核转录因子-kB信号途径与急性脊髓损伤继发伤的研究进展

脊髓损伤是一种严重威胁人类健康的常见外伤,分原发性和继发性。脊髓损伤后继发伤往往是患者的主要损害。近年来发现核转录因子（NF-kB）信号转导途径在脊髓损伤后炎症细胞、神经元和内皮细胞中的活化,活化的NF-kB主要通过调控靶基因转录生成的产物（如细胞因子、黏附分子和诱生型一氧化氮合酶等）来参与继发损伤的过程。本文就NF-kB信号转导途径与急性脊髓损伤继发伤作一综述。     

核转录因子-κB信号途径与急性脊髓损伤继发伤的研究进展

脊髓损伤是一种严重威胁人类健康的常见外伤,分原发性和继发性。脊髓损伤后继发伤往往是患者的主要损害。近年来发现核转录因子（NF-kB）信号转导途径在脊髓损伤后炎症细胞、神经元和内皮细胞中的活化,活化的NF-kB主要通过调控靶基因转录生成的产物（如细胞因子、黏附分子和诱生型一氧化氮合酶等）来参与继发损伤的过程。本文就NF-kB信号转导途径与急性脊髓损伤继发伤作一综述。     

创伤性脊髓损伤血管反应和继发性病理生理变化

大鼠脊髓的外部动脉主要由单一的脊髓腹动脉和成对的脊髓背动脉共3根纵行的动脉构成,并由根动脉补充供血;脊髓的内部动脉由中央动脉和微动脉组成;较大的前中央静脉和后中央静脉伴随供血动脉收集脊髓两侧的血液,但并不一定引流最近的动脉供血区域.脊髓受到机械性创伤后,立刻引起表面血管的血管痉挛和实质内的出血,出血开始位于血管丰富且易受伤害的中央灰质.小胶质细胞、白细胞和星形胶质细胞参与了脊髓损伤后的炎症反应,与神经元继发死亡和脱髓鞘有关.脊髓损伤后血脊髓屏障通透性的改变使脊髓暴露于炎症细胞的毒性作用,而谷氨酸和甘氨酸等氨基酸类神经递质浓度过高时也对细胞产生毒性作用.     

机械性脊髓损伤动物模型及动物术后护理

机械性脊髓损伤动物模型主要有重物坠击伤模型，切割或吸除伤模型，夹伤、压迫伤模型。重物坠击伤模型由于在损伤的生理学反应和继发损伤的病理生理学方面更接近于人的脊髓损伤，加上大量的已发表经验使其成为现在评估急性脊髓损伤处理策略时最常用的动物模型之一。脊髓切割伤主要用于观察轴突切断后的出芽及再生。夹伤和压迫伤模型操作简单，可以精确反映损伤的程度和压迫的关系，是用于研究压迫效果和减压时间窗理想的动物模型。脊髓损伤动物术后护理主要包括术后单笼喂养、使用抗生素、挤压膀胱排尿、避免肢体水肿等。     

一例急性颈脊髓损伤继发低钠血症的护理

1 目的探讨急性颈脊髓损伤继发低钠血症的治疗和护理,以提高对低钠血症的识别及护理能力. 2 方法结合1例低钠血症患者临床资料,总结急性颈脊髓损伤继发低钠血症的治疗和护理要点.     

促红细胞生成素抑制大鼠脊髓损伤后caspase -12表达的研究

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)包括原发性损伤和继发性损伤,可导致终身残疾和功能障碍[1].研究表明脊髓受外伤打击时,受伤部位的中央灰质神经元与白质区内的传导束并不是同步受损.白质损伤更多由于继发损伤所致,继发性脊髓损伤中出现的神经元和神经胶质细胞死亡不是缘于直接损伤,而是继发细胞凋亡的结果[2-5].虽然积极治疗可降低死亡率,但神经损伤后的功能恢复以及并发症的防治仍不能令人满意[5].研究表明,促红细胞生成素( erythropoietin,EPO)对各种原因所致的神经元凋亡可起到较好的保护作用,临床也发现对脊髓损伤患者行EPO治疗效果较好,但其确切作用机制尚不清楚[6].     

高压氧治疗脊髓损伤后脊髓组织中增殖细胞核抗原的表达变化

为探讨高压氧(HBO)对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响，笔者观察了HBO治疗后脊髓的组织学改变及PCNA的表达变化。结果显示，损伤后，脊髓组织出血、水肿、空泡变性、神经纤维排列紊乱、断裂；PCNA强阳性表达于神经元细胞中。治疗组中，0．1MPa HBO组的HE及免疫组织化学染色结果与损伤组相似；而0．25MPa HBO组则组织水肿消失，出血、空泡变性减轻，神经细胞形态恢复，结构排列相对完整；PCNA的表达强度较损伤组下降。说明PCNA能明确提示细胞的增殖指数；HBO治疗可阻止或减轻脊髓损伤的病理变化，有效修复脊髓组织的结构和功能。     

组织工程脊髓修复脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤可以导致损伤平面以下神经功能的破坏性丢失,严重地影响身体多个系统.脊髓损伤的效应随着损伤部位不同而不同,这是脊神经有序地按照脊髓排列的缘故.除了损伤平面以下运动功能受损,同时还伴有感觉异常.其造成的功能缺陷包括心血管系统功能、呼吸系统功能、胃肠道消化功能、排汗功能、性功能以及排尿功能,这些缺陷可继发泌尿系感染、褥疮、肌肉痉挛、慢性神经性疼痛和感觉异常等,更严重的可致命.因此,脊髓损伤成为人类急需解决的医学难题之一,至今仍困扰着无数医学工作者。     

模拟实战条件下的爆炸伤情分析及脊髓损伤的研究

目的：探讨模拟实战条件下的动物爆炸冲击性损伤及脊髓爆炸冲击后的病理变化。方法：采用60 kg TNT当量的温压弹在1∶1军舰船舱模型内引爆后,现场尸检分析动物的致死原因,利用组织病理切片技术和透射电子显微镜技术观察脊髓的爆炸冲击损伤的病理特征。结果：爆炸后实验动物大部分死亡,暂时存活的动物也在1 h内死亡;动物的冲击损伤的死亡原因主要是体内重要脏器的挫裂伤;单纯脊髓冲击损伤,可以损伤脊髓内血管而造成脊髓出血、缺血性损伤;病理切片和电镜照片显示：脊髓损伤主要是白质结构的异常,水肿及脱髓鞘改变,以及神经元细胞核浓聚、偏位甚至破裂。结论：爆炸冲击性损伤多由于脏器伤情严重而掩盖了脊髓损伤的表现,脊髓爆炸冲击损伤是战伤中不可忽视的部分。     

大鼠脊髓急性损伤后神经细胞的凋亡

目的 研究脊髓急性损伤后神经细胞的凋亡及其分布特点。方法 44只大鼠分为对照组（4只）和损伤组（40只）。损伤组脊髓（T8．9）经中度压迫致伤后,分别在伤后30min、2,4,8,24,48,72h和7,14,21d处死取材（每时相点鼠数＝4只）。应用HE、尼氏染色及凋亡细胞原位末端标记法对脊髓组织进行细胞检测。结果 伤后4h,损伤段及邻近段可见末端标记阳性神经细胞;伤后8h,损伤段灰质中阳性细胞数达高峰;伤后24h,白质中阳性胶质细胞数达高峰;伤后72h,相邻节段阳性细胞数达高峰。阳性细胞以白质中胶质细胞为主,主要分布于相邻手段。结论 脊髓损伤后神经细胞凋亡是继发损伤期的重要病理变化。     

移植修复脊髓损伤的研究现状及进展

脊髓是神经发挥作用的中介通路。脊髓损伤及其继发的病理生理效应可直接导致神经功能的丧失，造成组织器官功能的障碍，因而具有相当高的致残率和死亡率。到目前为止，虽然修复人类损伤脊髓仍然是一个非常棘手的难题，但动物实验中已取得的一些令人鼓舞的进展为损伤脊髓的修复带来了新的希望。近年来，在脊髓损伤的实验研究中，     

北京军区总医院脊髓损伤治疗及促进再生研究达国内领先水平

脊柱脊髓损伤是平战时常见的一种损伤 ,经常导致病人四肢不同程度的瘫痪或大小便障碍 ,不仅给病人造成痛苦 ,同时也加重了社会及家庭负担。目前国内外将伴有神经功能障碍的脊髓损伤治疗作为一个热点的研究课题。北京军区总医院科技人员自 1991年开始进行脊髓损伤治疗方面的研究 ,从中发现脊髓损伤的急性期、继发损伤期及再生期的病理改变 ,并提出了相应的措施。一是早期进行有效治疗 ;二是中期促进轴突再生 ;三是晚期重建肢体及膀胱功能。在临床上形成了一整套脊柱脊髓损伤的治疗原则及方法 ,如新鲜损伤强调“三早”———早期用药 (大剂量…     

脊髓损伤后兴奋性氨基酸的变化及作用机制

兴奋性氨基酸（EAA）主要包括谷氨酸（Glu）和天门各氨酸（Asp）,在兴奋毒性神经损害中具有重要作用。一些研究人员观察了脊髓损伤（SCI）后早期的EAA含量变化,并从高体实验中对其作用机制进行了研究[3]。目前国内对EAA在脊髓损伤中的变化规律及其在继发损伤中的作用机制研究     

23例下颈椎骨折脱位急诊前路手术治疗的临床分析

目的 探讨下颈椎骨折脱位急诊前路手术治疗的价值,以便尽早恢复颈椎正常排列、彻底减压、重建颈椎即刻稳定性,解除对脊髓和神经的机械压迫,使患者能尽早进行康复训练及防止继发脊髓神经血管损伤,为脊髓神经损伤提供康复的有利条件.方法 总结2001年3月～2006年5月收治的23例下颈椎骨折脱位临床资料,本组均在全麻下急诊行颈前路减压、复位、植骨及颈椎前路钢板固定.结果 全部患者获得随访,时间6～27个月,平均13.5个月.植骨于术后12周均获得牢固骨性融合,颈椎椎间高度、生理曲度及颈椎稳定性维持良好,均获得完全复位.10例脊髓不完全性损伤者功能均获不同程度的改善,13例脊髓完全性损伤者临床症状(如疼痛、麻木等)得到缓解.结论 下颈椎骨折脱位可行急诊前路手术,并能获得满意的复位和即刻稳定性的重建.     

颈椎损伤后上消化道出血的危险因素分析

自１９９０年１月～１９９８年１月收治颈椎损伤２１８例，其中发生上消化道出血１９例，现对其发病的危险因素作一回顾性分析。临　床　资　料１９例上消化道出血病人外伤前均无胃炎、胃溃疡等病史。本组男１７例，女２例；年龄２３～６０岁，平均４０岁。车祸伤７例，高处坠落伤５例，坠落物砸伤４例，军事训练伤３例。合并脊髓损伤１５例，无脊髓损伤４例。其中呕血８例，黑便７例，经胃管抽吸空腹胃液呈咖啡色或鲜红色、潜血试验阳性（排除胃管损伤胃黏膜所致出血）４例。伤后７天以内发生上消化道出血５例，８～１４天１１例，１４天以…     

高压氧对大鼠脊髓损伤后脊髓组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脊髓损伤组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)变化的影响及其对减轻脊髓损伤炎性反应的作用.方法 160只成年健康SD大鼠,按数字表法随机平分为脊髓损伤组、脊髓损伤+高压氧组、假手术对照组、假手术对照+高压氧组4组,每组再随机平分为1、3、7、14d4个亚组,每亚组10只.在大鼠脊髓损伤后不同时间点,使用脊髓损伤大鼠功能恢复评分(BBB评分)评价后肢功能恢复情况,采用荧光定量PCR、Western blot、免疫组化法,测定HMGB1、核因子κB(NF-κB)的表达.结果 脊髓损伤后损伤组织HMGB1和NF-κB的mRNA及蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01);高压氧干预后,脊髓损伤组织HMGB1 mRNA及蛋白表达降低,1d和3d时差异无统学意义(P＞0.05),7d和14 d时差异具有统计学意义(P＜0.05);高压氧干预后,脊髓损伤组织NF-κBmRNA及蛋白表达降低,1d时差异无统计学意义(P＞0.05),3、7、14 d时差异具有统计学意义(P＜0.05);高压氧干预后,7、14 d BBB评分明显改善,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧可降低HMGB1表达,减轻脊髓损伤继发炎性反应,促进大鼠神经功能的修复.     

继发椎管狭窄与脊髓亚急性联合变性MRI异常信号的相关性

目的：研究脊髓亚急性联合变性(SCD)的 MRI 表现特点,探讨继发椎管相对狭窄与 SCD 的 MR 异常信号的相关性。方法收集56例 SCD 患者的临床及 MRI 影像资料,分析 SCD 病例中椎间盘膨出/突出、黄韧带增厚、后纵韧带增厚或两者以上协同作用下的椎管相对狭窄与脊髓内病灶的表现特点。结果56例 SCD 患者中,MRI 检查脊髓表现有病灶的45例,均表现为典型的SCD 影像表现。继发椎管相对狭窄并脊髓信号异常者37例,继发椎管相对狭窄脊髓未见异常信号者2例,无继发椎管相对狭窄脊髓信号异常者8例,无继发椎管相对狭窄脊髓也未见异常信号者9例。比较采用χ2检验统计继发椎管相对狭窄与脊髓异常信号有显著性差异(P <0.05)。37例 SCD 有继发椎管相对狭窄中15例行物理治疗后较对照组病程缩短。结论继发椎管相对狭窄致脊髓微循环障碍是导致 SCD 脊髓病变 MRI 表现更显著或更易于显现的重要因素。     

大鼠脊髓打击伤模型的建立及病理观察

目的 观察改良大鼠脊髓打击伤模型的病理变化,评价该模型的稳定性、重复性和一致性. 方法 应用改良重物坠落打击装置建立大鼠脊髓中、重度损伤模型,通过BBB评分、神经电生理监测、免疫组化及光电镜技术观察脊髓损伤(SCI)后两组大鼠功能及病理变化特点,以评价本实验模型的重复性及与损伤程度相关的一致性. 结果 脊髓损伤后两组大鼠的后肢运动功能均有不同程度恢复,运动和感觉诱发电位提示神经信号传导功能亦逐渐恢复,但中度损伤大鼠恢复明显较重度损伤大鼠好,组织病理及免疫组化观察显示脊髓损伤后有胶质瘢痕及囊腔形成,但重度损伤组的组织损伤程度较中度组重,且残留正常组织较少,电镜下观察显示脊髓损伤后损伤部位可见明显出血、水肿,中性粒细胞浸润,胶质细胞染色质边集.脊髓损伤后2周可见线粒体空泡化,轴突变性,周围水肿.脊髓损伤后8周可见髓鞘变性,胶原原纤维沉积. 结论 本实验模型能将不同打击力度造成的损伤区分开,且和行为学、神经电生理、病理学等结果吻合,说明此模型具有良好的稳定性、重复性和一致性.胶质瘢痕及囊腔的形成是脊髓损伤的标志性病理变化,GFAP或Vimentin染色可作为判断其界限的标志性分子.     

促甲状腺素释放激素治疗实验性脊髓损伤的酶及免疫组织化学评价

目的为促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对实验性脊髓损伤的治疗作用提供可靠的形态学依据。方法以改良Ａｌｅｎ法制作Ｗｉｓｔａｒ大鼠不完全性脊髓损伤模型；采用定量酶组织化学方法比较正常组、治疗组和对照组脊髓前角细胞内乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性；应用定量免疫组织化学方法比较脊髓白质内轴突数量；通过超微结构观察比较脊髓组织损伤程度。结果（１）损伤后不同时间治疗组前角细胞ＡｃｈＥ活性均高于对照组，损伤后２周基本恢复正常；而ＡＣＰ活性均低于对照组，于损伤后４周基本恢复正常。（２）治疗组脊髓白质一定面积内轴突数量多于对照组。（３）超微结构观察显示治疗组神经组织损伤及出血程度均轻于对照组。结论ＴＲＨ对实验性脊髓损伤的治疗作用有较为可靠的形态学证据     

嗅鞘细胞移植治疗脊髓截瘫110例

目的用嗅鞘细胞移植法试治脊髓截瘫,探讨该方法是否有助于脊髓损伤神经功能的恢复.方法取胚胎嗅球,消化成单个嗅鞘细胞后,培养2～3周,然后将其移植到脊髓损伤部位的上下处.结果嗅鞘细胞移植后6个月、1年和2年随访,75例患者的脊髓功能均有不同程度的改善,且呈现继续改善趋势.结论嗅鞘细胞移植有助于脊髓损伤患者脊髓神经功能的恢复.