蚯蚓冻干粉对高血脂症小鼠载脂蛋白AI和载脂蛋白B基因表达的影响

目的研究蚯蚓冻干粉(earthworm lyophilized powder,ELP)的降血脂作用是否与调节载脂蛋白AI(apolipoproteinAI,ApoAI)和载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)基因表达有关。方法健康昆明种小鼠60只,随机分为5组,基础饲料组(normal diet control group,NCG)、高脂饲料组(high fatdiet control group,HCG)、高脂饲料+高剂量ELP组(high-dose gavage group,HDG)、高脂饲料+中剂量ELP组(middle-dose gavage group,MDG)、高脂饲料+低剂量ELP组(low-dose gavage group,LDG)。ELP干预10周后,测定各组小鼠血脂水平,RT-PCR测定各组小鼠肝脏ApoAI、ApoB mRNA表达量。结果 ELP明显降低高血脂小鼠血浆TG(totalcholesterol)、TG(triglycerol)和LDL-C(low-density lipoprotein-cholesterol)水平,同时升高HDL-C(high-density lipoprotein-cholesterol)水平。HDG组和MDG组小鼠ApoAI mRNA表达量明显上升,ApoB mRNA表达量明显降低。结论 ELP具有明显的降血脂作用,其降血脂作用可能与其调节载脂蛋白基因表达有关。     

盐酸小檗碱联合辛伐他汀对实验性高脂血症的降血脂作用研究

目的观察盐酸小檗碱联合辛伐他汀对实验性高脂血症大鼠的降血脂作用。方法以高脂饲料喂养建立大鼠高脂血症模型,将大鼠分为正常对照组、模型组(生理盐水)、辛伐他汀组12 mg/(kg·d)、盐酸小檗碱联合辛伐他汀低、中、高三个剂量组[60+6 mg/(kg·d)、90+6 mg/(kg·d)和120+6 mg/(kg·d)],每组10只,连续灌胃给药21 d后取血清对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平进行测定。结果辛伐他汀治疗组的TC和LDL-C较之模型组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),联合治疗各剂量组大鼠的LDL-C、TG和TC水平均明显降低,差异也具有统计学意义(P<0.05),且效应呈现一定的剂量相关性;另外,联合治疗高剂量组大鼠的HDL-C水平明显升高,差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸小檗碱联合辛伐他汀可有效改善实验性高脂血症大鼠的脂质水平,且可减少他汀类药物的用量,盐酸小檗碱可作为降血脂药物的理想补充,为患者提供新的治疗选择。     

槟榔碱改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱

目的研究槟榔碱(arecoline)对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响及其降糖机制。方法采用高果糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。实验大鼠随机分7组:普通饲料对照组(control),高果糖高脂饲料模型组(HF),高果糖高脂饲料+不同剂量槟榔碱组(1、5、10、20、50mg·kg-1)。观察槟榔碱对糖尿病大鼠血糖、血脂、肝功能及肝脏组织学的影响,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测槟榔碱对糖异生酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)和翼螺旋转录因子O1(FoxO1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA表达的影响。结果与高果糖高脂模型组相比,槟榔碱以剂量依赖的方式降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及甘油三脂水平,但是10、20、50mg·kg-1剂量组具有明显肝脏毒性;5mg·kg-1的槟榔碱明显降低糖异生酶PEPCK和G6Pase,转录因子FoxO1及其辅助因子PGC-1α的mRNA的表达。结论低剂量槟榔碱能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,降糖机制为抑制肝脏过度糖异生。     

金线莲甲醇提取物降脂作用研究

目的研究金线莲甲醇提取物对高血脂大鼠血脂及肝酯水平的影响。方法采用高脂饲料喂养致大鼠高脂血症模型,给予不同剂量的金线莲甲醇提取物给药后治疗,实验设正常组,模型组,辛伐他汀组,非诺贝特组和金线莲总膏高、中、低剂量(1 000、500、250 mg·kg-1)组,分别测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和肝脏组织匀浆中TC和TG的含量,并做肝脏病理学观察。结果金线莲总膏500、1 000 mg·kg-1剂量组可明显降低大鼠血清TC、TG和LDL-C的水平,并能显著提高血清HDL-C含量,其中高剂量组效果最好。另外高剂量组可显著降低肝脏TC和TG的水平。结论金线莲甲醇提取物在高血脂大鼠模型中具有显著地降血脂和肝脂作用。     

小檗碱对2型糖尿病性神经痛大鼠疼痛的影响

目的：探讨不同剂量的小檗碱（Berberine，Ber）对2型糖尿病性神经痛（DEN）大鼠疼痛及血糖的影响。方法：实验采用高脂高果糖饲料喂养1个月，再用小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的方法建立2型糖尿病性神经痛大鼠模型，且随机将实验动物分为正常对照组、糖尿病对照组、低剂量组、高剂量组。正常对照组不予任何处理，糖尿病对照组以磷酸盐缓冲液（PBS）1ml／kg、低剂量组以小檗碱100m异，kg、高剂量组以小檗碱187.5mg／kg体重灌胃，整个治疗持续8周（w）。用热板法测定大鼠舔后足的潜伏期即痛阔，用血糖仪测空腹血糖（FBG）。结果：（1）建模成功后，模型大鼠FBG〉113．8mmol／L，痛阈值明显降低（P〈0．05）。（2）用小檗碱治疗后，低剂量组、高剂量组的FBG均较糖尿病对照组明显降低（R=0．05）；高剂量组的痛阈值较糖尿病对照组显著升高（P〈0．01）。（3）实验还发现，在用小檗碱治疗的后期能使明显消瘦的2型糖尿病性大鼠体重回升。结论：小檗碱可明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖，且大剂量时对DPN大鼠的神经性疼痛有一定的改善作用。     

小檗碱对高脂血症伴胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察小檗碱对高脂血症伴胰岛素抵抗(IR)大鼠糖脂代谢的影响,探讨其调脂和改善IR的机理.方法:通过喂养高脂饲料和小剂量静注链脲佐菌素(STZ)建立高脂血症伴IR大鼠模型,测定各不同处理组血糖、脂、胰岛素水平和脂代谢关键酶活性.结果:小檗碱组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(ApoB)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)均比模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoAI)、胰岛素敏感指数(ISI)显著升高;血脂蛋白脂酶(LPL)活性显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:小檗碱可能通过降低血FFA而改善IR,其调脂功效可能与升高LPL活性有关.     

BDE-153对胰岛素抵抗和脂肪因子的影响及机制初探

目的研究2,2′,4,4′,5,5′-六溴联苯醚(2,2′,4,4′,5,5′-Hexabromodiphenyl ether,BDE-153)对C57BL/6小鼠胰岛素抵抗和脂肪因子的影响,并初步探讨其可能的机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、BDE-153染毒高、中和低剂量组。利用腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)评估BDE-153对小鼠葡萄糖耐量的影响,以荧光定量PCR和Western blot检测小鼠脂肪组织中瘦素、脂联素和过氧化物酶体增殖子激活受体γ(PPARγ)基因的mRNA表达水平和蛋白表达水平。结果高、中、低剂量组肝脏器系数均高于对照组,高剂量组肝脏脏器系数高于低剂量组(P<0.05)。与对照组相比,BDE-153染毒组小鼠各时点均出现血糖降低趋势,各组小鼠血糖总曲线下面积(GAUC)比较,高、中和低剂量组GAUC均小于对照组(P<0.05)。高剂量组瘦素基因的mRNA表达和蛋白表达高于对照组和低剂量组(P<0.05)。高剂量组PPARγ基因的mRNA表达高于对照组和低剂量组,高剂量组和中剂量组PPARγ基因的蛋白表达高于对照组,高剂量组的PPARγ蛋白表达高于低剂量组(P<0.05)。高剂量组的脂联素基因mRNA表达低于对照组和低剂量组(P<0.05)。结论BDE-153暴露可引起小鼠瘦素和PPARγ基因的mRNA表达和蛋白表达升高,脂联素基因的mRNA表达降低,这可能是BDE-153调节脂肪细胞分泌脂肪因子和影响胰岛素敏感性的机制之一。     

小檗碱联用环孢素诱导免疫耐受后对肾功能的影响

目的　研究小檗碱联用环孢素诱导同种异基因移植免疫耐受后对受体肾功能的影响。方法　采用Ono’s方法建立同种异基因大鼠心脏异位移植免疫耐受模型 ,将实验动物分为 5组。对照组 (Wistar Wistar) :每天注射生理盐水共2 1d ;安慰剂组 (SD Wistar) :每天注射生理盐水共 2 1d ;CsA组 (SD Wistar) :每天按 2mg·kg-1剂量注射环孢素A(Cy closporineA ,CsA)共 2 1d ;Ber组 (SD Wistar)每天按 16mg·kg-1剂量灌服小檗碱 (Berberine,Ber)共 2 1d ;CsA +Ber组(SD Wistar) :每天按 2mg·kg-1剂量注射CsA ,16mg·kg-1剂量灌服Ber共 2 1d ,观察受体血清尿素氮 (BUN)、肌酐(Cr)指标水平的变化。结果　联用Ber后 ,降低了受体长时间使用CsA后的尿素氮 (BUN)和肌酐 (Cr)水平。结论　联用Ber有助于减轻长期使用CsA后对受体肾功能的影响     

甲基莲心碱对高脂血症模型大鼠的作用研究

目的:观察甲基莲心碱(NEF)对高脂血症模型大鼠的作用。方法:将大鼠分为正常组、模型组及NEF高、低剂量组,以高脂饲料诱发大鼠高脂血症模型,同时灌胃给予相应药物,4wk后测定绝对和相对肝重,血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)水平,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组比较,NEF高、低剂量组绝对和相对肝重更低,血清TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C、GSH-Px、SOD水平显著升高,血清和肝脏中MDA的含量显著降低。结论:NEF对高脂血症模型大鼠血脂具有显著的抑制作用,同时能增强机体抗氧化作用和减轻脂质过氧化。     

火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及保肝作用研究

目的:探讨火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及肝脏的保护作用。方法:采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,随机分为正常对照组、高脂模型组、火麻仁油高剂量组1.5 g·kg-1、中剂量组1.0 g·kg-1、低剂量组0.5 g·kg-1和血脂康阳性对照组(0.5 g·kg-1),连续给药35 d,观察不同剂量火麻仁油对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等生化指标的影响。结果:与模型组比较,火麻仁油各剂量组均能明显降低高脂血症模型大鼠血清中TC、TG、ALT的含量以及动脉粥样硬化指数(P<0.05或P<0.01)、并显著提高血清和肝脏中SOD酶活性(P<0.01);中、高剂量可以显著性地降低高脂血症模型大鼠血清AST、MDA含量(P<0.01);高剂量可以显著降低血清LDL-C以及肝脏中MDA含量(P<0.01)。结论:火麻仁油对高脂血症大鼠具有良好的降血脂的作用,而且具有较好的肝脏保护作用,其作用机制可能与改善脂质代谢和增强机体抗氧化能力有关。     

Improvement of lipid metabolic profile by natural piperine in high-fat diet-fed mice

OBJECTIVE To investigate whether piperine exerts the lipid-lowing effect by facilitating reverse cholesterol transport(RCT) that is a pivotal pathway involved in the transport of excess cholesterol from peripheral tissues to the liver for excretion in the bile and eventually the feces.METHODS HepG2 cells were exposed to 0.6 mmol·L~(-1) FFA(palmitic acid/oleic acid, 1:2) for 24 h for induction of steatosis before treated with or without piperine for an additional 24 h. Atorvastatin was used as apositive control.Intracellular lipid deposition was analyzed by Oil Red O staining. Male ICR mice were randomly divided into 4 groups(n=15 each group): normal diet(ND) group, high-fat diet(HFD) group, ND-piperine group, HFD-piperine group. Piperine(25 mg · kg-1) was administered by gavage for 8 weeks. Then levels of triglyceride(TG),total cholesterol(TC), high-density lipoprotein cholesterol(HDL-C) and low-density lipoprotein cholesterol(LDL-C)in the serum were determined using their test kits, respectively. Hematoxylin and eosin(H&E) staining was conducted to evaluate intrahepatic lipid accumulation. Western blotting and quantitative real time polymerase chain reaction(q RT-PCR) were performed to assess the expression of proteins and m RNAs correlated with RCT in the liver and small intestine, including ATP-binding cassette transporter A1(ABCA1), scavenger receptor class B type 1(SR-B1),ABCG1, ABCG5, ABCG8 and Niemann-Pick type C1 Like 1(NPC1 L1). RESULTS Piperine markedly attenuated hepatic lipid deposition caused by FFA treatment in Hep G2 cells. Intragastric administration of piperine significantly reduced the plasma TG, TC and LDL-C, and slightly increased HDL-C(nostatistical significance) in HFD-fed mice. H&E staining revealed that piperine significantly decreased hepatic lipid accumulation compared with HFD group. In the liver, expression of SR-B1 was significantly increased in HFD-piperine group compared with the HFD group. In the small intestine, piperine treatment significantly increased ABCG8 m RNA and protein expression in HFD-fed mice, but had no effect on other gene expressions. CONCLUSION Natural piperine improves lipid metabolic profile in HFD-fed mice by increasing expressions of SR-B1 in liver and ABCG8 in the small intestine.     

白藜芦醇通过诱导自噬减少肥胖小鼠骨骼肌组织GDF8表达的研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)通过诱导自噬减少肥胖小鼠骨骼肌组织中GDF8的表达。方法将8周龄C57BL/6雄性(♂)小鼠随机分为标准饮食组(SCD)、标准饮食+白藜芦醇组(SCD+RES)、高脂组(HFD)及高脂+白藜芦醇组(HFD+RES),白藜芦醇(400 mg·kg^-1·d^-1)胃饲,共持续20周。分析血脂指标和骨骼肌组织的形态学变化,免疫组化、RT-PCR和Western blot检测SIRT1、LC3、p62、GDF8的定位和表达。结果HFD组小鼠体质量、血脂指标TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平明显降低;骨骼肌纤维间出现脂肪沉积;SIRT1、LC3表达量明显减少,GDF8、p62的表达增加,且均定位于胞质;SIRT1、LC3的表达明显降低。与HFD小鼠相比,HFD+RES组小鼠体质量、血脂指标明显下降,HDL-C水平升高,骨骼肌中的脂质沉积明显减少,SIRT1、LC3的表达水平增高,GDF8、p62的表达水平明显降低。结论白藜芦醇有降低骨骼肌GDF8表达的效应,其机制可能与其激活SIRT1进而增加自噬、促进GDF8的降解有关。     

荜茇宁衍生物对高脂血症大鼠调脂作用及其机制的研究

目的：探讨荜茇宁（GBN）的衍生物（GBNT）对高脂血症大鼠的调脂作用,并考察其作用机制。方法高脂饲料喂养Wister 大鼠,建立高脂血症模型,造模同时连续灌胃给药8周后,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清中总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量;HE 染色检测肝脏病理学形态;Western blot 方法研究低密度脂蛋白受体（LDLR）,卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶（LCAT）,胆固醇7α-羟化酶（CYP7A）蛋白表达的变化。结果GBNT 低、高剂量组均能降低模型大鼠 TC、TG 和 LDL-C 的含量,升高 HDL-C 含量;上调 LDLR,LCAT,CYP7A1蛋白的表达;并减轻肝脏脂肪变性。结论GBNT 具有降低高脂血症模型大鼠血脂水平的作用,其机制可能与调节 LCAT,CYP7A1等脂质代谢酶表达有关。     

秋茄枝乙醇提取物降低高脂膳食大鼠血脂

目的研究秋茄枝乙醇提取物(EEK)对高脂膳食大鼠血脂的影响。方法高脂饲料喂养大鼠4周以建立高血脂模型,然后大鼠给药4周,采血测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。结果低、中、高剂量EEK均降低大鼠TG、TC、FFA、LDL-C水平,但似乎对HDL-C没有影响。结论提示EEK对高脂膳食大鼠具有降血脂作用。     

Hyperlipidemic guinea pig model: mechanisms of triglyceride metabolism disorder and comparison to rat

Guinea pigs and rats are both common animal models for hyperlipidemia studies. However, many recent studies have suggested that rats do not develop hypertriglyceridemia in response to cholesterol feeding. In the present work, the differences in triglyceride metabolism between guinea pigs and rats were investigated. Feeding a high-fat diet containing 0.1% cholesterol and 10% lard for 4 weeks led to a significant increase in plasma total cholesterol (TC), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), triglyceride (TG) and free fatty acid (FFA) in guinea pigs but not in rats. By contrast, hepatic TG levels in rats were greatly increased in response to the high-fat diet, while it remained unchanged in guinea pigs. Furthermore, the hepatic acyl CoA:diacylglycerol acyltransferase (DGAT) activity and microsomal triglyceride transfer protein (MTTP) mRNA levels in guinea pigs fed a high-fat diet were significantly higher than those in the control group, which implies an increased very-low-density lipoprotein (VLDL)-TG secretion rate in guinea pigs in response to a high-fat diet. Hepatic carnitine palmitoyltransferase-1 (CPT-1) activity and peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPARα) mRNA levels were upregulated in guinea pigs, but not rats, fed a high-fat diet. These findings may explain the differences in plasma and hepatic TG concentrations between guinea pigs and rats. These results suggest that there are differences in triglyceride metabolism between the two species when fed high-fat diets.     

白藜芦醇降低高脂小鼠体内胆固醇水平的作用及胆汁酸转化分子机制的初步研究

目的：研究白藜芦醇对高脂小鼠体内胆固醇水平的降低作用及其调节胆汁酸转化的分子机制。方法：选取40只Apo E-/-小鼠给予高脂饮食制备高胆固醇小鼠模型，随机分为4组：模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组及白藜芦醇高剂量组，分别每天灌胃0.2 mL 生理盐水、10 g·L^-1白藜芦醇，20 g·L^-1白藜芦醇和40 g·L^-1白藜芦醇。分别在第0，5，10，20周比较4组小鼠血浆总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）的水平。在第20周实验结束时，比较4组小鼠血浆低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）含量、动脉粥样硬化指数（arteriosclerosis index，AI）水平以及肝脏中TC、TG的含量。在人肝癌细胞株HepG2细胞系中加入0，6.25，12.5，25 μmol·L^-1白藜芦醇，检测加入白藜芦醇后各组细胞内胆固醇含量、细胞外胆汁酸含量差异。最后用25 μmol·L^-1白藜芦醇处理细胞，采用RT-PCR及Western blot分别检测细胞中胆固醇代谢相关基因胆固醇7-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase，CYP7A1）、腺苷三磷酸结合盒转运体超家族成员（ABCG5）的mRNA及蛋白的表达水平。结果：白藜芦醇各剂量组小鼠的TC、TG、LDL-C、AI水平均显著低于模型组，而HDL-C显著高于模型组。白藜芦醇可降低HepG2细胞中总胆固醇含量，并促进细胞分泌胆汁酸含量。RT-PCR及Western blot结果显示，25 μmol·L^-1白藜芦醇处理HepG2细胞后，CYP7A1、ABCG5的mRNA及蛋白的表达水平明显增加。结论：白藜芦醇可以降低高脂小鼠体内胆固醇水平，这种作用可能是通过调节胆汁酸转化过程中相关基因CYP7A1、ABCG5的表达来实现的。     

螺旋藻来源的γ-亚麻酸甲酯调血脂作用研究

利用从螺旋藻中提取的γ-亚麻酸甲酯(GLAME)，分别制成含GLAME0.25％、0．5％、1％的饲料喂饲正常大鼠和高脂膳食喂养形成的高脂血症大鼠，连续4周，测定血脂、肝脂及血浆和肝脏丙二醛(MDA)含量。结果表明：GLAME能显著降低正常大鼠和高脂血症大鼠血浆TC、TG、LDL—C含量和AI，升高HDL—C含量和HDL—C／TC，能降低正常大鼠和高脂血症大鼠血浆和肝脏MDA舍主及肝胆固醇含量，降低高脂血症大鼠肝指数(肝重/体重)，但对正常大鼠的肝指数无明显影响。     

荷丹三七降脂片对高脂血症大鼠脂代谢及Nrf2、γ-GCS基因mRNA表达的影响

目的：探讨荷丹三七降脂片对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法：将72只大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组、荷丹三七降脂片高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组（辛伐他汀）6个小组,每小组12只。采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,连续给药30 d后,测体质量、肝脏湿重和肝脏系数;取血测定各剂量组高脂血症大鼠血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平;测定肝组织的抗氧化指标：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）;采用实时荧光定量RT-PCR法测定高脂血症大鼠肝组织中核因子NF-E₂相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor₂,Nrf₂）、谷氨酰半胱氨酸合酶（γ-glutamylcysteine synthethase,γ-GCS） mRNA表达;显微镜下观察肝组织形态学变化;通过小鼠急性毒性试验记录小鼠状况。结果：与模型组比较,荷丹三七降脂片各剂量组显著降低TC、TG、LDL-C、MDA水平（P<0.01,P<0.05）;显著升高SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC （P<0.01,P<0.05）以及肝组织中的Nrf₂、γ-GCS mRNA表达显著升高（P<0.01,P<0.05）并明显减轻肝组织病理损伤;急性毒性试验表明荷丹三七降脂片无毒性。结论：荷丹三七降脂片安全无毒,对高脂血症大鼠具有良好的辅助降血脂及肝脏保护作用,其可能作用机制是通过调节Nrf₂基因表达的作用,促进γ-GCS表达,进而启动机体的抗氧化防御系统,减轻氧化应激对机体的损害作用。