缺氧－再给氧对大鼠胸主动脉环内皮依赖血管舒张反应的影响

生物测定法观察大鼠胸主动脉环经缺氧－再给氧、机械去内皮后，血管内皮分泌内皮细胞舒张因子（ＥＤＲＦ）的能力，ＥＤＲＦ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及拮抗剂ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）对大鼠胸主动脉内皮ＥＤＲＦ合成和分泌的影响。发现缺氧－再给氧及去内皮的血管环对乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒张反应明显减弱或丧失，而对硝酸甘油的舒张反应仍保存。Ｌ－Ａｒｇ可加强正常内皮环和缺氧－再给氧环对Ａｃｈ的舒张反应；Ｌ－ＮＭＭＡ则使该作用消失。Ｌ－ＮＭＭＡ和去内皮均使血管环丧失对Ａｃｈ的舒张反应。提示缺氧－再给氧和去内皮分别可使大鼠胸主动脉内皮分泌ＥＤＲＦ机制受损或丧失，提供外源性Ｌ－Ａｒｇ有促使正常内皮和受损内皮合成和释放ＥＤＲＦ的作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对兔血管舒张功能及左旋精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的：本文观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对离体主动脉舒张反应,一氧化氮（ＮＯ）生成及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运的影响。方法：离体大鼠主动脉环测定张力,主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成和Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果：ｂＦＧＦ呈剂量依赖性地诱导血管内皮依赖性舒张,增加血管低亲和Ｌ－Ａｒｇ的最大转运速度（与对照组比较增加４５％,Ｐ＜０．０１）,显著增加ＮＯ的产生（比对照组增加４３％）。结论：ｂＦＧＦ可增加Ｌ－Ａｒｇ转运,对内皮衍生舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统具有重要的调节作用     

缺氧复氧对肾性高血压大鼠血管舒缩反应的影响及其机制的探讨

目的：观察缺氧复氧对肾性高压（ｒｅｎａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ， ＲＨ） 组及假手术（ｃｏｎｔｒｏｌ ， Ｃ） 组大鼠血管舒缩反应的影响，并对其机制进行了初步探讨。方法：采用Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ 方法复制ＲＨ 大鼠模型，并应用离体血管灌流方法观察血管舒缩反应的变化。结果：缺氧可引起对照组大鼠有内皮主动脉环产生一快速、短暂的额外收缩，随后舒张。复氧可使其先舒张、后收缩。ＲＨ 组大鼠胸主动脉缺氧性收缩及复氧性舒张减弱，而随后的收缩增强。Ｎ－ 硝基－ Ｌ－ 精氨酸甲基酯（Ｎ－ ｎｉｔｒｏ － Ｌ－ ａｒｇｉｎｉｎｅ － ｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ ， Ｌ－ ＮＡＭＥ） 可减弱缺氧收缩及复氧舒张、增强复氧收缩。超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ ，ＳＯＤ） 可提高复氧舒张，减弱复氧收缩，ＲＨ 组减弱明显。结论：ＲＨ 组大鼠胸主动脉缺氧复氧舒缩反应变化与内皮分泌内皮源性舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ － ｄｅｒｉｖｅｄ ｒｅｌａｘｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ， ＥＤＲＦ） 机制受损及自由基生成增多有关     

L－精氨酸二肽对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的影响

在大鼠异丙肾上腺素（ＩＳＯ）心肌坏死模型上发现心肌环─磷酸鸟苷（＿ｃＧＭＰ）含量明显减少，冠脉流量降低，冠血管对乙酰胆碱（Ａｃｈ）扩血管反应（内皮依赖性）减弱，而对硝普钠（ＮＰＳ）的扩血管反应（非内皮依赖性）无明显改变。用内皮衍生松驰因子（ＥＤＲＦ）前体Ｌ－精氨酸二肽（Ｌ－Ａｒｇ－Ａｒｇ－ＯＨ）治疗可明显减轻ＩＳＯ心肌损伤，增加心肌＿ｃＧＭＰ含量，增加冠脉灌流量，改善冠血管对Ａｃｈ的舒张反应。实验结果表明，ＩＳＯ心肌坏死时冠脉内皮ＥＤＲＰ生成减少，应用Ｌ－精氨酸二肽具有防治意义。     

拮抗内皮素生物学效应对甘油所致大鼠急性肾功能衰竭的影响

目的和方法：在甘油致大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）模型上,观察外源内皮素（ＥＴ）以及心房钠尿肽（ＡＮＰ）、硝苯吡碇（Ｎｉｆ）和ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）的作用。结果：甘油致大鼠ＡＲＦ后２４ｈ,肾功能明显受损,血清尿素氮（ＳＵＮ）,肌酐（Ｓｃｒ）,丙二醛（ＭＤＡ）,肾皮质钙含量及血浆内皮素（ＰＥＴ）水平均明显高于正常对照组（Ｐ＜０００１）。外源性ＥＴ可加重ＡＲＦ大鼠肾损伤,使ＳＵＮ、Ｓｃｒ、ＭＤＡ、ＰＥＴ及肾皮质钙含量显著增加,而ＡＮＰ、Ｎｉｆ和Ｌ－Ａｒｇ则使ＡＲＦ大鼠ＳＵＮ、Ｓｃｒ、ＭＤＡ、ＰＥＴ及肾皮质钙含量明显降低,肾组织ｃＧＭＰ含量增加,减轻肾小管损伤。结论：ＥＴ对ＡＲＦ的发生发展具有重要意义,ＡＮＰ、Ｎｉｆ和Ｌ－Ａｒｇ可通过不同途径拮抗ＥＴ的生物学效应,从而对ＡＲＦ的防治起到积极的作用。     

内皮源性舒张因子在甘油致大鼠急性肾功能衰竭中的作用

为探讨内皮源性舒血管因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）在急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）发生发展中的作用及其机制，在甘油致大鼠ＡＲＦ模型上，分别观察了ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）的作用。实验结果表明：ＡＲＦ大鼠ＮＯ合成减少，Ｌ－Ａｒｇ能明显降低ＡＲＦ大鼠血清中的ＢＵＮ和Ｓｃｒ，尿中ＮＡＧ和肾皮质中的钙含量，而提高血清ＮＯ水平，增加肾组织ｃＧＭＰ含量，改善肾功能；Ｌ－ＮＮＡ则使ＡＲＦ恶化。提示：ＥＤＲＦ在甘油所致ＡＲＦ大鼠的发生发展中可能起重要的保护作用。     

NO－样舒血管因子在大鼠腹膜炎败血症中的作用

为探讨ＮＯ样舒血管因子（ＮＯ－ＬＲＦ）在腹膜炎败血症中的作用及其病理生理意义，本工作在大鼠腹膜炎败血症模型上，发现早、晚期败血症大鼠的离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应降低；血管组织ｃＧＭＰ含量增加，表明败血症动物Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途经增强，用ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或ＮＯ合成抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流，分别增加或降低败血症动物主动脉的上述变化，但上述药物的作用不依赖于血管内皮的存在，提示败血症动物主要为非内皮源性ＮＯ－ＬＲＦ增强。整体实验发现：Ｌ－Ａｒｇ可明显改善而Ｌ－ＮＮＡ却恶化休克过程，提示ＮＯ－ＬＲＦ可能参与败血症休克时机体的适应性保护机制。     

左旋硝基精氨酸诱导大鼠持续性高血压

为了探索ＥＤＲＦ合成拮抗剂－左旋硝基精氨酸能否中诱导大鼠产生持续性高血压，本实验动态测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠应用Ｌ－ＮＮＡ后血压、心率、心脏重量，主动脉环反应性变化，组织及血浆生化改变。结果表明，应用Ｌ－ＮＮＡ的各组血压均逐渐明显升高；心率在第七天开始减慢，至２８天时减慢最显著，此时心脏绝对重量也明显增加；主动脉环对ＮＥ、ＥＴ收缩反应明显增强，对Ａｃｈ舒张后应明显减低，组织ｃＧＭＰ明显减低，组织及血交     

美蓝与消炎痛对高血压大鼠内脏血管内皮依赖性舒张减弱的影响

本文应用双标本微量生物测定法观察自发高血压大鼠（ＳＨＲ）及其常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉Ａｃｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的变化，并对其机制进行初步探讨，结果发现：ＳＨＲ的ＡｃｈＥＤＲ显著弱于ＷＫＹ者；鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）可明显减弱ＳＨＲ与ＷｋＹ的ＡＣｈＥＤＲ，此时ＳＨＲ的舒张仍明显弱于ＷＫＹ。灌流消炎痛（５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）后，卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）的ＡｃｈＥＤＲ增强，ＷＫＹ的舒张反应几乎不变。此时ＳＨＲｓｐ与ＷＫＹ的肠系膜动脉的ＡｃｈＥＤＲ的差异消失。以上结果支持高血压的内脏血管ＥＤＲ减弱的结论，并且可以认为乙酰胆碱（Ａｃｈ）激发的血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）通过ｃＧＭＰ环节的功能发生变化。以及血管内皮细胞释放的收缩因子（ＥＤＣＦ）增多是这一减弱的原因之一。     

L—精氨酸二肽对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的影响

在大鼠异丙肾上腺素心肌坏死模型上发现心肌环－磷酸岛苷含量明显减少，冠脉流量降低，冠血管对乙酰胆碱扩血管反应减弱，而对硝普钠的扩血管反应（非内皮依赖性）无明显改变。用内皮衍生松驰因子前体Ｌ－精氨酸二肽治疗可明显减轻ＩＳＯ心肌损伤，增加心肌ｃＧＭＰ含量，增加冠脉灌流量，改善冠血管对Ａｃｈ的舒张反应。实验结果表明，ＩＳＯ心肌坏死时冠脉内皮ＥＤＲＦ生成减少，应用Ｌ－精氨酸二肽具有防治意义。     

NO—样舒血管因子在大鼠腹膜炎败血症中的作用

为探讨ＮＯ样舒血管因子（ＮＯ－ＬＲＦ）在腹膜炎败血症中的作用及其病理生理意义，本工作在大鼠腹膜炎败血症模型上，发现早、晚期败血症大鼠的离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应降低；血管组织ｃＧＭＰ含量增加，表明败血症动物Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途经增强，用ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或ＮＯ合成抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流，分别增加或降低败血     

L-精氨酸对缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆内皮素－１（ＥＴ－１）释放的影响。方法：将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只分为：对照组,缺氧组,缺氧＋Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）组和缺氧Ｌ－Ａｒｇ组。结果：缺氧组的肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）,缺氧组＋Ｌ－Ａｒｇ组的ｍＰＡＰ显著低于缺氧组（Ｐ〈０．０５）及缺氧＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（Ｐ〈０．０１）,缺     

一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病

一氧化氮（ＮＯ）是由内皮细胞内的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用于Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），在分子氧参与下合成的内源性舒张因子，它能调节肺血管阻力。慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者长期缺氧，ＮＯ合成分泌减少，肺血管收缩，导致肺动脉高压，吸入ＮＯ可选择性作用于肺血管，使之扩张而降低肺动脉压力，对ＣＯＰＤ患者预后有较大意义。     

内皮舒张因子对大鼠颈动脉血栓形成的影响

在ＦｅＣｌ３损伤血管内皮导致的大鼠颈动脉血栓形成模型上发现血栓段血管组织环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）含量减少，其内皮依赖性的乙酰胆碱（Ａｃｈ）扩血管作用减弱，而对非内皮依赖性的硝普钠扩血管反应无明显改变，病理形态观察可见动脉血栓形成和血管内皮严重损伤。用一氧化氮合成酶抑制剂ＬＮＮＡ处理后的动物明显地促进血栓形成，该作用可被一氧化氮前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）所拮抗，用Ｌ－Ａｒｇ处理后的动物显著减轻血栓形成     

L—精氨酸对高脂血症大鼠内皮素分沁的影响

Ｌ－精氨酸对高脂血症大鼠内皮素分沁的影响皖南医学院弋矶山医院（芜湖市２４１００１）王安才王春雷俞国华杨尚印在大鼠高脂血症实验中，Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－Ａｒｇ）于逆转一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）减少的同时，对血管内皮分泌内皮...     

L—精氨酸对猪冠状动脉内皮功能的影响

以氧化低密度脂蛋白（ｏｘｉｄｉｚｅｄｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｏｘ－ＬＤＬ）诱导猪冠状动脉内皮功能障碍，观察Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ａｒｇ）对正常及内皮功能障碍的冠脉的影响。结果显示ｏｘ－ＬＤＬ可使猪冠脉舒张功能下降而Ｌ－ａｒｇ可部分阻止这一作用。用逆转录ＰＣＲ技术检测了冠脉血管灌流后结构型一氧化氮合成酶（ｃｏｎｓｔｉｔｕｔｉｖｅｎｉｔｒｉｅｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｃＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达，结果表明ｏｘ－ＬＤＬ可抑制血管ｃＮＯＳｍＲＮＡ表达而Ｌ－ａｒｇ可拮抗这一抑制作用。     

NO及NO合成酶抑制剂对急性肾衰大鼠内源发现人皮素分泌的影响

在甘油致大鼠ＡＲＦ模型上，分别观察了ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ及ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ对ＡＲＦ大鼠肾功能及内源性ＥＴ分泌的影响。结果显示：ＡＲＦ大鼠ＥＴ分泌增多，ＮＯ合成减少。Ｌ－ＮＮＡ明显增加ＡＲＦ大鼠ＰＥＴ水平，肾小管ＥＴ免疫反应阳性颗粒明显增多。肾功能更加恶化。     

维生素D3引起大鼠血管钙超载对血管L-精氨酸/NO途径的影响

目的：观察血管钙超载对Ｌ－精氨酸／ＮＯ途径的影响。方法：维生素Ｄ３（ＶｉｔＤ３）注射引起大鼠血管钙超载,检测血管ＮＯ生成、ｃＧＭＰ含量、Ｌ－瓜氨酸转化及Ｌ－精氨酸转运的变化,并与口服Ｌ－精氨酸治疗组大鼠比较。结果：大鼠血管钙含量（９４４±１８８）ｖｓ对照（１０７±１８）μｍｏｌ／ｇ干重,（Ｐ＜００１）,血管ＮＯ生成减少,组织ｃＧＭＰ含量降低,但Ｌ－瓜氨酸转化增高,Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）高和低亲和性转运的最大速率（Ｖｍａｘ）分别降低５０５％和４５８％（Ｐ＜００１）。口服Ｌ－Ａｒｇ治疗的大鼠血管ＮＯ生成和ｃＧＭＰ含量都较钙超载大鼠明显增高（Ｐ＜００１）,Ｌ－Ａｒｇ高、低亲和性转运的Ｖｍａｘ增加。结论：血管钙超载对Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径损伤的主要环节在Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运,补充ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ可能减轻钙超载引起的血管损伤。     

美蓝与消炎痛对高血压大鼠内脏血管内皮依赖性舒张弱的影响

本文应用双标本微量生物测定法观察大鼠（ＳＨＲ）及其常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉Ａｃｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的变化，并对其机制进行初步探讨。结果发现：ＳＨＲ的Ａｃｈ ＥＤＲ显著弱于ＷＫＹ者；岛甙不化酶抑制剂美蓝（５×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）可明显减弱ＳＨＲ与ＷＫＹ的Ａｃｈ ＥＤＲ，此时ＳＨＲ的舒张仍明显弱于ＷＫＹ。灌流消炎痛（５×１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）后，座中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）增     

窒息新生大鼠血浆ET水平及L-Arg和L-NAME对其影响

为探讨一氧化氮（ＮＯ）的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对围产期窒息新生大鼠血浆内皮素（ＥＴ）的影响,采用放射免疫分析法检测窒息新生大鼠及窒息前应有Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ预处理的新生鼠血浆ＥＴ的水平。结果显示：窒息组血浆ＥＴ水平较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）;Ｌ－Ａｒｇ组血浆ＥＴ水平较窒息组明显下降（Ｐ〈０．０１）,与对照组相比无显著差异（Ｐ〉