30±27.40） pg/ml、（194.38±59.73） pg/ml]和IL-35[（322.72±65.18）pg/ml、（337.41±50.82） pg/ml、（328.04±33.42） pg/ml、（345.57±79.05） pg/ml]表达均显著高于健康对照组,各型组间比较无统计学差异.结论 IL-27、IL-35、EBI3可能参与白癜风发病.     

哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及其受体的表达

目的探讨胸腺活化调节趋化因子（TARC）及其受体CCR4在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法清洁级健康雄性Balb／c小鼠20只随机分成两组，分别为对照组、哮喘组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型。末次激发24h后留取血液、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF行细胞计数及分类；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF和血清中TARC和白介素（IL）-4蛋白的浓度；光镜观察肺组织病理变化；逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中TARCmRNA、CCR4mRNA的表达；采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果哮喘组BALF和血清中TARC的浓度[分别为（458．36±114．98）pg／ml、（145．56±28．38）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（5．06±2．38）pg／ml、（73．79±29．27）pg／ml]（P〈0．01）；哮喘组BALF和血清中IL-4浓度[分别为（35．46±12．47）pg／ml、（3．82±1．12）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（3．83±1．57）pg／ml、（0．88±0．33）pg／ml]（P〈0．01）；肺组织中TARCmRNA及其受体CCR4mRNA的表达，哮喘组[分别为（1．12±0．08）、（0．91±0．13）]显著高于对照组[分别为（0．53±0．12）、（0．62±0．10）]（P〈0．01）；免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞，哮喘组表达量（0．103±0．015）显著高于对照组（0．045±0．007）（P〈0．01）。结论TARC及其受体CCR4在哮喘小鼠肺组织中表达增加，参与哮喘气道炎症的发病过程，气道上皮细胞是TARC重要的来源细胞。     

神经生长因子在哮喘小鼠Th1/Th2失衡中的作用研究

目的 探讨神经生长因子(NGF)在哮喘小鼠Th1/Th2失衡中的作用.方法 30只小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘组、NGF阻断组.卵白蛋白雾化吸入建立小鼠哮喘模型.ELISA法测定血清IL-4及IFN-γ的水平,RT-PCR法检测肺组织GATA-3 mRNA的表达.结果 各组血清IL-4水平(pg/ml)分别为114.23±15.00、151.17±19.04、134.67±13.44,哮喘组IL-4含量显著高于正常对照组,NGF阻断组IL-4含量低于哮喘组,P＜0.05.各组血清IFN-γ水平(pg/ml)分别为29.34±6.84、17.16±4.43、23.34±5.79,哮喘组IFN-γ含量低于正常对照组,NGF阻断组IFN-γ含量高于哮喘组,P<0.05.哮喘组较正常对照组肺组织GATA-3 mRNA表达明显增强,NGF阻断组肺组织GATA-3 mRNA表达较哮喘组减弱,P<0.05,结论 NGF可能通过对GATA-3表达的增强参与Th1/Th2类细胞因子免疫失衡.     

神经生长因子对哮喘小鼠TNF-α表达的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）对哮喘小鼠TNF-α表达的影响。方法卵白蛋白致敏并雾化吸入激发建立小鼠哮喘模型。30只小鼠随机分为3组：正常对照组、哮喘组、NGF阻断组。ELISA法测定血清TNF-α的水平,RT-PCR法检测肺组织TNF-αmRNA的表达。结果各组血清TNF-α水平（pg/ml）分别为114.61±18.28、196.83±46.05、136.27±24.68,哮喘组血清TNF-α含量显著高于正常对照组,NGF阻断组血清TNF-α含量低于哮喘组（P〈0.05）。哮喘组较正常对照组肺组织TNF-αmRNA表达明显增强,NGF阻断组肺组织TNF-αmRNA表达较哮喘组减弱（P〈0.05）。结论 TNF-α参与哮喘发病,NGF可能通过上调TNF-α的表达参与哮喘的发病。     

哮喘豚鼠外周血及肺组织IL-5、Eotaxin的表达及糖皮质激素的影响

目的探讨哮喘发病中IL-5、Eotaxin的表达及糖皮质激素的作用。方法24只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组和地塞米松（DXM）干预组。卵蛋白（OVA）致敏和激发制作哮喘豚鼠模型，采集豚鼠外周血利用ELISA法测定IL-5、Eotaxin的含量，制备豚鼠肺组织病理标本，肺组织切片用IL-5、Eotaxin多克隆抗体染色，光镜下分别记数阳性细胞比例。结果与正常对照组相比较，哮喘组豚鼠外周血及肺组织IL-5、Eotaxin含量、阳性细胞比例显著增高（P〈0．05），DXM干预后明显下降（P〈0．05）。结论哮喘豚鼠模型外周血及肺组织IL-5、Eotaxin表达明显增强，糖皮质激素可抑制IL-5、Eotaxin表达．     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响及可能的机制。方法 健康雌性昆明小鼠40只,随机分为空白对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、平喘固本合剂治疗组（C组）。用卵清清蛋白致敏建立哮喘小鼠气道急性炎症模型,各组分别给予相应药物治疗10 d。对各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞进行分类与计数,苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织的病理变化,同时应用ELISA法测定BALF中白细胞介素4（IL-4）、干扰素γ（IFN-γ）水平的变化。结果 与A组比较,B组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞明显增多（F=85.70-127.69,P＜0.05）,哮喘模型制作成功;C组细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞较B组均明显减少,但较A组升高,差异有显著性（q=2.15-10.08,P＜0.05）。与A组比较,B组中IL-4含量、IL-4/IFN-γ明显升高,IFN-γ明显降低,差异有统计学意义（F=186.17-378.06,q=17.02-21.46,P＜0.05）;与B组比较,C组IL-4、IL-4/IFN-γ降低,IFN-γ升高,差异有显著性（q=4.80-7.18,P＜0.05）。HE染色显示,C组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及肺组织黏膜水肿等炎症表现较B组明显减轻。 结论 平喘固本合剂对急性哮喘小鼠气道炎症有明显的抑制作用,其作用机制可能与其抑制IL-4的表达、抑制炎性细胞聚积及促进IFN-γ的表达有关。     

初诊活动性肺结核患者血浆IL-6，IL-17，IL-37及TIM-3水平表达及其临床意义

目的　探讨初诊肺结核患者血浆白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-37（IL-37）及T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(TIM-3)水平变化及其临床意义。方法　收集2018年1月～2020年10月百色市人民医院收治的活动性肺结核患者57例、肺炎患者50例和健康对照40例。57例肺结核患者中菌阳肺结核31例,菌阴肺结核26例。57例肺结核按病情轻重、病程长短及病变范围分为轻症组32例和重症组25例。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组血浆IL-6,IL-17,IL-37及TIM-3水平,并进行比较。结果　肺结核组血浆IL-6（41.37±13.50 pg/ml vs 26.28±9.16pg/ml,3.05±1.08 pg/ml）,IL-17（62.50±10.73pg/ml vs 30.47±7.18pg/ml,16.13±5.86pg/ml）,IL-37（14.63±4.18pg/ml vs 9.85±2.74pg/ml,4.10±1.02 pg/ml）及TIM-3（18.17±5.16ng/ml vs 11.80±3.52ng/ml,6.24±2.15 ng/ml）水平均明显高于肺炎组和对照组,差异均有统计学意义（t=7.338~13.273,均P＜0.001）。菌阳肺结核组血浆IL-6（52.60±15.71pg/ml vs 30.16±8.95 pg/ml）,IL-17（72.35±15.20 pg/ml vs 46.52±9.13 pg/ml）,IL-37（16.50±6.14 pg/ml vs 12.48±3.17 pg/ml）及TIM-3（21.70±7.93ng/ml vs 15.21±4.92 ng/ml）水平均明显高于菌阴肺结核组,差异具有统计学意义（t=8.472,10.161,6.925,9.106,均P＜0.001）。重症组血浆IL-6（56.38±17.26pg/ml vs 25.84±9.27pg/ml）,IL-17（79.50±16.38 pg/ml vs 48.20±8.74 pg/ml）,IL-37（18.48±6.20 pg/ml vs 10.82±3.26pg/ml）及TIM-3（23.26±8.15ng/ml vs 13.90±4.71ng/ml）水平明显高于轻症组,差异具有统计学意义（t=12.642,14.513,10.205,13.172,均P＜0.001）。结论　血浆IL-6,IL-17,IL-37及TIM-3水平在肺结核患者中明显升高,对判断肺结核严重程度有一定的价值。     

miR-200介导的IL-33表达参与支气管哮喘 发展过程的临床和小鼠实验研究

目的探讨miR-200对支气管哮喘发病过程的影响及潜在机制。方法选取22例为哮喘患者为哮喘组,14例正常人为正常组,检测两组支气管肺泡灌洗液(BALF)中miR-200a、miR-200b、miR-200c和血清中IL-33表达,分析IL-33与miR-200a、miR-200b、miR-200c的相关性。选取40只健康雄性BALB/c小鼠随机分为4组:对照组、卵清蛋白(OVA)组、OVA+miR-200b组、OVA+miR-200c组,每组各10只。采用OVA建立实验性哮喘小鼠模型,之后用miR-200b或miR-200c寡核苷酸通过鼻腔给药干预OVA小鼠,对照组小鼠用生理盐水代替。检测各组小鼠对不同浓度醋甲胆碱的气道阻力,及血清、BALF及肺组织中IL-33的含量,肺组织中miR-200b、miR-200c、IL-4、IL-5、IL-13的水平。结果与正常组比较,哮喘组患者BALF中miR-200b和miR-200c的表达显著降低(P 0. 05),miR-200a的表达无显著变化(P0. 05),此外哮喘组患者血清IL-33的含量显著增加(P 0. 05)。哮喘组患者血清IL-33的含量与BALF中miR-200b和miR-200c的表达呈显著负相关(P 0. 05)。与对照组比较,OVA组小鼠肺组织中miR-200b和miR-200c的表达显著降低(P 0. 05),血清、BALF及肺组织中IL-33的含量显著增加(P 0. 05),肺组织中炎症因子IL-4、IL-5和IL-13含量显著增加(P 0. 05),对8 mg/ml、12 mg/ml和16 mg/ml的醋甲胆碱的气道阻力显著增加(P0. 05)。与OVA组比较,OVA+miR-200b组和OVA+miR-200c组小鼠上述指标均逆转(P 0. 05)。结论 miR-200b/c表达降低与支气管哮喘的发展有密切关系,其可通过调节IL-33信号通路,可作为哮喘治疗的靶点之一。     

儿童支气管哮喘血清IL-4、IFN-γ、TGF—β1和IL-10的变化及临床意义

[目的]探讨与T淋巴细胞失衡相关的血清炎症因子IL4、IFN-γ和TGF-β1、IL-10在支气管哮喘患儿中的变化及其临床意义。[方法]采用酶联双抗夹心法（ELISA）检测50例支气管哮喘患儿和30例健康儿童血清中IL-4、IFN-γ和TGF-β1、IL-10水平。[结果]与对照组比较,哮喘组IL4水平[（72．33±34．74）vs（38．17±17．12）pg／mL]．显著升高（P〈0．01）,而IFN-γ[（8．36±4．25）vs（10．57±3．58）ng／mL]、TGF-β1[（12．42±4．34）vs（26．14±6．32）ng／mL]和IL-10[（22．76±15．28）VS（38．28±15．17）pg／mL]水平显著降低（P〈0．05）;TGF-β1和IL-10明显正相关（r=0．465,P〈0．01）。[结论]支气管哮喘患儿IL,4、IFN-γ和TGF-β1、IL-10紊乱可能因Th1／Th2功能失衡和Treg发育分化缺陷所致,调节气道T淋巴细胞失衡及相关炎症因子表达将是哮喘防治的一个重要靶点。     

再生障碍性贫血患者血清sVCAM-1、IL-18和VEGF水平及其临床意义

本研究探讨再生障碍性贫血（AA）患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、白介素18（IL-18）和血管内皮生长因子（VEGF）水平及其临床意义。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例AA患者和25例正常人血清sVCAM—1、IL-18和VEGF水平。结果表明：AA患者血清sVCAM-1和IL-18水平分别为（839．08±173．97）ng／ml和（380．354-47．76）pg／ml,较正常对照组的（538．164-91．21）rig／ml和（256．39±59．52）pg／ml明显升高（p均〈0．01）;且重型AA的sVCAM-1和IL-18水平[（969．94±182．54）ng／m]、（388．96±46．06）pg／ml]较慢性AA的sVCAM和IL-18水平[（709．26±165．32）ng／ml、（352．21±47．08）pg／ml]升高更为明显（P〈0．01;P〈0．05）;而AA患者血清VEGF水平[（69．634-27．42）pg／ml]较正常对照组[（125．62±32．15）pg／ml]明显降低（P〈0．01）,且重型AA[（51．30±29．86）pg／ml]较慢性AA[（80．02±25．14）pg／ml]降低更显著（P〈0．01）。AA患者治疗后血清sVCAM-1和IL—18水平[（623．84±176．57）ng／ml、（295．25±89．31）pg／ml]较治疗前[（847．33±186．41）ng／ml,（368．50±62．02）pg／ml]明显降低（p〈0．01;P〈0．05）,而VEGF治疗后水平[（90．61±28．76）pg／ml]较治疗前[（63．93±26．04）pg／ml]则明显升高（p〈0．05）。结论：高水平的sVCAM-1、IL-18及低水平的VEGF细胞因子,可能与AA的发生、发展及病情进展相关。     

雷帕霉素对卵清蛋白致敏小鼠气道炎症和嗜酸性粒细胞的影响

目的探讨雷帕霉素对哮喘气道炎症的影响以及其在嗜酸性粒细胞(EOS)分化中的作用。方法选择6~8周龄的雌性小鼠68只,按照随机数字大小分为两组,对照组给予磷酸盐缓冲液(PBS)致敏雾化,观察组在对照组的基础上联合雷帕霉素进行干预,分别检测两组小鼠外周血EOS数和血清中白细胞介素5(IL-5)水平以及给药后两组小鼠肺组织病理结果。结果与对照组相比,雷帕霉素干预后显著缓解气道过敏性炎症反应,外周血EOS数显著减少,差异有统计学意义(P0.05);两组小鼠治疗前其血清IL-5水平显著升高,但差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组IL-5水平显著下降(11.27±4.13)pg/ml,与对照组(15.19±4.41)pg/ml及治疗前(21.35±14.64)pg/ml相比,差异均有统计学意义(P0.05);对照组小鼠肺泡支气管组织以及伴随血管形态无明显改变;观察组小鼠肺泡支气管组织和伴随血管形态,可见肺泡上皮增生增厚,上皮内以及支气管血管周围大量的炎症细胞浸润,浸润细胞以EOS为主。结论雷帕霉素可以缓解哮喘小鼠气道过敏性炎症,从而改善哮喘的症状,对哮喘的治疗起着较好的作用。     

非ST段抬高型急性冠脉综合征患者经皮冠脉介入治疗前后IL-10的变化

【目的】探讨非ST段抬高型（NSTE）急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠脉介入治疗（PCI）前后血清IL-10浓度的变化及意义。【方法】稳定性心绞痛患者（SA）25例、非ST段抬高型ACS患者65例,其中不稳定心绞痛（UA）40例和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）25例,正常对照组25例,查血清IL-10的浓度。随后ACS组随机分为药物治疗组33例和PCI组32例,观察治疗前、术后d。及术后d1。血清IL-10的变化。【结果】按正常对照组、SA组、UA组及NSTEMI组排序,治疗前血清IL-10进行性升高[（1．79±0．42）VS（2．25±0．38）VS（4．14±0．84）VS（6．8±1.06）pg／mL];NSTEACS患者的血清IL-10经药物治疗后逐渐降低[（5．34±0．76）vs（5．04±0．81）VS（3．86±0．51）pg／mL,P〈0．05],而PCI组在术后d1迅速升高,随后明显下降[（5．21±0．82）vs（9．42±1．28）VS（2．31±0．47）pg／mL,P〈0．01],d10时PCI组的血清IL-10明显低于药物治疗组[（2．31±0．47）VS（3．86±0．51）pg／mL,P〈0．01]。【结论】血清IL-10作为抗炎细胞因子,其升高和降低能一定程度上反映NSTEACS患者心肌缺血的程度;PCI能显著改善NSTEACS患者的心肌供血,并且在减轻近期冠脉血管局部炎症上较常规的药物治疗可能更加有效。     

支气管哮喘患者血清IL-25、ECP的表达及意义

[目的]监测支气管哮喘患者血清白细胞介素-25（IL-25）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）的表达水平,探讨其水平变化及其在哮喘发病中的作用.[方法]收集支气管哮喘急性发作期患者30例（发作期组）、哮喘缓解期患者30例（缓解期组）、同期健康体检者30例（对照组）的静脉血标本,用双抗体夹心ELISA法检测并比较血清IL-25、ECP的水平.[结果]发作期组血清IL-25水平（51.91±9.05）ng/L显著高于缓解期组（28.09±6.96）ng/L及对照组（26.24±5.12）ng/L,其差异有统计学意义（P〈0.05）,缓解期组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;哮喘急性发作期组血清ECP水平（18.95±8.97）μg/L,显著高于缓解期组（4.47±2.01） μg/L及对照组（2.01±1.47） μg/L,其差异有统计学意义（P〈0.05）,缓解期组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;发作期组患者血清IL-25水平与ECP之间呈正相关（r=0.682,P〈0.01）.[结论]哮喘成人血清IL-25及ECP水平能反应哮喘气道炎症活动情况及严重程度,且两者在哮喘急性发作期存在正相关性.     

TACE治疗对原发性肝癌患者血HIF-1α、骨桥蛋白表达的影响

目的：探究肝动脉化疗栓塞（TACE）治疗前后原发性肝癌患者血缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、骨桥蛋白的变化及意义。方法：原发性肝癌患者35例,采用ELISA检测TACE治疗前、治疗后2d、治疗后30d外周血HIF-1α、骨桥蛋白的动态变化,15名体检者为健康对照组。结果：TACE治疗前肝癌患者外周血HIF-1α为（2562±656）pg/ml、骨桥蛋白为（123±30）μg/L,显著高于健康对照组的（1963±61）pg/ml和（34±12）μg/L（P均（0.01）;且上述2指标水平有癌栓组分别为（3020±752）pg/ml和（137±23）μg/L,表达高于无癌栓组的（2294±430）pg/ml和（119±33）μg/L（P均（0.05）;有远处转移组为（2985±696）pg/ml和（146±28）μg/L,高于无转移组的（2341±497）pg/ml、（115±27）μg/L（P均（0.05）。TACE治疗后2d患者血清HIF-1α和骨桥蛋白为（3001±985）pg/ml、（170±68）μg/L,较治疗前升高（P均（0.05）;TACE治疗后30d患者外周血HIF-1α（2150±289）pg/ml和骨桥蛋白（108±31）μg/L较治疗前、治疗后2d下降（P均（0.05）。肝癌患者外周血HIF-1α、骨桥蛋白的表达明显相关（r=0.983,P（0.05）。结论：TACE治疗后肝癌患者血HIF-1α、骨桥蛋白短期内升高,可能与肿瘤血管栓塞后加重肿瘤的缺氧微环境有关,但术后30d内下降,提示TACE在治疗肿瘤的同时未增加肝癌的侵袭性。     

维持性血液透析患者微炎症状态的临床研究

目的 探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症状态及其影响因素.方法 检测中国医科大学附属第一医院血液净化中心MHD的慢性肾衰竭患者51例作为MHD组,搜集这些患者的临床资料:29例健康体检者作为对照组.检测血清C反应蛋自(C-reactive protein,CRP),血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6),肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor-a,TNF-α),与对照组LL较:检测MHD组血清肌配(serum creatinine,SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、转铁蛋白(transferrin,TRF)、血清白蛋白(albumin,Alb),碳酸氢根离子(HCO_3)等相关指标,并进行相关性分析.根据MHD组患者有无服用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin con-verting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张Ⅱ素受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB)药物,将MHD组分为ACEI/ARB服用组和未服用组,比较2组之间CRP、IL-6,TNF-α之间有无差异.结果 MHD组与对照组比较,血CRP升高,分别为(8.88±8.46) mg/L和(0.80±0.20) mg/L;IL-6升高,分别为(10.57±5.25)pg/ml和(1.70±0.43)pg/ml;TNF-α升高,分别为(30.55±12.84)pg/ml和(11.36±3.14)pg/ml,差异均有统计学意义(均P<0.01).相关性分析表明,MHD组患者CRP与IL-6,TNF-α,BUN,SCr、透析龄呈现著正相关(r=0.526,P<0.01;r=0.511,P< 0.01;r=0.279,P<0.05;r=0.287,P<0.05;r-0.298,P<0.05),与Alb,TRF,HCO,呈明显负相关(r=0.573,P<0.05;r＝-0.46,P<0.01;r=0.479,P<0.01),与Hb,患者年龄无显著相关性.ACEI/ARB服用组与未服用组比较,血CRP降低,分别为(0.55±0.32) mg/L和(10.07±9.34)mg/L;IL-6降低,分别为(9.66±4.53)pg/ml和(14.24±6.69)pg/ml;TNF-α降低,分别为(26.36±11.25)pg/ml和(38.35±16.46)pg/ml,差异均有统计学意义(均P< 0.05).结论 MHD患者存在微炎症状态,作为描述MHD患者微炎症状态比较好的生化指标CRP,与患者透析龄、血HCO,有一定的相关性.微炎症状态对MHD患者营养状况有重要影响.ACEI/ARB药物能改善MHD患者微炎症状态.     

扶正利肺汤对老年社区获得性肺炎患者中性粒细胞TLRs及MyD88 mRNA表达研究

目的观察扶正利肺汤对老年社区获得性肺炎患者外周血中性粒细胞Toll样受体（TLRs）2、4,髓样分化因子88（MyD88）mRNA表达及对细胞因子的调节作用和临床疗效。方法以老年肺炎患者（中西医结合治疗组A,n=38,抗生素治疗组B,n=32）和对照者C组（n=25）作为研究对象。分离外周血中性粒细胞,提取中性粒细胞mRNA,实时定量．PCR检测各组TLR2,TLR4及MyD88mRNA表达;采用ELISA检测外周血上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）浓度并观察临床表现。结果对照组外周血中性粒细胞有基础的TLR2、TLR4和MyD88mRNA表达和外周血TNF—α、IL-6产生,分别是0．812±0．227,0．021±0,017,0．948±0,082和（9．520±3．009）pg／ml,（28．820±8．172）pg／ml;而老年肺炎（A组、B组）患者以上指标均显著升高,A组分别是1．096±0．181,0．0394-0．023,1．031±0．088和（25．810±6．737）pg／ml,（65．660±21．296）pg／mhB组分别是1．061±0．226,0．037±0．022,1．029±0．072和（26．160±7．349）pg／ml,（65．960±19．586）pg／ml,较对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后均使TLR2、TLR4和Myd88mRNA相对表达量下降,虽然无统计学差异,但A组治疗后TLR2mRNA和TLR4mRNA降低趋势更明显,P均〈O．10;两组（A组、B组）治疗后TNF。a和IL．6浓度均显著下降,TNF—α分别为（15．050±3．925）pg／ml,（16．250±3．320）pg／ml,IL-6分别为（39．900±1．634）pg／ml,（40．610±1．836）pg／ml,治疗前后比较差异有统计学意义,分别为t=4．254、3．816、3．734、4．007,P=0．002、0．004、O．005、0.003;治疗后两组比较差异无统计学意义（P=0．470,P=0．372）;但A组发热持续时间显著缩短,差异有统计学意义（f=5．018,P----0．001）;肺部炎症吸收更明显,差异有统计学意义（P=4．119,P=0．042）;同时抗生素治疗时间亦缩短,差异亦有统计学意义（f=3．003,P=0．008）。结论中性粒细胞TLR2、TLR4-Myt）88信号传导通路在老年社区获得性肺炎发生发展中起一定作用。虽然扶正利肺汤单独治疗尚不能影响患者中性粒细胞TLR2、TLR4-Myd88mRNA的表达及细胞因子的释放,但在改善症状、肺部炎症吸收及减少抗生素使用均有益处,提示合理有效抗生素治疗协同扶正利肺汤治疗可能是老年人肺炎治疗新的启示。