血清抗AT1—受体自身抗体在难治性高血压患者中的病理作用及临床干预研究

目的：本文探讨了抗AT1－受体的自身抗体在难治性高血压中的存在及临床干预措施和效果。方法与结果：根据美国JNC－Ⅵ的诊断标准,收集了58例礁治性高血压病人,96例非难治性高血压病人及40例正常血压对照者;性别及年龄因素匹配。人工合成AT1－受体胸外第二环肽片段作为抗原,以ELISA法检测入选病人及对照组血清中的抗AT1－受体抗体,在上述3组病例中,抗体的阳性率分别为43％,10.4％及7.5%,在难治性高血压组抗体阳性率具有显著性差异（P＜0.05）。对抗体阳性的难治性高血压病人,随机分为血管紧张素－Ⅱ拮抗剂治疗组及ACE抑制剂治疗组,进行了为期6个月的临床随访,观察了两组病人在血压降低值、抗体变化及高血压并发症方面的差异,共得到有效病例数48例,发现血管紧张素-Ⅱ拮抗剂组和血压降低值优于ACE抑制剂组,且血压控制稳定。结论：抗AT1－受体自身抗体可能是导致部分高血压病人血压控制困难的原因之一,其机制可能AT1-受体自身抗体对AT1－体的激动活性有关,使用血管紧张素－Ⅱ拮抗剂氯沙坦可有效地阻断AT1-受体的各种激动途径,对抗AT1－受体自身抗体阳性的难治性高血压病人具有更大的使用价值。     

抗AT1和α1受体自身抗体与高血压病合并肾损害的关系

目的: 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体(α1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关. 方法:以合成的AT1和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测61例高血压病合并肾损害患者和60例高血压病无肾损害患者及40例正常人,血清中抗G-蛋白偶联型AT1受体(165～191),和α1受体(192～218)自身抗体. 用放射免疫法,测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度,用荧光分析法测定儿茶芬胺:肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE). 结果:高血压病合并肾损害组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为59.0%和54.1%,明显高于高血压组的13.3%和10.0%及正常对照组10.0%和7.5%(P<0.01). 神经内分泌激素指标(PRA,AngⅡ,ALD,E,NE),高血压病合并肾损害组,明显高于高血压组及正常对照组. 结论: 抗G-蛋白偶联型AT1和α1受体自身抗体可能与高血压病合并肾损害发病有关,同时伴有神经内分泌激活.     

遗传多态性和抗高血压药物治疗间的药物基因相互作用

遗传因素可能会影响抗高血压药物的疗效。内皮一氧化氮合酶的遗传多态性与利尿剂、α-内收蛋白(α-adducin)基因与利尿剂、G蛋白α亚基与β-肾上腺素能受体拮抗剂、血管紧张素转化酶（ACE）基因与血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂间在调节血压方面均具有相互作用。本文也介绍了有关ACE抑制剂及钙通道拮抗剂与ACE插入/缺失(I/D)多态性间在动脉硬化方面的相互作用。     

高血压抗血管抗体检测的临床意义

目的：探讨抗血管自身抗体在高血压发病中的价值。方法：收集了设备同人154例以及正常血压对照40例作为研究对象，以人工合成AT1受体，α1－受体胞外第二环多肽片段为抗原，ELISA法检测入选病人及对照组血清中的抗AT1受体，α1－受体抗体等抗血管自身抗体，分析抗血管抗体在不同高血压亚组中的差异及抗体与高血压的关系。结果：抗体阳性病人在重度及难治性高血压组明显高于一般高血压病人和正常对照组，结论：抗AT1受体和α1－受体自身抗体可能参与了高血压，尤其是重度高血压和难治性高血压的发病，检测抗AT1受体和α1－受体自身抗体有助于高血压的诊断和药物选择。     

血管紧张素Ⅱ1型受体和瘤医院自身抗体检测方法及临床意义

目的 建立抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-受体)自身抗体和抗α1-肾上腺素能受体(α1-受体)自身抗体的间接酶联免疫吸附法(ELISA),并探讨这两种抗体与高血压的关系.方法 以合成的AT1-受体和α1-受体细胞外第二环功能表位肽段(AT1-165～191和α1-192～218位氨基酸序列)作抗原,建立ELISA方法 ,检测降压未达标组98例、降压达标组96例患者和40名正常人血清中抗AT1-受体和α1-受体自身抗体.结果 阳性参考血液批内和批间变异导数分别为0.066、0.072和0.097、0.101,用抗原吸收后,吸光度(A)值分别降低2.5倍和2.3倍,98例降压未达标高血压患者中抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体阳性率分别为41.8%,36.7%,明显高于降压达标组患者(10.42%,13.54%)和正常血压组(7.5%,5%),P＜0.01.结论 抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体检测的特异性和敏感性高,操作简便,有助于临床开展高血压病的免疫学检测.     

难治性高敌血压合并糖耐减低AT1受体自身抗体阳性患者降压疗效临床观察

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂对AT1受体自身抗体阳性的难治性高血压合并糖耐量减低(IGT)患者降压疗效.方法 应用ELISA技术检测237例人血清抗AT1受体自身抗体,其中难治性高血压病合并IGT患者91例(为A组),非难治性高血压病伴IGT患者106例(为B组),健康对照组40例(为C组).A组中AT1受体自身抗体阳性者39例为A1治疗组,阴性者52例为A2对照组,两组均给予口服:尼群地平10mg/tid;氢氯噻嗪12.5mg/d;肠溶阿斯匹林100mg/d;缬沙坦160mg/d;卡托普利25mg/tid.正常对照组40例.结果 ①难治性高血压合并IGTAT1受体自身抗体阳性率为57.1%(52/197),明显高于非难治性高血压伴IGT的15.1%和正常对照组的12.5%,比较具有统计学意义.②难治性高血压合并糖耐量减A1组降压疗效明显优于A2组,两组比较具有显著性统计学意义(P<0.05).③临床降压效果评定,A1组总有效率为84.6%, 明显高于A2组51.9%,两组比较具有极显著性意义(P<0.01).结论 对难治性高血压合并糖耐量减低,通过抗 AT1受体自身抗体检测,有针对性选择降压药物缬沙坦且降压安全有效.     

缬沙坦与依那普利治疗老年高血压的临床观察

血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂,简称AT1拮抗剂,是一类阻断肾素血管紧张素系统(RAS)的新型抗高血压药物,和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一线抗高血压药物,尤其是AT1拮抗剂发展更引人注目.缬沙坦每日服用一次即能有效控制24小时血压[1].本文旨在进一步观察缬沙坦和依那普利对老年高血压的降压效果和病人的耐受性.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压的研究进展

本文综述了近年来血管紧张素Ⅱ受体(AT1和AT2受体)在高血压病发生、发展及治疗方面研究的一些新进展,主要从AT1和AT2受体的功能、基因等方面阐述了两种受体在高血压中的重要作用,指出AT1受体发生异常变化,破坏体内升压与降压系统的平衡,是高血压形成的一个重要因素.AT2受体与AT1受体的作用正好相反,两种受体相互拮抗、相互平衡.另外,还叙述了AT1受体拮抗剂治疗高血压病的一些研究进展,AT1受体拮抗剂较之血管紧张素转化酶抑制剂更特异地阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,不良反应大大减少,是一类很有应用前景的降压药.     

肾素系基因多态及表达与抗高血压药物降压效应的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因多态及ACE和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）mRNA表达与抗高血压药物降压效应间的关系。方法 随机、单盲设计,入选90名原发性高血压患者随机分为3组,分别给予氯沙坦（Losartam)、赖诺普利（Lisinoprtl)及尼索地平（Nisodrpine),并测定患者ACE基因插入（I）／缺失（D）、AGT基因M235T多态及ACE、AT1基因mRNA表达。结果 ①AT1 mRNA表达基础值在AGT基因MT及TT基因型明显高于MM型,而MT与TT型间无差异;②三种抗高血压药物在显著降低血压同时,也明显降低AT1 mRNA表达;③氯沙坦及赖诺普利降低ACE mRNA表达,且与舒张期(DBP) 值呈正相关,而尼索地平反使ACE mRNA表达升高,与DBP差值负相关。结论 依据AT1 mRNA表达基础水平增高且同时为AGTT等位基因者或ACE mRNA表达基础高水平者均可优选作用于肾素系（RAS）的ACEI或AT1拮抗剂;而ACE mRNA表达基础低水平者则选择钙通道拮抗剂。     

肾素系基因多态及表达与抗高血压药物降压效应的关系

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因多态及ACE和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达与抗高血压药物降压效应间的关系。方法随机、单盲设计,入选90名原发性高血压患者随机分为3组,分别给予氯沙坦(Losartam)、赖诺普利(Lisinoprtl)及尼索地平(Nisodrpine),并测定患者ACE基因插入(I)/缺失(D)、AGT基因M235T多态及ACE、AT1 基因mRNA表达。结果①AT1 mRNA表达基础值在AGT基因MT及TT基因型明显高于MM型,而MT与TT型间无差异;②三种抗高血压药物在显著降低血压同时,也明显降低AT1 mRNA表达;③氯沙坦及赖诺普利降低ACEmRNA表达,且与舒张期血压(DBP)差值呈正相关,而尼索地平反使ACEmRNA表达升高,与DBP差值负相关。结论依据AT1 mRNA表达基础水平增高且同时为AGTT等位基因者或ACEmRNA表达基础高水平者均可优选作用于肾素系(RAS)的ACEI或AT1拮抗剂;而ACEmRNA表达基础低水平者则选择钙通道拮抗剂。