黄参膏对胃癌癌前病变细胞凋亡及BCL—2蛋白表达的影响

目的:探讨黄参膏对胃癌癌前病变细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:将47例胃癌癌前病变患者随机分为2组,治疗组24例,口服黄参膏60ml/天,对照组23例,口服维酶素片12片/天,疗程2月,治疗前后检测细胞凋亡指数和 Bcl-2蛋白的表达。采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,采用免疫组化检测 Bcl-2蛋白的表达。结果:黄参膏组服药前后细胞凋亡指数分别为19.8±9.6%和32.8±10.2%,服药后细胞凋亡指数显著高于服药前(P<0.05)。Bcl-2蛋白阳性率治疗前后分别为54.2%和25.0%,治疗前后比较具有显著性差异(P<0.05)。而对照组治疗前后细胞凋亡指数分别为18.9±8.5%和20.1±9.8%,治疗前后 BCL-2蛋白阳性率分别为52.5%和43.5%,对照组细胞凋亡指数和 BCL-2蛋白阳性率在服药前后比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:黄参膏可诱导胃癌癌前病变细胞凋亡。     

黄参方剂诱导胃癌癌前病变细胞凋亡和影响bcl—2蛋白表达的研究

目的 :探讨黄参方剂对胃癌癌前病变细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法 :将 72例胃癌癌前病变患者随机分为 2组 :治疗组 37例 ,口服黄参方剂 6 0 ml/ d;对照组 35例 ,口服维酶素片 12片 / d,疗程 2月。治疗后胃镜同一部位取材 ,检测治疗前后细胞凋亡指数和 bcl- 2蛋白的表达。采用原位末端标记法 (TUNEL )检测细胞凋亡情况 ,采用免疫组化法检测 bcl- 2蛋白的表达。结果 :黄参方剂组服药前后细胞凋亡指数分别为 19.8± 9.6 %和 32 .8± 16 .2 % ,服药后细胞凋亡指数显著高于服药前 (P<0 .0 5 )。 bcl- 2蛋白阳性率治疗前后分别为 5 2 .8%和 2 6 .4% ,治疗前后比较具有显著性差异 (P<0 .0 5 )。而对照组细胞凋亡指数和 bcl- 2蛋白阳性率在服药前后比较均无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :黄参方剂可诱导胃癌癌前病变细胞凋亡     

胃炎消治疗胃癌前病变对细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的探讨胃炎消、维酶素对胃癌前病变治疗前、后细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法采用原位末端标记法(Tunel)检测细胞凋亡,免疫组织化学检测P53、Bcl-2蛋白表达水平。结果胃炎消治疗后(25例)细胞凋亡指数从10.1±9.1升至19.3±16.4(P＜0.05)。维酶素组(15例)细胞凋亡指数无明显改变(P＞0.05)。胃炎消能明显降低Bcl-2蛋白表达,阳性率从52％下降至28％(P＜0.05);维酶素对此无影响。胃炎消和维酶素对P53蛋白表达均无明显影响。结论胃炎消可明显抑制Bcl-2蛋白表达,并可诱导胃癌前病变细胞凋亡。     

尼美舒利抑制乙基硝基亚硝基胍诱导大鼠胃癌癌前病变的作用机制

目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利在乙基硝基亚硝基胍(ENNG)诱导大鼠胃癌癌前病变发展过程的作用以及可能机制.方法:6周龄♂Wistar大鼠给予浓度为100 mg/L的ENNG溶液饮用14 wk后,使用浓度为300 m g/L和1 200 mg/L的尼美舒利溶液由大鼠自由饮用,分别在喂养14、26和38 wk后观察大鼠胃黏膜病变.使用免疫组织化学的方法观察大鼠病变胃黏膜COX-2蛋白、Bcl-2蛋白以及PCNA的表达,TUNEL法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡.结果:药物干预的大鼠胃癌癌前病变的发生率显著低于对应的非用药组(P<0.05);药物干预组大鼠病变胃黏膜的COX-2蛋白和Bcl-2蛋白表达分别为17.6%,35.3%,显著低于非用药组的60%和84%(P<0.05);增殖指数18.9±4.57显著低于非用药组49.43±7.92(P<0.05);凋亡指数13.6±1.82显著高于非用药组2.12±0.53(P<0.05);COX-2蛋白和Bcl-2蛋白与PCNA的表达以及凋亡指数具有相关性(P<0.01).结论:选择性COX-2抑制剂尼美舒利能有效抑制ENNG诱导的大鼠胃癌癌前病变的发展,其机制可能是通过抑制COX-2、Bcl-2蛋白的表达,从而抑制病变胃黏膜细胞的增殖以及诱导其凋亡.     

乐胃煎对大鼠胃粘膜上皮异型增生细胞凋亡及调控基因的影响*

目的研究乐胃煎对大鼠胃粘膜上皮异型增生细胞凋亡及调控基因(Bcl-2、Fas、ICE)蛋白表达的影响,探讨乐胃煎治疗胃粘膜癌前病变的作用机制.方法用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立大鼠胃粘膜异型增生模型,对大鼠胃粘膜用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测Bcl-2、Fas蛋白表达水平.结果治疗组癌前病变发生率与造模组和对照组比较,均有显著性差异(P＜0.05).Bc1-2蛋白表达率及过量表达率,治疗组与造模组比较,均有显著性差异(P＜0.05);治疗组与造模组比较,Fas蛋白表达率亦有显著性差异(P＜0.05),过表达率无显著性差异(P＞0.05).结论乐胃煎治疗可抑制大鼠胃粘膜Bcl-2基因蛋白的表达,促进Fas基因蛋白的表达,从而使胃粘膜上皮细胞发生正常凋亡,逆转或阻止胃癌的发生.     

全反式维甲酸对大鼠胃粘膜上皮异型增生细胞凋亡及调控基因(Bcl-2、Fas、ICE)蛋白表达的影响

目的 研究全反式维甲酸对胃粘膜上皮异型增生大鼠胃粘膜上皮细胞凋亡及调控基因(Bcl-2、Fas、ICE)蛋白表达的影响,探讨维甲酸治疗胃粘膜癌前病变的作用机制.方法 用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立大鼠胃粘膜异型增生模型,设立空白组、造模组和维甲酸治疗组,对大鼠胃粘膜用TUNEL法检测细胞凋亡,用免疫组织化学法检测Bcl-2、Fas、ICE蛋白表达水平.结果 空白组、维甲酸治疗组和造模组癌前病变发生率分别为0、26.67%和73.33%,细胞凋亡指数分别为8.3±3.1、7.8±2.6和2.2±0.4,Bcl-2蛋白表达率分别为13.3%、33.3%和66.7%,过量表达率分别为6.7%、6.7%和33.3%,治疗组与造模组比较,差异有显著性(P＜0.05),与空白组比较,差异无显著性(P＞0.05);Fas蛋白表达率分别为46.7%、40%和6.7%、过量表达率分别为13.3%、26.7%和13.3%;ICE蛋白表达率分别为20%、60%和13.3%,过量表达率分别为0、13.3%和6.7%.治疗组与造模组比较,表达率均差异有显著性(P＜0.05),过量表达率比较差异均无显著性(P＞0.05),与空白组比较,差异均无显著性(P＞0.05).结论 维甲酸治疗可抑制大鼠胃粘膜Bcl-2基因蛋白的表达,促进Fas基因蛋白的表达,ICE基因蛋白表达增强,从而使胃粘膜上皮细胞发生正常凋亡,逆转或阻止胃癌的发生.     

黄参方剂治疗胃癌中的细胞凋亡及一氧化氮改变

目的观察黄参方剂改善胃癌病人症状的疗效,探讨该方剂诱导胃癌细胞凋亡的作用及其与一氧化氮(NO)的关系。方法连服黄参方剂4周,治疗38例晚期胃癌病人,治疗前后用TUNEL法检测胃癌标本细胞凋亡指数,用比色法检测胃癌组织标本、胃液和血液NO水平。所有病人在治疗前后均进行Karnofsky评分以了解近期症状改善的程度。结果临床症状根据Karnofsky评分标准,患者治疗前后行为状态平均评分分别为(52.69±22.13)分和(73.29±30.11)分,差异显著(P＜0.05)。治疗前后胃癌标本细胞凋亡指数分别为(4.5±2.0)％和(11.9±5.1)％,差异显著(P＜0,05)。治疗后血清、胃液和胃癌组织的NO水平均显著高于治疗前的NO水平(P＜0.01)。结论黄参方剂能改善胃癌病人的近期症状和诱导胃癌细胞凋亡,这些作用的产生伴随有胃癌组织、血清和胃液的NO水平升高。     

外源性FHIT基因表达对长春新碱诱导人胃癌MKN-28细胞凋亡的影响

目的:探讨外源性FHIT基因表达对长春新碱诱导的胃癌细胞凋亡的影响及其分子机制.方法:通过脂质体将重组FHIT基因PRC/CMV质粒和空载体转染到人胃癌细胞MKN-28,Western blot法检测外源性FHIT蛋白的表达;使用不同浓度的长春新碱分别处理各组细胞,MTT法分析细胞增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡:Western blot法检测细胞Bcl-2和Bax的表达.结果:转染FHIT基因后,MKN-28细胞检测到FHIT蛋白的表达;长春新碱处理48 h后,转染FHIT基因组细胞、转染空载体组细胞及未转染组细胞的凋亡率分别是30.967%±2.122%、11.033%±1.724%、10.733%±1.021%,转染FHIT基因组细胞凋亡更明显(F=142.045,P<0.05);转染FHIT基因组细胞经长春新碱处理后Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加.结论:外源性FHIT基因表达可以增强长春新碱诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能与凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达有关.     

血管生成素-1对人胃癌细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨人血管生成素-1(angiopoietin-1,Angl)对体外培养的人胃癌细胞MGC-803所产生的凋亡抑制作用的可能机制.方法:以适当感染复数(MOI=20)的重组腺病毒Ad-Angl和对照病毒Ad-GFP感染人胃癌细胞,对照组用无血清培养基培养,并分别通过RT-PCR、Western blot方法检测Bcl-2及Bax mRNA和蛋白的表达.结果:Bcl-2 mRNA和蛋白的表达量在AdAngl组中明显高于Ad-GFP组及对照组(0.609±0.01 VS 0.462±0.02,0.609±0.01 VS 0.475±0.02,均P＜0.05),Ad-GFP组与对照组相比无显著性差异;而Ad-Angl组的Bax mRNA和蛋白的表达量则低于Ad-GFP组及对照组(0.313±0.04 VS 0.413±0.02,0.313±0.04 VS 0.407±0.03,均P＜0.05),后两组相比无显著性差异;Bcl-2/Bax比值在Ad-Angl组中也明显增高.结论:Angl基因转染体外培养的人胃癌细胞后,不论是在转录水平还是在翻译水平均上调了细胞Bcl-2的表达,同时使Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值增大,此途径可能为Angl抑制血浆饥饿所诱导的肿瘤细胞凋亡的机制之一.     

零下非结冰抑制线粒体途径相关的细胞凋亡成功保存生物人工肝用L02细胞

目的 比较常规低温(4℃及0℃)及零下非结冰温度(-0.8℃)保存L-02肝细胞时Bcl-2/Bax基因和蛋白表达的差异及与低温保存引起细胞凋亡的关系.方法 L-02细胞分为3组:-0.8C组(零下非结冰组),0°C组(0℃非结冰组),4℃组(对照组).低温保存72 h后,分别测定细胞存活率及凋亡率(流式细胞术),检测LDH、ALT释放及凋亡基因Bcl-2与Bax的mRNA及蛋白定量表达并计算Bcl-2/Bax比值.结果 零下非结冰组较0℃组及4℃组显著提高了低温保存72 h的L-02细胞存活率[(70.95％±3.33％)vs(65.9％±3.22％)、(61.02％±3.37％),均P＜0.05];降低了细胞凋亡率[(5.82％±1.68％)vs(8.53％±1.67％)、(9.40％±2.57％),均P＜0.05];抑制了LDH[(101.50±6.58) U/L vs(127.67±12.09)U/L、(150.13±11.38) U/L,均P＜0.05]与ALT释放[(6.07±0.63) U/L vs (7.00 ±0.60) U/L、(8.63±1.25) U/L,P ＜0.05];提高了L-02细胞Bcl-2基因mRNA及蛋白表达(均P＜0.05),降低了Bax基因mRNA及蛋白表达(均P＜0.05),Bcl-2/Bax指数上升(均P＜0.05).结论 同常规低温保存相比,零下非结冰可显著提高肝细胞低温保存后细胞存活率,降低低温损伤引起的细胞凋亡.零下非结冰降低了低温源性细胞凋亡的机制可能同Bcl-2基因表达增加、Bax基因表达降低即Bcl-2/Bax比值上升有关.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP